Stoffwechsel des Gastrointestinaltrakts

Biochemie

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F. VM.

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Diese Lernkarten decken den Stoffwechsel des Gastrointestinaltrakts auf Universitätsniveau ab. Sie konzentrieren sich auf zentrale Themen wie die Rolle von Coenzym A, Vitamin, Cholesterin und Fettsäuren im Stoffwechsel, sowie die Funktionen der Leber und des Blutes. Die Karteikarten behandeln auch Enzyme wie Reductase und HMG-CoA-Reductase, die für die Synthese und den Abbau von Fettsäuren und Proteinen entscheidend sind. Zudem werden die Auswirkungen von Adrenalin und Rezeptoren auf den Stoffwechsel sowie die Bedeutung von Zellen und Geweben in diesen Prozessen erläutert. Diese Lernkarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten, die ein tiefes Verständnis der biochemischen Prozesse im Gastrointestinaltrakt erlangen möchten.

Cartes-fiches

409

Utilisateurs

Langue

Allemand

Catégorie

Médecine

Niveau

Université

Créé / Mis à jour

10.10.2020 / 10.10.2020

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Impetigo contagtiosa

b-Hömolyse

Streptolysin -> endotoxin, welches Lyse von Erythrozyten verursacht und Eisen freisetzt

Erypsiel

Bakterielle Infekton der oberen Hautschichten und Lymphwege

scharf begrenzt, rasch ausbreitende Rötung

URsache: meist kleine Velretzung

Erreger: Str. pyogenes

Differenziealdiagnose zu nekrotisierender Fasziitis

Tonsillitis

meistdurch b-hämolysierende Streptokokken

oft mit toxinproduzierender Phage: Scharlach

Pathogenitätsfaktoren von Str.pyogenes

Proteinfäden der Zellwand und Kapsel -> antiphygozytär

Extrazelluläre Toxine und Enzyme

Extrazelluläre Toxine und enzyme von Str.pyogenes

Hämolysine -> Hämolyse und Leukozytenzerstörung

Streptokinase, DNAsen, Hyaluronidase -> Asubreitung im Gewebe

Erythrogene Exotoxine: Schrlach, Shcock, nekrotisierende Fasiziitis

häufiges Streptokokken Bakterium bei Meningitis/Sepsis bei Neugeborenen

Str.agalactiae

VRE

vancomycin resistenze Enterokokken

Nenne zwei nicht fermentierende Bakterien

Pseumonas spp. udn Legienella spp.

Wichtige Resistanez bei Enterobakterien

Betalaktamase

Schutzfaktoren von Bakteriensporen

thermostabile Enzyme

kein freies Wasser

hoher Gehalt an Dipicolinsäure und Kalzium

Bakteriensporen

stoffwechselinaktive Dauerform als Schutzmechanismus

Hohe Unempfindlichkeit gegen Austrocknung, Hitze Strahlung und Chemikalien z.B Desinfektionsmittel

Schutzfaktoren: thermostabile Enzyme, wenig freies Wasser, hoher Gehalt an Dipicolinsäure und Kalzium

Bakteriensporen Nachweis

Lagerung zur Identifikation : terminal, zentral

spezielle Färbemethoden; hoher Wachsanteil der sporenwand

Kultureller Nachweis

Anthray

Milzbrand (schwarze, nekrotische Wunde), wird durch Bacillus anthracis hervorgerufen

Tetanus: Erreger und Pathogenese

C.tetani (grampositive Stäbchen, ANaerobier, Sporenbildner -> produzieren Neurotoxin)

Sporen gelangen über Wunde ins Gewebe -> anaerobe Verhältnisse -> Vermehrung und Toxinproduktion (Tenatoplasmin)-> Hemmung der inhibitorischen Impulse auf motorische Neuronene -> Spasmus

Risus sardonicus

Krämpf ein Gesichtsmuskulatur

Opisthotonus

Nacken und Rückenmuskulatur ehlhter Muskeltonus, typisch bei Tetanus

Botulismus

C.botulinus

bei starken anaeroben Bedingungen -> Produktion eines starken Neurotoxins (Wurstwaren, Konversen)

Hemmung der Acetylchlinfreisetzung an der motorischen Endplatte -> schlaffe Lähmung, bis zu Atemstillstand

Gasbrand

c. perfringens

ANaerobe Cellulitis: Weichteile ohne Beteilung der Muskulatur -> oft mit Gasbildung

pseudomembranöse Colitits

C.difficile

-> Produktion 2 Toxine: Toxin A = enterotoxin Toxin B= zytotoxin

Vorkommen von Cholesterin

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nur in tierischem Gewebe

Wie heistt das Choesterin der Pflanzen und was geschieht damit?

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Phytosterole -> werden im Darm kaum absorbiert sondern ausgeschieden

Cholesterinwerte im Gehirn

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>2g/100g im Gehirn -> (25% des Gesamt-Cholesterins) Synthese ist deswegen sehr wichtig!

Funktion von Choelsterin

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- Baustein von Zellmembranen; verstertes Cholesterin: Hauptsächlich Speicher- und Transportform

- Augangsbaustein für Gallensäuren, Vitamin D, Steroidhormone

- KEIN Energiegewinn aus Choelsterin möglich!! -> wird mit Galle oder Gallensäure ausgeschieden

Nenne zwei Transporter, die die Rückresorption der Gallensäure via enterohepatischen Kreislauf machen

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ASBT (apical sodium dependent bile acid transporter) und OST, organic solute transporter

Wo Erfolgt die Choelsterin- Biosynthese

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in praktisch allen Zellen, v.a Leber und Hirn

im Cytosol: bis Squalen und ER: Ringbildung

4 Phasen der Cholesterin-Biosynthese

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a) Bildung von Mevalonat

b) Bildung von aktiviertem Ispren (C5)

c) Kondesation von Isopren-Einheiten zu Squalen (C30)

d) Umwandlung von Squalen zu Cholesterin (C27)

HMG-CoA-Reductase

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wichtigster Schritt für Cholesterin Snythese!

katalisiert Umwandlung zu Mevalonate

Angriffstelle für Statine (Simvastatin)

wird durch Choelsterin und Mavalonat gehemmt -> negative Rückkopplung

Energiebilanz der Cholesterinsynthese

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18 Acetyl-CoA (-> 6 Mevalonat), 18 ATP (3 pro Mevanolat)

wichtigster Schritt in der Biosynthese und Umbau von Gallensäure

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7a-Hydroxylase: Cholesterol -> 7a-Hydroxycholesterol

wie heisst das bakterielle Umbauprodukt von Cholesterin

Coprostanol

Cholestyramin

Inhibitor der Gallensäurenresoprtion

IOnenausraisch-Polymer -> Verhindert Wiederaufnehme im enterohepatschen Kreislauf

wird therapeutisch verwendet zur Absenkung der LDL-Cholesterin Werte

SREBP2

sterol regulatory element binding protein -> Transkriptionsfaktor

wird durch hohe Cholesterin-Konzentration gehemmt

falls tief, dann wird LDL-Rezeptor gesteigert und HMG Synthase und HMG Reductase

wie wird die HMG-Reductase gesteuert

über die AMPK (Reductase Kinase)

Statine

HMG-CoA-Reductase-Inhibitoren

Lovastatin (Mevacor), Atorvastatin (Liptor), Simvastatin (Zocor)

nebenwirkungen: hemmen Isoprensynthese (Ibiquinon, Vitmain K, Fanesyl-Anker), Entzündungshemmer (Positiv?)

Ezetimib

blockiert NPC1L1 Cholesterin-Rezeptor in Darm und Leber und Choesterin-Transport in Zelle

Beschrönkte Wirksamkeit

PCSK9-Inhibitoren

(z.B Alirocumab, Evolocumab = monoklonale Antikörper)

berhindern Interaktion von PCSK9 (Proprotein Convertase Subtilisin-Kexin 9) mit dem LDL-Rezeoptor -> Erhöhung Anzahl LDLR in Zellmembran und LDL-Spiegel im Serum

Nachteile: regelmässige Injektion (subkutan, 1-2 pro MOnat),teuer

Welche 2 Biosynthese von Triglycerdiden gibt es?

aus Glycerin via Glycerinkinase oder AUs DIhydroxyacetonphosphat aus Glykolyse

Wie werden freie Fettsäuren im Blut transportiert?

an Albumin gebunden

durch was wird die hormon-sensitive Lipase aktiviert und inhibiert?

Aktiviert durch Glukagon, Adrenalin (via B-Rezeptoren), ACTH, TSH...

Inhibiert durch Insulin, PGE1, Nicotinsäure, Adrenalin (via a2-Rezeptoren)

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Bakteriensporen

stoffwechselinaktive Dauerform als Schutzmechanismus

Hohe Unempfindlichkeit gegen Austrocknung, Hitze Strahlung und Chemikalien z.B Desinfektionsmittel

Schutzfaktoren: thermostabile Enzyme, wenig freies Wasser, hoher Gehalt an Dipicolinsäure und Kalzium

Bakteriensporen Nachweis

Lagerung zur Identifikation : terminal, zentral

spezielle Färbemethoden; hoher Wachsanteil der sporenwand

Kultureller Nachweis

Anthray

Milzbrand (schwarze, nekrotische Wunde), wird durch Bacillus anthracis hervorgerufen

Tetanus: Erreger und Pathogenese

C.tetani (grampositive Stäbchen, ANaerobier, Sporenbildner -> produzieren Neurotoxin)

Sporen gelangen über Wunde ins Gewebe -> anaerobe Verhältnisse -> Vermehrung und Toxinproduktion (Tenatoplasmin)-> Hemmung der inhibitorischen Impulse auf motorische Neuronene -> Spasmus

Risus sardonicus

Krämpf ein Gesichtsmuskulatur

Opisthotonus

Nacken und Rückenmuskulatur ehlhter Muskeltonus, typisch bei Tetanus

Botulismus

C.botulinus

bei starken anaeroben Bedingungen -> Produktion eines starken Neurotoxins (Wurstwaren, Konversen)

Hemmung der Acetylchlinfreisetzung an der motorischen Endplatte -> schlaffe Lähmung, bis zu Atemstillstand

Gasbrand

c. perfringens

ANaerobe Cellulitis: Weichteile ohne Beteilung der Muskulatur -> oft mit Gasbildung

pseudomembranöse Colitits

C.difficile

-> Produktion 2 Toxine: Toxin A = enterotoxin Toxin B= zytotoxin

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