Stoffwechsel des Gastrointestinaltrakts
Biochemie
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Cartes-fiches
Pathophysiologie der Zöliakie
gluteninduzierte Enteropathie -> chronische Entzündung der Drünndarmschleimhaut -> Redutkion der Absorptionsfläche
welches Bakterium ist oft mit Magelulkus, akuter/chronischer Gastritis assoziiert?
H.pylori
Hämatochezie
frisches Blut im Stuhl
Meläna
geronnene Blut im Stuhl -> Teerstuhl
Kolik
akut, unerwartete Bauchschmerzen unabhängig vom Alter
Säuglingskoliken
heftige pltzliche Schreiattacken bei gesunden Kind
> 3 h/Tag
> 3 Tage in der Woche
während 3 Wochen
Diagnostik Lactase Intoleranz
H2 Atemtest
Unterschied zwischen M. Crohn und Colitis ulcerosa
Colitis ulcerosa betrifft Enddarm -> chornische entzündliche Darmerkraknkung
Ab welchem Blutzucker treten adrenerge Symptome auf und was sind dies genau?
3 mmol/L
-> Schwietzen,, Zittern, Heisshunger, Tachykardie, Neusea
Ab wann treten neuriglykopenische Symptome auf?
2,5 mmol/L
-> Zentrales Nervensystem
Kopfschemerzen, Sehstörungen, Schwindel, Verwirrtheit,...
3 Schlüsselenzyme Glykolyse
Hexokinase
Phosphofructokinase-1
Pyruvatkinase
Schlüssenenzyme Gluconeogenesee
Pyruvatkinase
Phophoenolpyruvatkinase (PEPCK)
Frucose-1-6 biphophatase
GLucose-6 Phophatase
Wie zeichnet sich eine hypoglykämie bei M.Adison
M.Addison -> Nierenrindeninssuffizienz -> Cortisolmangel
Ketonkörper erhöht, Lactat normal
Glykogenose
Heptaomegalie und vergrösserte Nieren -> speicherung des Glykogens
Laktaterhöhung
Hyperurikämie: GLuc-6-Ph geht vermehr tin Pentosephophatzyklus -> Purine - >Bildung von Harnsäure
Hyperlipidämie: vermehrte Produktion und verminderte Clearnace
Welches Enzym ist bei der Glykogenose genau defekt?
Glucose-6-Phophatase
Ia) von Gierke
Ib) Fluc-6 Phophat Translokase am ER
OTC-Defekt
Ortnithintranscarbamylasedefekt
normalerweise neonataler Verlauf, extrem schlechte Prognose
Alanin, Glutmain sehrhoch, Cirtullin niedrig
Cobalamin Stoffwechsel Defekt
Methylmalonyl im Blut und Urin
Homocystein im Blut
M.Pompe
lysosomale Speichererkanrung
Glykogenspeichererkankrung -> lyosomalle a-1-4 Glucosidase defelt
Akkumulation lysosomales Glykogen -> Behinderung der Myofibrillenfunktion, Alteration der Mitochondrien -> Zerstörung des Kontraktilen Apparates
Therapie-Möglichkeiten von Ulcus
Antazida -> Neutralisierung der Magensäure
Mukosa-protektive substnazen -> Sucralfat, Kolloidales Bismut
H2 Antagonisten
PPI
zwei Beispiele von Anatazida
Caciumkarbonat /Magensiumkarbonat
Aluminium/Magnesiumhydroxid
Wirkung von Kolloidalem Bismut
pH Schutzschicht über Mukosa
hemmt H.pylori .> verhindert Einnistung
gesigerte Prostaglandinsynthese
Bikarbonat Serketion
Zwei wichtige PPi
Omeprazol und Pantoprazol
4 Mechanismen von Laxantien
Ballaststofe
Salinische Laxantien
Osmotische Laxantien
Stimulierende Laxantien
zwei Beispiele udn Wirkmechanismus von salinischen Laxantien
Glaubersalz, Bittersalz
-> Flüssigkeitsretention durch osmotischen Effelt
Kontraindikation: Herzinsuffzienz, Niereninsuffizienz
Osmotische Laxantien
z.B Lactulose
Disaccharid -> kann im Dünndarm nicht gespaslten werden -> ph im Colon tief und Resorption vo NH3 tief (hepatishce Encephalopathie)
Stimulierende Laxativa
Anthranoide
- antiabsopriv via Inaktivierung Na/Ka ATpase
prokinektisch: Stimulation Auerbach-Plexus
Hydragog: erhöhter Eisntrom von Flüssigkeit in den Darm
Mechanismen Prokinetika
D2 Antagonisten -> Dopamin Antagonsiten
5-HT4-Anatagonisten -> Serotonin-Antagonisten
Makrolid-Antibiotika -> stimulieren Mofilin Rezeptor
zwei Beispiele D2 Antagonisten
Domperidon, Metoclopramid
Ach- Freisetzung erhöht -> glatte Muskulatur -> Transit gesteigert
Metoclopramid ist ZNS gängi: Nebenwirkungen parkinsonähnlich, Angst, Depression
Domperidon (Motilium)
Tonus Ösophagus Sphincter gesteigert, glatte Muskulatur, inhibiert Neusea
Behandlung Diarrhö
Behandlung Grunderkrankung,
Rehydratation -> Na+ Verlust
Imodium (Loperamid) -> nicht Blut-Hirnschranke gängiges Opioid
Antiemetische Therpiae
Hemmen von Erbrechen
stark: 5HT3 Antaognsiten,
mittel_ D2 Antagonsiten, Corticosteroide
schwach: H1 Antagonisten -> H1 Histamin-Rezeptor -> anticholinerg
Aminosalicylate
direkter Effekt auf Kolonschleimhaut
Agonsist PPAR-y -> =Gliaton Rezeptor -> wichtig für Fettsäuren Speicherung und GLucosemetabolismus
hihibieren prstaglandine via COX und leukotriene (via Lipoxygenase)
Einfluss auf NFkB und TNF-a und IL-1
RAdikalfänger
Immunsuppressiva
Inhibition Purin-Synthese
Inhibition IL-2 Produktion
RTK
Rezeptor Tyrosin Kinasen
Transmembranproteine
Dimerisierung ist wichtig
JAK2 deficiency
multiple Cytokin Rezeptoren betroffen, z.B IFNa/bR, IFNy -> no response zu EPO, TPO, IL3, GM-CSF und IFN-y
Wichtig für Trnakskritpion von Hepdicin
BMP6, IL-6 und JVL (Hämojuvelin)
Hemmung der Hepdicin Transkription
Erythroferron /ERFE) -> bidnet BMP6 undd verhindert Transkription
Matiptase-2 hemmt JVL (Hämojuvelin)
Was ist wenn viel Hepdicin vorhanden ist?
Resorption und Recycling vermindert, da eisen nicht aus zelle austreten kann
IRP
iron regulating protein
wenn Eisen gebunden -> Ferritin Translation hoch, Transferritin Translation tief
wenn ungebunden -> Trnasferritin Translation hoch, Ferritin Translation tief
Carboxyhämoglobin
HbCO -> Kohlenstoffmonoxid gebunden -> hellrote Farbe
Carbaminohämoglobin
CO2 an N-terminale Ende Globinkette gebunden - > Cabatmatbindung
