Infektion - Mikrobiologie 2

Themenblock Blut, Infektion, Abwehr

Themenblock Blut, Infektion, Abwehr


F. V.
Diese Lernkarten decken fortgeschrittene mikrobiologische Konzepte auf Universitätsniveau ab. Sie konzentrieren sich auf Infektionen, verursacht durch Bakterien und Viren, sowie auf die Rolle von Immunzellen wie T-Zellen und Antikörpern. Themen wie Pathways, Rezeptoren und Defekte im Immunsystem werden behandelt, ebenso wie spezifische Infektionen wie Hepatitis B und C. Medizinstudierende und Immunologen profitieren von diesem Set, um ihr Verständnis der bakteriellen und viralen Infektionen sowie der Immunantwort zu vertiefen.
Karten
27
Lernende
0
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
26.10.2020 / 14.11.2020

Lernkarten

Anaerobe Bakterien Definition und 4 Kategorien

- benötigen kein Sauerstoff oder zeigen toxischen effekt bei Sauerstoffexposition

4 Kategorien: 

- Obligate Anaerobier:: wirkt toxisch

- mikroaerophile Bakterien: O2 2-20%

- aerolerante Bakterien: können Sauerstoff nicht verwerten, aber tolerieren

- fakultative Anerobier: können O2 verwerten, aber auch anerob wachsen

Typische Infektionen Anerobier

- Kopf

- Lunge

- Abdomen

- weibl. Genitaltrakt

- Weichteile

Kopf: Chronische Sinusitis, Chronische Otitis media, Zahnabzesse, Hirnabzesse

Lunge: apirationspenumie, Lungenabzess, pleraempyem

Abdomen: Abzesse, Peritonitis

Weibl.Genitaltrakt: Adnexitiis, Endometritits

Weichteile: Bisswunden, Gasbrand, Gangrän

Bakteriensporen

stoffwechseelinaktive Dauerform als Schutzmechanismus

kugleig bis oval, dicke Sprenwand

hohe Unempfindlichkeit gegen Austrocknung, Hitze, Strahlung und chemikalien

Schutzfaktor: thermostabile Enzyme, kein freies Wasser, hoher Gehalt Dipicolinsäure und Kalzium

 

 

vegetative zelle im ungünstigen Milieu: Sporenbildung

Spore uim günsitgen Mileu: vermehrung

Barrieren für Bakterien und Störung dieser

Horn (Superinfektion von Wunden)

Schleim (entzündliche Darmkrankheiten)

Zilien (Mukociszidose)

saurer pH (Urease d. Helicobacter pylori)

Antibakterielle Substanzen unseres Körpers

Lysozym: in Tränen, Speichel, Milch, Atemwegssekret etc, beta-1-4 Hydrolase, zerstört bakterielle Peptidoglykane (Gram+)

Defensine: Panethsche Körnerzellen (Dünndarm), Epithelien d. Urogentialtrakts, Atemwege, Haut

aphipathisch, zerstören Membrane

wird aktiviert bei tiefem pH: Schweiss, Tränen, Phagosom (Neutrophile)

 

Komplementsystem

Komplementsystem antibakterielle Substanzen

 

Opsonierung

Bakterien-Lyse

Entzündungsreaktion

Komplement-Aktivierung durch drei Wege

Alternativer Pathway

Lectin Pathway

Classical Pathway

Komplement-Defizienz 

klassischer pathway: 

mannose-binding Lectin Pathway: 

Alternative pathway: 

klassischer pathway: Anfälligkeit auf bekapselte Bakterien

mannose-binding Lectin pathway: Anfälligkeit auf bakterielle Infektionen generell

Alternativer PAthway: Anfällifkeit auf Neisserien

Weclhe Zellen des angeborenen Immunsystems phagozytieren?

Makrophagen  -> Gewebe resident, langlebig -> erste Abwehrlinie

neutrophile Granulozyten -> nicht Gewebe resident, kurzlebig -> zweite Abwehrlinie

Phagozytische Rezeptoren

Lektine: Erkennung fremdartiger Zucker -> Mannose rezeptor, Glukan Rezeptor

Scavenger Rezeptor: Erkennung einer Vielzahl fremdartiger (Pathogen-)Strukturen

Komplement-Rezeptoren

-> rezeptor vermittelte Endozytose

Oxidative burst

Freisetzung von aggressiv-lytischer Sauerstoffradikale durch neutrophile Granulozyten und Makrophagen

 

Beispiel ist die Freistzung von Wasserssstoffperoxid -> Auflösung und zerstörung von erregerbestandteilem, die zuvor Pahagozytose durchlaufen haben

Defekte Oxidative Burst

Chronische Granulomatose: 

erblicher NADPH Oxidase Defekt

schwere rezidivierende bakterielle Infektionen mit fast beliebigen Erregern

Granulomatöse Gewebereaktion (Zerstörung der Bakterien im Phagolysosom scheitert)

Therapie mittels Interferon-y mit Teilerfolg (Stimulation der Myloperoxidase in Makrophagen)

Erkennung von Baktrien durch Phagozyten

durch aktivierende Pathogen Erkennungs Rezeptoren

- toll-like Rezeptoren (TLR) -> klassische Pattern recognition receptors (PRR)

 ->TLR erkennen PAMP (pathogen accosiated molecular pattern)

Erworbene Immunität Mechanismen

Antikörper: Opsonierung, Toxin-Neutralisation

T-Zellen Intrazelluläre Bakteiren

B-Zell Defekt

Bruton's Agammaglobulinaemie

erblicher Entwicklungsdefekt der B-Zellen

schwere rezidivierende bakterielle Infektionen mit fast beliebigen erregern

Therapie mittels Infusion von Spender-Immunglobulinn (Antikörper-Präparat) sehr erfolgreich

Intrazelluläre Baktieren

T-Zelle wichtig!

Tuberkulose (Myobacterium tuberculosis)

Listeriose (Listeria monocytogenes)

Impfungen gegen Bakterien (3)

Tetanus Impfung

- C.tetani: extrazellulär sezeniert Tetanus-Toxin

- inaktivertes Toxin als Impfstoff

-> induziert toxin-neutralisierende Antikörper$

 

Haemophilus influenzae Typ B Impfung

- extrazellulär, bekapselte (Polysaccharid

- Kapsel-Polysaccharid, kovalent an Trägerprotein gekoppelt als Impfung

-> induziert oposinierung Kapsel-spezifischer Antikörper

 

Tuberkulose Impfung

- intrazellulär persistierend

- lebens-attenuierte M-tuberculosis Stamm 

-> induziert anti-bakterielle CD3+ T Helferzellen

Antivirale Immunabwehr

Angorene Immunität: 

- Barrieren

- Phagozytose

- Komplement

- Interferone

- natürliche Killer Zellen (NK)

 

erworbene Immunität: 

Antikörper (B-Zellen)

T-Zellen 

- zytotoxische (CD8+)

- Helfer (CD4+)

Natürliche Killerzellen

Manche Viren können zellulären Stress verursachen -> MHC I unterdrücken - >Natürliche Killerzellen erkennen das und tötet die betroffene Zelle

NK Zell-Defekt

mangelhafte Kontrolle von Herpes Viren

- Cytomegalie, Epstein-bArr Virus etc

Brutons's Ammaglobulinaemie

erblicher entiwklungsdefekt der B-Zellen

häufige Enterovirus-Enzephalitiden

unübliche schwere Verläufe bei vershciedensten viralen Infektioenn

Therpie mittels Infusion von Spender-Immunglobulin (Antikörper-Präparat) generell Erfolgreich

auch auf Bakterien anfälliger

primäre Funktion von zytotoxischen T-Zellen

Elimination Virus-infizierter Zellen

T-Zell-Defekt

mangelhafte Kontrolle der meisten Viren

Effekte von Antikörpern:

igG im Serum

igA auf Mukosa

igG: verhindert Virus-Disseminierung im Körper

igA auf Mukosa: verhindert die Reinfektion (z-B Polio virus Impfung -> lebend attenuiert!)

Wirkung zytotoxischer Z-Zelle

verhindet Virusproduktion infizierter Zellen

eliminierte Virus-Reservoir 

kann Infektion NICHT verhindern

kann das Ausmass der Infektion beeinflussen

kann eine etablierte Infektion eliminieren

Nenne drei persistierende Virusinfektionen des Menschen

HBV, HCV, HIB (Hepatitis B und C)

Adaptive Immunabwehr in Hepatitis B und C Infektionen

CD8+ T Zell Antwort:

kann sich erschöpfen unter chronischer Infektion, oft relativ spät ( in vollem Masse) einsetzend

neutralisierende Antikörper-Antwort: 

- massiv verspätet 

- zumindest anfänglich tiefer Titer (HCV oft bleibend tief)

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