Infektion - Parasitologie
Themenblock Blut, Infektion, Abwehr
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Cartes-fiches
Helminzhen
parasitische Würmer:
- multizelluläre Organismen, die parasitisch elben
- infektiöses Stadium ist ein Ei oder ein Larvenstadium die sich entwickelnden Formen leben im Blut, der Lymphe, in Geweve doer Intestinaltrakt
Biespieö: Schistosoma mansoni
Akute Schistosomiasis und chronische Schistomiasis
akute Schsitomiasis: T Helfer 1 Zellen dominieren (Katamaya Fieber)m generalisierte Urtikariam Fieber, Diarrhl -> hauptsjhlich induziert durch die wandernden, unreifen Parasiten
chronische Schistomiasis: T Helfer 2 Zellen dominieren, Entstehung von Granulomen, fibrös-zirrhotische Veränderungen
Granulom um Schsitosomeneier
Teil der protektiven Immunantwort gegen Wurmeier, die Roxine abgeweben
Wichitgkeit von IL-4 und IL-13 wöhrend Schistosomen-Infektion
IL-4 und IL-13 werden von T Helfer Typ 2 Zellen produziert
-> idnuzieren die Expression von Arginase -> Bildung von L-Ornithin (Vorstufe von Prolin)
-> Prolin ist essentielle AS für Bildung von Kollagen -> zentral wichtig bei Ausbildung der Leberfibrose
welche INterleuktine und Interferone, ... sezerniert T-Helfer Zellen Typ 1 ?
sezenieren IL-12, IFN-y und TNF-alpha -> erhöhte Produktion der NO Synthase
L-Hydroxyarginin inhibiert Arginase, d.h. die Ausbildung der Fibrose kann durch T-Helfer 1 Antwort gesteuert werdne
Welche Zellen spielen eine wichtige Rolle bei der Immunabwehr gegen Helminthen und deren Produkte?
- Eosine Granulozyten: werden über IL-5 aktiviert und könnenüber FceRI-Rezeptoren und IgE an Helminthenoberfläche binden und Granula freisetzen und so Helminthen töten
- Ansammlung vam INfektionsherd durch chemotaxisch wirkende Moleküle, sog. Exotaxine ((CCL11, CCL24 CCL26)
T-Helfer Zellen Typ 2 FUnktion in Hemiten Infektionen:
- prooduzieren IL-13 -> epithelial cell repair und mucus
- Rekrutieren und aktivieren M2 via IL-4 und IL-13
- IgE Prduktion der B-Zellen
- IL-5 Produktion der H-Helferzellen Typ 2 -> Rektutierung und Aktivierung bon Eosinophilen
- Mastzellen werdne Rekrutiert via IL-3 und IL-9
Immunevasionsmechanismen von Helminthen
- Darmlumen als Infektionsort ist für Immunsystem erschwert zugänglich
- Verlsut der Antigenität des Helminthen durch molekkularer Mimikry, Adsoprtion von Wirtsproteinen auf die Oberfläche: keine Erkennung durhc Antikörper möglich
- INhibition der Antigenpräsentation und verminderte Aktiverung von dendritischen Zellen
- Sekretion von Proteasen, die Immunglobuline spalten
- Antigenvariation (LArvenstadien vs. adulte Stadien)
- Induktion von Immunregulatorischen T-Zellen, welche die Effektor T-Zellen supprimieren und damit die IMmunabwehr unterdrücken