B3 Herzkreislauf-System PFH20

Physiologie und Anatomie des Herzkreislaufsystems für Pflegefachleute

Physiologie und Anatomie des Herzkreislaufsystems für Pflegefachleute


C. Z.
Diese Karteikarten behandeln das Herz-Kreislauf-System auf Universitätsniveau. Sie konzentrieren sich auf die Anatomie und Physiologie des Herzens, einschließlich der Strukturen wie Myokard, Kammer, Vorhof und AV-Knoten. Die Karteikarten erklären auch die Regulation des Blutdrucks, die Funktion der Arterien und Venen, sowie die Mechanismen des venösen Rückflusses. Zudem werden die Erregungsbildung und -leitung des Herzens, die Entstehung der Herztöne und die Versorgung des Myokards mit Sauerstoff und Nährstoffen detailliert beschrieben. Medizinstudenten und Fachkräfte profitieren von diesem umfassenden Überblick über das Herz-Kreislauf-System.
Karten
14
Lernende
6
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
04.01.2021 / 28.05.2025

Lernkarten

Benenne die anatomischen Strukturen des Herzens.

  1. Aortenbogen
  2. Obere Hohlvene
  3. Pulmonalklappe
  4. Rechter Vorhof
  5. Trikuspidalklappe
  6. Rechter Ventrikel
  7. Untere Hohlvene
  8. Linke Pulmonalarterien
  9. Linke Pulmonalvenen
  10. Linker Vorhof
  11. Mitralklappe
  12. Aortenklappe
  13. Linker Ventrikel
  14. Herzscheidewand (Septum)

Benenne die verschiedenen Schichten der Herzwand (von innen nach aussen).

  1. Herzinnenhaut (Endokard)
  2. Herzmuskelschicht (Myokard)
  3. Herzaussenhaut (Epikard)
  4. Perikardhöhle (seröser Spalt)
  5. Herzbeutel (Perikard)

Wie gross und wie schwer ist der Herzmuskel (Myokard) und wo liegt er?

Faustgross.

250-400 Gramm.

Im Mediastinum. Der Myokard wird links und rechts von den Lungenflügeln, kaudal vom Zwerchfell, kranial vom Thymus und dem Aortenbogen, ventral vom Sternum und dorsal vom Oesophagus und der Aorta descendens begrenzt.

Was geschieht physiologisch während der Systole?

1) Anspannungsphase: Beginnend von der Herzspitze kontrahiert sich die Muskulatur um die beiden Kammern (Ventrikel). Die Segelklappen schliessen sich und de Ventilebene wird durch bindegewebige Strukturen, welche an den Papillarmuskeln bei den Herzspitzen festgemacht sind, in Richtung Herzspitze gezogen. Dadurch entsteht in den Vorhöfen ein Unterdruck. Blut aus den Venen wird angesogen.

2) Austreibungsphase: Sobald der Kammerdruck den Druck in der Aorta bzw. dem Lungenstamm (Truncus pulmonalis) übersteigt, öffnen sich die Taschenklappen und die Kammern entleeren sich. Auswurfvolumen = ca. 70 mL

Was geschieht physiologisch während der Diastole?

1) Entspannungsphase: Der Myokard entspannt sich. Sobald der Kammerdruck kleiner ist, als der Druck in Aorta und Lungenstamm, schliessen sich die Taschenklappen.

2) Füllungsphase: Die Segelklappen öffnen sich, wenn der Myokard entspannt ist und der Druck in den Vorhöfen grösser ist, als in den Kammern. Das Blut fliesst nun von den Vorhöfen in die Kammern. Ca. 0.1-0.2 sec vor Beginn der Systole kontrahiert sich die Muskulatur um die Vorhöfe. Mehr Blut wird in die Kammern gepresst.

Wie wird der Myokard mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt?

Die Koronararterien entspringen der Aortenwurzel (Bulbus aortae) und umspannen den Myokard wie ein Kranz. Von den zwei Hauptarterien Arteria coronaria sinistra (ACS oder LCS) und Arterie coronaria dextra (ACD oder RCA) zweigen zahlreiche Äste ab (Rami). Zwei Bekannte sind z.B.: der Ramus circumflexus (RCX) und der Ramus interventricularis anterior (RIVA).

Während der Diastole fliesst das Blut aus der Aorta in die Koronararterien.

Wichtig, es gibt zwischen den verschiedenen Ästen zwar viele Anastomosen (Querverbindungen), diese sind aber zu schwach um wirksame Kollateralkreisläufe zu bilden. Koronararterien = Endarterien. Ist ein Gefäss verstopft, kommt es zu einer Ischämie (Minderdurchblutung) gefolgt von Nekrose des betroffenen Gewebes

 

Wie entstehen die Herztöne?

Pro Herzzyklus gibt es zwei Töne.

1. Ton: Kotraktion der Kammermuskulatur (zeitlgleich mit R-Spitze des EKG)

2. Ton: Verschluss der Taschenklappen (zeitgleich mit T-Welle des EKG)

(Quelle: DocCheck Flexikon)

Erkläre das Erregungsbildungssystem des Myokards.

Sinusknoten: Die primäre Erregungsbildung geschieht in den Schrittmacherzellen im Sinusknoten. Dabei handelt es sich um spezialisierte Herzmuskelzellen (wenig Myofibrillen und spezielle Ionen-Kanäle) nahe beim Eingang der oberen Hohlvene in den rechten Vorhof. Die Schrittmacherzellen bilden spontane Aktionspotenziale (60-80/min) die sich gleichmässig über die gesamte Muskelschicht der Vorhöfe verteilen und zur Kontraktion führen (P-Welle). 

AV-Knoten: Sobald die Erregungsleitung bei den Muskelzellen des AV-Knotens (an der Basis des Vorhofseptums) angekommen ist, depolarisieren auch diese, jedoch mit einer gewissen Verzögerung (AV-Zeit = 60-120 ms = PQ-Strecke).

His-Bündel: Vom AV-Knoten führt ein Strang von Herzmuskelzellen, der von Bindegewebe umhüllt ist, durch das Herzskelett und teilt sich auf der Seite der Vorhöfe in zwei Schenkel.

Tawara-Schenkel: Der rechte Tawara-Schenkel führt zu der Spitze des rechten Vorhofs, während der Linke zur Spitze des linken Vorhofs führt.

Purkinje-Fasern: An der Herzspitze verzweigen sich die Tawara-Schenkel zu den Purkinje-Fasern. Die Aktionspotenziale verteilen sich danach von der Herzspitze aus über die ganze Vorhofmuskulatur (QRS-Komplex)

Sekundäre und tertiäre Erregungsbildung: Auch im AV-Knoten und im His-Bündel gibt es Schrittmacherzellen, die spontane Aktionspotenziale auslösen können, falls die vorhergehenden Strukturen ihren Dienst versagen. AV-Knoten-Schrittmacherzellen: 40-60 AP/min. His-Bündel-Schrittmacherzellen: 20-40 AP/min

Beschreibe die Innervation des Herzmuskels.

Beeinflusst durch das vegetative Nervensystem.

Sympatikus (Stress): Herfrequenz erhöht (positiv chronotrop), Kontraktion verstärkt (positiv inotrop), schneller Überleitung am AV-Knoten (positiv dromotrop)

Parasympathikus (Peace): HF erniedrigt (negativ chronotrop), Kontraktion abgeschwächt (negativ inotrop), Überleitung AV-Knoten verlangsamt (negativ dromotrop

Wie sieht ein EKG aus? Und was passiert in den verschiedenen Phasen?

P-Welle: Depolarisation der Vorhöfe > Kontraktion der Vorhöfe

PQ-Dauer: Verzögerung am AV-Knoten

QRS-Komplex: Depolarisation der Kammer > Kammerkontraktion

T-Welle: Repolarisation (?)

Wie sind die arteriellen Druckverhältnisse im Körper- und im Lungenkreislauf?

Körperkreislauf: 120 / 80 mmHg (gesunder Erw.)  >>>  abhängig von der Lage des Blutgefässes relativ zum Herzen ist der Druck höher (+ Hydrostatischer Druck) oder tiefer (-Hydrostatischer Druck)

Lungenkreislauf: 20 / 8 mmHg

 

Wie sind Arterien und Venen aufgebaut?

Von innen nach aussen:

Tunica interna (Endothelschicht + Schicht lockeres Bindegewebe)

Tunica muscularis (Glatte Muskulatur und elastische Fasernetze > Vasodilatation/-Konstriktion)

Tunica externa (lockeres Bindegewebe mit Nerven und feinen Blutgefässen)

Im Vergleich zu den Arterien besitzen die Venen eine viel dünneren Wand und mehr kollagene Fasernetze (mehr Stabilität).

Die peripheren Venen in Armen und Beinen besitzen Venenklappen.       

Durch welche Mechanismen wird der venöse Rückfluss bewerkstelligt?

Venenklappen

Muskelpumpe (Skeletmuskulatur)

Sog durch Ventilebene während Systole

Sog des Thorax beim Einatmen

Parallelverlauf von Venen und Arterien (Arterie dehnt sich während Systole und drückt auf Vene)

Wie wird der Blutdruck reguliert?

Kurzfristig:

Barorezeptoren in den Arterien messen die Gefässspannung (viele Rezeptoren im Aortenbogen und im Sinus caroticus > "Karotissinus-Reflex") und melden Veränderungen des BD an die Medulla oblongata. Bei zu hohem BD wird der Parasympathicus aktiviert, bei zu geringem BD wird der Sympathicus aktiviert.

Mittel- & langfristig: Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

Leber: Synthetisiert kontinuierlich Angiotensinogen

Niere: Wird ein Blutdruckabfall im Juxtaglomerulären Apparat gemessen, synthetisiert die Niere vermehrt Renin

Renin aktiviert Angiotensinogen zu Angiotensin 1

Lungen- und Nierenendothel: vermehrte Synthetisierung von ACE (Angiotensin converting enzyme)

ACE aktiviert Angiotensin 1 zu Angiotensin 2

Angiotensin 2 bewirkt eine Blutdrucksteigerung durch:

  1. Aktivierung des Sympathicus
  2. Vasokonstriktion
  3. Aldosteron Sytnhese in der Nebennierenrinde > H2O-Retention in der Niere
  4. ADH (antidiuretisches Hormon = Vasopression) Synthese in der Hypophyse > öffnet Wasserporen im Tubulussystem und führt zu Vasokonstriktion

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