Kardio Modul

siehe Bild

Indikation: Herzkreislaufstillstand bei Kammerflimmern oder Kammertachykardie ohne
Herzkreislaufstillstand: Arrythmien atrialen Ursprungs: Vorhofflattern, Vorhofflimmern,
schwere symptomatische, invalidisierende ventrikuläre Arrhythmien, Arrhythmien
atrioventrikulären Ursprungs.

NW: 

Akut: schwere Hypotonie, mässige Dosis abhängige Bradykardie, Hypothyreose,
Hyperthyreose,
langfristig: extrapyramidaler Tremor, Albträume, Schlafstörungen, Mikroablagerungen auf der
Cornea, interstitielle Pneumopathie reversibel bei Behandlungsabbruch

siehe Bild

1. Hypertrophierter Ventrikel:
T wird höher; QRS-Achse
Verschiebt sich nach links

2. Reduzierte koronare
Perfusionsreserve führt zu
T-Abflachungen, später
T-negativierungen

3. QRS-Komplex wird
breiter > LSB als Ausdruck
der linksventrikulären
Fibrosierung

siehe Bild

- PQ-Strecke senkt sich ab
- ST-Strecke: J-Punkt hebt sich

ICD Modus wird inaktiviert

- asynchrone Stimulation

Eigenaktionen des Herzens werden dann ignoriert (natürlich auch alle möglichen Störsignale), theoretisch ist damit aber auch eine Stimulation des Gerätes in die sogenannte vulnerable Phase des Herzens möglich (das so genannte Spike-auf-T-Phänomen), was lebensbedrohliches Kammerflimmern auslösen kann. 

Untesrchied ob hypertoner oder hypotoner Patient! s. Bild

• Diuretika
• Nitro

bei Hypotonie: 

• Dobutrex
• Noradrenalin
• Beta-Blocker nur bei VHF, sonst nur als Langzeittherapie!
• ACE-Hemmer, ARB (Angiotensin-Rezeptor-Blocker, ARNI (Angiotensin-
  Rezeptor-Neprilysin-Hemmer) und Aldosteron-Antagonisten einsetzen: die
  Aktivierung des RAA-Systems hemmen

• Angina pectoris
• Zeichen der Linksherzinsuffizienz
• Dyspnoe bei Anstrengung
• Lungenödem
• Synkope
• Plötzlicher Herztod

bremst den AV-Knoten, senkt die Herzfrequenz (negativ chronotrop), reduziert
dadurch den Sauerstoffverbrauch. Senkt die Kontraktionskraft (negativ inotrop).
Verengt die Bronchialmuskulatur (> Asthma auslösen!). Langfristig: Hemmung der
Sympathikus Aktivität, Hemmung der Reninsekretion

Vorsicht bei:

Absolute Kontraindikationen
• Bradykardie unter 50/min
• AV-Block II, III
• akute Herzinsuffizienz
• Asthma bronchiale

Relative Kontraindikationen
• COPD
• AV-Block 1. Grades
• PAVK

Indikation
supraventrikulären Tachykardien (einschliesslich Wolf-Parkinson-White-Syndrom)

Wirkungsweise
Bei rascher Injektion wird die Überleitung am AV-Knoten (negativ-dromotrope Wirkung)
verlangsamt. Der Re-entry Mechanismus am AV-Knoten kann unterbrochen werden. Bei
paroxsysmaler supaventrikulärer Tachykardie kann ein Sinusrhythmus hergestellt werden; im
Falle eines Vorhofflimmern oder –flatterns kann dieses am Monitor detektiert werden.

ACE-Hemmer blockieren die Aktivität des Angiotensin Converting Enzyme kompetitiv. Folglich entsteht weniger Angiotensin II aus Angiotensin I, das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System wird in seiner Endstrecke ausgehebelt.

• senken den Blutdruck
• reduzieren den peripheren Widerstand und die Vor- und Nachlast
• erweitern die Blutgefässe
• reduzieren den Sauerstoffverbrauch des Herzens
• sind antihypertroph
• vermindern die Aldosteronsekretion in der Nebennierenrinde
• wirken leicht harntreibend
• erhöhen die Natriumausscheidung und die Kaliumreabsorption
• verringern die Albuminausscheidung über die Niere (Albuminurie)

In gebräuchlichen Dosen wirkt Atropin
parasympatholytisch durch kompetitive Antagonisierung des Neurotransmitters Acetylcholin
an den muskarinischen Rezeptoren.

Im Vordergrund der Atropinwirkung steht aufgrund der Parasympathikushemmung die
Abnahme der Tränen-, Speichel-, Schweiss-, Bronchial- und Magensäuresekretion, die
Tonus und Motilitätsverminderung an glattmuskulären Organen des GI-Traktes und der
Blase, die Bronchodilatation und eine Herzfrequenzzunahme (initial und bei niedrigen Dosen
von Atropin kann auch eine paradoxe Abnahme der Herzfrequenz auftreten).
Indikation:
Bradykarde Rhythmusstörungen, AV-Block (wenn zu niedrig dosiert, paradoxe Bradykardie
möglich)
 

ARNI = Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Hemmer: den Abbau
von BNP hemmen

Einsatz: Herzinsuffizienz

(HFrEF = Volumenproblem bei systolischer Dysfunktion
• Diuretika
• ACE-Hemmer, ARB, ARNI, Aldosteron, b-Blocker)

HFrEF = engl.: heart failure with reduced ejection fraction,

Die Füllung des Ventrikels = Druckproblem/Preload-Afterload-
Problem
• Der Ventrikel wird nicht richtig gefüllt
• = „diastolische Dysfunktion“ > EF ist normal!
• Die Pumpfunktion des Ventrikels = Kontraktilitätsproblem
• Der Ventrikel kann sich nicht mehr gut kontrahieren und
vermag das Blut nicht mehr korrekt auszuwerfen.
• = „systolische Dysfunktion“ > EF ist erniedrigt!

s. Bild

Preload: die Kräfte, die am Ende der Diastole zur
Dehnung der kontraktilen Muskelfasern der Herzventrikel führen.

Afterload: Kraft, die dem Blutauswurf aus den Ventrikeln in das
Blutgefäßsystem des Körpers hinein entgegenwirken.

Kontraktilität:die Kraft eines Muskels, sich zusammenzuziehen

Strokevolume: Das Schlagvolumen, genauer das Herzschlagvolumen (englisch Stroke volume, Abkürzung SV), ist ein Fachbegriff aus der Physiologie. Man bezeichnet damit das Blutvolumen, das bei einem Herzschlag von der linken Herzkammer ausgeworfen wird.Ist abhängig vin den drei anderen Begriffen hier!

- Ruptur Ösophagus, Arterielle Emobolie, Pneumothorax, Infarkt, Dissektion der Aorta

 • Sinusrhythmus < 50/60 Schläge pro Minute: Sinusbradykardie

• vorzeitig einfallende breite deformierte QRS-Komplexe: Ventrikuläre Extrasystolen VES

• PQ-Zeit > 0.20 sec, jeder P-Welle folgt ein QRS-Komplex: AV Block 1. Grades

• keine normalen P-Wellen, Sägezahnmuster, Frequenz ca. 300/min., schmale QRS-Komplex: Vorhofflattern

bei erhöhten Füllungsdrücken: Stauungszeichen 

bei vermindertem Herzzeitvolumen: Perfusionsdefizitzeichen

T wie Tension: Spannungspneumothorax

Supraventriukläre Tachykardie, whs. Schock infolge von Hypovolämie/Thrombose o.a. 

Hypovolämie:

Hypoxie:

Hydrogenionen (Wasserstoffazidose):

Hypothermie: 

Tension (Spannungspneumothorax):

Tamponade:

Toxine:

Thrombose pulmonal: LE

Thrombose koronar: Myokardinfarkt (NSTEMI, STEMI)

Hypertensive Gefahrensituation: 

keine etablierte BD-Limite zur Definition
! asymptomatisch vs. symptomatisch
! Epistaxis
! leichte Kopfschmerzen
! Agitation

Hypertensiver Notfall: 

Symptome:
! ZNS: starke Kopfschmerzen, Nausea, Emesis, fokale
neurologische Störungen, Bewusstseinsstörung
! kardiovaskulär: Dyspnoe, Herzklopfen, Thoraxschmerzen
! sonstige Begleitsymptome
! Vorgehen:
! Sofortige BD-Senkung!
! Ziel-BD in der 1. Stunde: MAP um 20-25% senken
! Ziel-BD innert 2-6h: 160/100 mmHg
! Therapie mit i.v. Nitraten, i.v. kombiniertem α- und β-Blocker,
i.v. Schleifendiuretika
! Arrhythmien
! Vorgehen:
! initial keine BD-Senkung # nach ca. 30 Minuten nachmessen
! falls persistierend orale antihypertensive Therapie
# langsame Senkung innerhalb der folgenden 24-48h
- Spitalentlassung falls antihypertensive Therapie gut toleriert und
zufriedenstellende Wirksamkeit nach ca. 4-6h
- Verlaufskontrolle

Spezialfälle:
! Aortendissektion: BD schnell senken!! Ziel-BD syst. <120
mmHg innerhalb 20 Min
! ischämischer CVI: Bedarfshypertonie!
! intrazerebrale Blutung: BD-Werte bis 170/100 mmHg werden
toleriert

--> Ansteig des intrakraniellen Drucks mit Hirndruckzeichen:

- Hypertensiver Notfall

• Kopfschmerzen
• neurologische Ausfälle, insb. Sehstörungen
• Übelkeit (Nausea)
• Erbrechen
• Inappetenz
• Müdigkeit
• Vigilanzstörung
• Unruhe, sowie in schweren Fällen auch
• Störungen des Atemantriebes und
• Bewusstseinsstörungen

Sofortige BD-Senkung!
! Ziel-BD in der 1. Stunde: MAP um 20-25% senken
! Ziel-BD innert 2-6h: 160/100 mmHg
! Therapie mit i.v. Nitraten, i.v. kombiniertem α- und β-Blocker,
i.v. Schleifendiuretika

Die linke Herzhälfte: Dafür benötigt es mehr Kraft, die Herzmuskeln werden dicker, um mehr leisten zu können. Durch die ständige Mehrarbeit des Herzens gegen den höheren Gefäßwiderstand dehnt sich die linke Herzkammer aus, was zu einer Herzschwäche (Herzinsuffizienz) führen kann. 

- Analgesie

- EKG

- PVK mit Labor

- Lagerung

- Monitoring

- Nüchtern lassen

- bei Bedarf O2-Gabe