Stoffwechsel des Gastrointestinaltrakts
Biochemie
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Flashcards
Glycerinkinase
Glycerin -> Gylcerin-3-Phophat -> Biosynthese von Triglyceriden
nur in Leber, Niere, Brustdrüse und Darmmukosa
Acyl-CoA Synthetase
Fettsäure + COA + 2ATP -> Acyl-CoA (aktivierte Fettsäure)
GLUT4
transporteirt Glucose in Fettzelle
ist Insulin-sensitiv
Hormon-sensitive Lipase
aktiviert und inhibiert durch?
aktiviert durch Glukagon, Adrenalin (via B-Rezeptoren), ACTH, TSH
inhibiert druch: Insulin, PGE1, Nicotinsäure, Adrenalin (vi a2 Rezeptoren)
Perilipin
schützt Lipidtropfen vor Lipolyse
-> PKA kann Perilipin phophoryliere und so den Lipidtropfen abbaubar machen
alpha 2 Adrenorezeptoren
bindet Noradrenlin und Acetylcholin und hemmt Adenylat Cyclase
befinden sich in gynoiden Fettpolstern -> wichtiger Speicher wöhrend Schwangerschaft, Fett wird nicht abgeabut trotz Adrenalin und Glucoagon Einwirkung
Thermogenin
Atmungskette und Phosphorylierung (ATP Synthese) Entkoppelt $
-> Freisetzung als Wärme
in braunem Fettgewebe
Thiokinase
=Acyl-CoA-Synthetase
Fettsäure -> Acyl-Adenylat -> Acyl-CoA
Mg2+ ist Cofaktor
CPT1 und CPT2
Carinitin-Palmotyltransferase = Carinitine-Palmotyltransferase
in Mitochondrienmembran
ermöglicht das Acyl-COA in Mitochondrium kommt
CPT1 bestimmt Transportgeschwindigkeit, Expression wird von Insulin und Glucoagon beeinflusst
Energiebilanz bei vollständiger Oxidation von Stearinsäure
Stearinsäure = C18
9 Acetyl-CoA -> 90 ATP
8 FADH2 -> 12 ATP
8 NADH + H+ -> 20 ATP
-2 ATP
=> 120 ATP
welche Art ungesättigter Fettsäuren kann abgeabut werden?
nut trans
-> muss also durch Isomerase oder durch Hydratase und Epimerase in trans _ Form umgewandelt werden
Was passiert bei ungeradzahligen Fettsäuren?
PrpronyläCoA leibt übrig -> kann via Succinyl-COA und Oxalacetat in Citratzyklus gelangen
.> einziger weg wie aus Fettäsuren GLukose hergestellt werden kann
Welche Coenzyme sind wichitg beim Abbau von ungeradzahligen Fettsäuren?
Vitamin B7/H -> Biotin und Vitamin B12 -> Cobalamin
Carinitin-Acyltransferase I Defizienz
welches Organ ist NUR betroffen?
betrifft nur Leber
-> reduzierte B-Oxidation und Ketonkörperbildung -> Hypoglykämie
MADD
Sammelbegriff für LCAD C>12, MCAD C6-12, SCAD <6
multiple acyl-CoA-Dehydrogenase Defizienz
Abbruch der B-oxidation -> Defizienz in Ketonkörperbildung
Acetyl-CoA Carboxylase
Acetyl-CoA + Bicarbonat -> Malonyl-CoA
wichigstes reguliertes Enzym der Fettsäure Synthese
benötigt Biotin -> Vitamin B7 als Cofaktor
Fettsäuresynthese; was braucht jeder Zyklus und um wie viele Cs wird jedes mal verlängert?
Jeder Zyklus braucht Malonyl-CoA (3C), aber Verlängerung nur um 2 C (Co2 wird abgespalten)
ATP Citrat Lyase
macht aus Citrat AcetylCoA im Zytosol, welches dann für Fettsäure " de novo Synthese" zu Verfügung steht
Wie heissen alle Ketonkörper?
Acetoacetat, B-Hydroxybutyrat, Acetat
Wieso kann das Hirn und Erythrozyten keine Ketogenese machen?
Hirn: Blut-Hirn-Schranke
Erythrozyten: keine Mitochondrien
b-HMG-CoA Lyase
b-HMG-CoA -> Acetoacetat unter Abhabe von einem Acetyl-CoA
in Ketogenese! wichtiger Unterschied zu Cholesterinsynthese
B-hydroxybutyrat-DH
Umwandlung von Hydroxybutyrat in Acetoacetat -> Verwertung von Ketonkörpern
Thiolase -> Acetyl-COA -> Citratzyklus
Desaturasen
können bis omega 9 Fettsäuren desaturieren
z.B Stearinsäure -> Ölsäure
bruchen NADH
H2O entsteht bei Desaturierung
PUFA
polyunnsaturates fatty acid
-> wichtig für Membrane -> Phospholipide -> FluiditätVertreter: Linolsäure, Linolelsäure, Arachidonsäure
-> Voräufer von Thromboxanan, Prostaglandinen und Leukotrienen
Cyclooxygease
Arachidonsöure -> PGG2 (Prostaglandine)
wird von Aspirin, Ibuprofen, andere NSAIDs gehemmt
Lipoxygenase
Arachidonsäure -> Leucotriene
wird von Lukast gehemmt
PhospholipaseA2
Phospholipide -> Arachidonsäure
wird von Lukast gehemmt
Welche Prostglandine entstehen aus omega-6 Fettsäuren?
20:3 -> PG1
20:4 (Arachidonsäure) -> PG2
22:4 -> PG2
Weöche Prostaglandine entstheen aus omega 3 Fettsäuren
20:5 Eicopentensäure -> PG3
Eicopentaensäure
aus Linolensäure synthetisierbar, Vorläufer von PG3
Docohexaensäure
aus Linolensäure ableitbar 22:6
AMPK
hemmt im unnphosphorylierten (aktivierten) Zustand die Fettsäure und Choelterinsynthese (Acetyl-CoA-Caboxylase und beta-HMG-Reductase)
ATP sensitive K+ Kanäle
befinden sich im Pankreas
-> regieren auf die ATP Erhöhung und schliessen sich -> führt zu einer Depolarisation, weil nur noch Ca+ Influx -> Insulin Exocytose
NANA
N-acetyl-Neuraminase
endständiger Zucker von Glykoproteinen -> dient dem Schutz vor Abbau des Proteins
wenn Neuramidase NANA entfernt -> Abbau in Lysosomen
Wie werden Proteine für Abbau in Proteasomen gekennzeichnet?
Ubiquitiniert
Welches ist das einzige nicht-glykolysierte Plasmaprotein?
Albumin
PALP
wichitg für Decarboxylierung von Aminosäuren, Nicht dehydrisierende Desaminisierung, Desaminierung (GPT=ALT, GOT=AST)
Glutamatdehydrogenase
Mitochondrien der perivernösen Heptatozyten hoch -> alpha Ketoglutarat -> alpha Iminoglutarat -> Fixierung von Ammoniak
Glutamatsynthase
Mitochondrien aller Gewebe ausser Leber
L-Glutamat -> L-Glutamin mit NH2 gebunden
Glutaminase
periportale Zellen
GLutamin -> Glutamat + NH3
