Infektion - Mikrobiologie

Koagulase-positiv: Staphylococcus aureus 

Koagulase-netaiv: Koagulasenegative Staphylokokken

Enzym dass die Blutgerinnung einleitet bzw. beschleunigt

lokale, eitrige Infektionen: Furunkel, Impetifo, Wundinfekt, Abzess, Knochen- und Gelenksinfektionen, Pneumonie, Siusitis, Otits media

systemische Infekte: Sepsis, Endokarditis

Gerstenkorn 

Entzüngung der Drüsen der Augenlider (Blepharitis)

90.95% wegen S. aureus, selten Streptokokke 

Enzüdnung des Haarfollikels/-balgs

meistens durch S-aureus, selten durch Mischinfektion

Cave im Gesicht ö> infizierte Sinusvenenthrombose 

Eiterbeule = Verschemlzung von mehreren Furunkel

meistens S.aureus

häufig bei Diabetes mellitus, Immunsppression z.B AIDS

Eiterflechte, Infektion der obersten Epidermis-Schichten

oft grossflächig, später honigfarbene Krustenbildung

ofrtmals hochinfektiöse Hautkrnakheit (Schmierinfektionen)

meistens durch S-aureus aber auch Streptococcus pyogenes 

Therpie mit lokalen Desinfektionsmassnahmen, manchmal topisceh antibiotikahaltige Salben (Fusidinsäure, Mupirocin), sehr selten systemische Therapie

tiefer ligender Abzess des Brust -> beim Stillen

kann rasch fortschreiten mit Fieber

90% durch S-aureus

Entzündung des endokards insbesondere der Herzklappen

S.aureus führt zu rascher Destruktion

Cave: spetische Embolie

infektöse Entzündung des Knochens und des Kncohenmarks

Ursachen: oft Knochenbrüche, Operationen, selten Blutweg (Drogenabhängige)

Erreger: S.aureus (bis 80%), beta-hämolysierende A-Streptokokken

Toxischer-Schock-Syndrom

Immunabwehr durch Panton Vlentine Leukocidin (PVL)

Dermatitis exfoliativa

Lebensmittelvergiftung

durch toxinbildende Stämme in Infektionsgerd oder vaginal (Tampon) -> Fieber, Exanthem, Schock

Neutrophile Granulozyten werden in ihrer Funktion gestört -> schwere Abzesse 

Toxin von S.aureus, auf Phage kodiert 

zwei Komponenten Toxin (Leukocidin F und S)

durch Exfoliatine -> Epidermolyse (grossflächige verbrennungsartige Erytheme mit Blasenbildung und Hautablösung)

druch Enterotoxine -> Übelkeit, Erbrechen und Diarrhoe

>30 Spezies, am häufigsten S.epidermidis, S.hominis, S.capitis -> Bestandteil der Normalflora

- typische Opportunisten

fremdkörper-assoziierte Infekte prothese, Katheter, Implantate etc

Staphylococcus saprophyticus

Resistenz auf Penicilline durch Penicillinase -> Spaltung des Betalaktamring

Resistenz auf Methicillin/Oxacillin -> MRSA, MRSE

Resistanzmechanismus

Methicilline-resistenter-staphylococcus-aureus

gramnegative Stäbchen. 1-5 um lang

einige mit Kapsel

begeisselt (Flagellen) oder unbegeisselt

haufenförmig (z.B Staphylokokken)

in Ketten (z.B. Streptokokken)

Zweierkokken (Diplokokken) z.NN Neisseria

Diplokokken mit Kapsel (z.B Pneumokokken)

gerade Stäbchen mit abgerundeten Enden (Kolibakterien)

zugespitzte Stäbchenbakterien (Fusobakterien)

keulenförmige Stäbchen (Korynebakterien)

heinfach gekrümmte Stäbchen (Vibrionen)

spiralförmige (Spirochäten)

und grosse Bögen ungeichmässig (Borrelien)

dicke Zellwnad aus Murein

keine zusätzliche äussere Lipidmembran

Iod-Färbung (Komplexe) können nicht mit Alkohol rausgewaschen werden -> Blaufärbung

dünne Zellmmebran aus Murein

zusätzliche äussere Lipidmembran

werden durch alkohol wieder entfärbt und später gegengefärbt mit Safranin

oft beweglich durch Giesseln

- dicke Peptidoglykanschicht

- mit peptidoglykangerüst verknüpfte Teichonsäuren un dmit Lipidteil in Zellmembran vernakerten Liptochonsäuren

- Ptpidoglykan dienen als Interaktion mit Umgebung -> Virulenzfaktoren

- POlysaccharidketten können sich zu Kapsel verdichten

dünne Peptidoglykanschicht

obere Schicht Liposaccharide (LPS) -> wichtig für Fieber (sind bei Befall des Bakteriums Endotoxine (Pyrogene)

Gitter aus Monomeren: 

- N-Acetyl-Muraminsäure (NAM)

- N-Acetyl-Glucosamin (NAG)

- Tetrapeptid. LA-Glu-DI-DA

Trnasglykosidase: Längsvernetzung

Transpepitdase: Quervernetzung

bindet an Transpeptidase -> Quervernetzung wird verhindert

Zellwandsynthese

Veränderungen an der DNS

DNS-Replikation

DNA-abhängige RNS-Polymerase

Proteinsynthese

Folsäure-Metabolismus

Zytoplasmamembran

gegen viele grampositive und gramnegative, aerobe und oder anaerobe Bakterien wirksam

bei kritischen Patienten: empirische Therapie von unbekannten Erreger (initial)

bei gezielter Therapie von verschiedenen Erregern

Cave: Störung der Normalflora

Cave Resistenzentwicklung, Clostridium difficile Colitis

gegen wenig Keime wirksam

für gezielte Therapie gegen bekannte Erreger

Normalflora weniger beeinträchtigt, weniger Resistenz

Bakterien werden an Vermehrung gehindert, aber nicht getötet -> Immunsystem wird zur Eliminierung benötigt

z.B Makrolide, Tetracycline

Bakterien werden abgetötet

klnisch wichtig bei schweren Infektionserkrankungen wie Sepsis, meningitis, Endokarditis mit rach-vermehrenden Bakterien

wenn Wirtsabwehr geschwächt (HIV-AIDS, Trnasplantation)

wenn Biofilm (Osteosynthesematerial, Prothese) mit stationärem Bakterien-Stoffwechsel (z.B Chinolone, Aminoglycoside, Rifamycine)

Natürliche Resistenz

Erworbene Resistenz

- Vertikale Gentransfer: spontanmutation 10^-9, Selektion

- Horizontaler Gentransfer: Transformation, Transduktion, Konjugation

AB Inaktivierung (z.B durch Bektalamase)

AB Influc reduziert 

AB Effluc aktiviert

AB Zielmolekül verändert oder eliminiert

AB Sequestierung durch Proteinbindung

AB Zielmolekül Überproduktion

bakterielle Infektion von Tier auf Mensch

Chlamydia psitacci vom Papagei

Brucella melitensis vom Schaf

Campylobacter sp. in Pouletfleisch

Salmonella sp. von Eiern