Sportrehatrainer

• Einwucherung von Bindegewebszellen in die verletzte Region

Nachdem die toten Zellen aus dem Wundgebiet entfernt wurden, beginnt die eigent- liche Eigenreparation des Körpers, die so genannte Proliferationsphase. In dieser Phase dominiert die Neubildung von Bindegewebe, das als Grundlage für den weiteren Heilungsprozess dient. Es kommt zum Einwachsen von neuen Bindegewebszellen (z. B. Fibroblasten) in die geschädigte Struktur. Die Fibroblasten sind für den Aufbau der so genannten Matrix verantwortlich. Die Matrix ist eine Grundsubstanz, aus der die ent- sprechenden Kollagenfasern von Sehnen, Kapseln oder Bändern neu gebildet werden. Die Zelleinwanderung ist anfänglich noch relativ unkoordiniert, aber das Gewebe be- ginnt allmählich wieder eine gewisse Festigkeit zu erlangen. Des Weiteren erfolgt eine Einsprossung neuer Blutgefäße (Vaskularisierung), da die Kollagenbildung nur unter Sauerstoffeinfluss ablaufen kann. Im Laufe der Zeit beginnt die Wiederherstellung der anatomischen und funktionellen Voraussetzungen der zuvor zerstörten Gewebestruk- tur. Das Gewebe ist in dieser Phase wenig belastbar.

• Wiederaufbau und qualitative Verbesserung entsprechend der organischen Funk- tion des zuvor zerstörten bzw. verletzten Gewebes

Die Remodulierungsphase ist die Endphase der Reifung und Neuformung des vormals geschädigten Gewebes. Sie beginnt in etwa ab dem 21. Tag nach der Verletzung und dauert je nach Gewebe bis zu einem Jahr oder länger an. In dieser Phase werden defi- nitiv die Struktur, die Organisation und die Funktion des neuen Gewebes festgelegt. Aus einem minderwertigen Kollagentyp (III) bildet sich nach und nach ein hochwerti- ges Kollagengewebe (Typ I). Alle physiologischen Vorgänge innerhalb dieser Phase sind abhängig vom mechanischen Trainingsstimulus. Sukzessive wird das neue Gewebe be- lastungsstabiler. Das Narbengewebe besitzt am Ende dieser Phase (ca. ab dem 150. Tag) schließlich ca. 80-85 % seiner ursprünglichen Stärke. Es bleibt auch nach vollstän- diger Ausheilung stets dem Originalgewebe in der Qualität seiner Struktur unterlegen

1. biologisches Alter

2. Dauer der vorangegangenen Immobilisation

3. entzündungshemmende Medikamente

4. Überbelastung

5. Stress

6. Mangelernährung

7. Genussgifte

1. Trainingszustand

2. physiologische Belastungsreize

3. ausgewogene Ernährung

„Propriozeption, auch Tiefensensibilität oder Eigenwahrnehmung genannt, ist die bewusste, teilbewusste und unbewusste Verarbeitung afferenter Informationen über die Gelenkstellung, -bewegung und -kraft durch das zentrale Nervensystem.

Die Propriozeption bildet die allgemeine Grundlage der motorischen Kontrolle des menschlichen Bewegungssystems.

„Eine Bewegung im offenen System liegt dann vor, wenn das Endglied eines Kör- persegmentes (distales Körpersegment) bei der Bewegungsausführung frei beweglich ist“

„Eine Bewegung im geschlossenen System liegt dann vor, wenn das Endglied eines Körpersegmentes (distales Körpersegment) bei der Bewegungsausführung fixiert ist“

• Verfeinerung in der Erfassung und Verarbeitung von Reizen

• Verbesserung des Positionssinnes und des Geschwindigkeitsempfindens

• Verbesserung der dynamischen Stabilität

• Verbesserung der reaktiven neuromuskulären Kontrolle

• Verbesserung der Stabilisierung der Gelenkstellungen

• Das propriozeptive Training sollte immer im ausgeruhten Zustand am Anfang einer Trainingseinheit durchgeführt werden (nach dem Aufwärmen und vor dem Krafttraining).
• Die Dauer des Trainingsabschnittes richtet sich nach dem individuellen Leis- tungszustand der Person, sollte im Fitness- und Gesundheitssport in der Regel aber 10-45 Minuten nicht überschreiten.

• Die entsprechende Zielübung sollte zunächst von dem Trainer in seiner Ideal- form demonstriert werden.

• Die Progression des Schwierigkeitsgrades erfolgt nach und nach durch die me- thodisch sinnvolle Veränderung der Körperausgangsstellung.

• Es sollte immer auf eine korrekte achsengerechte Körperhaltung (d. h. Fuß-, Knie-, Hüft- und Wirbelsäulenstellung) geachtet werden.

• Es wird zunächst mit statischen Stabilisationsübungen begonnen und anschlie- ßend zu dynamischen Übungen übergangen.

• Die Belastungsvorgabe und die Belastungskontrolle sollten zu Beginn über das subjektive Empfinden des Kunden und des Trainers erfolgen.

• Später ist bei statischen Übungen eine Haltedauer von 5-60 Sekunden und bei dynamischen Übungen eine Wiederholungszahl zwischen 5 und 30 sinnvoll.

• Der Trainingsaufbau sollte unter Beachtung der allgemeinen Trainingsprinzi- pien der Trainingslehre (trainingswirksamer Reiz etc.) erfolgen.

• Die Qualität der Bewegungsausführung muss zu jeder Zeit gewährleistet wer- den.

• Sobald die Konzentration und/oder die Bewegungsqualität nachlassen oder Schmerzen auftreten, sollte die Übung abgebrochen werden.

• Das Training ohne visuelle Kontrolle (mit geschlossenen Augen) sollte nicht ver- nachlässigt werden.

• Innerhalb von 4 Wochen kommt es zu einer Abnahme des Muskelquerschnit- tes um ca. 10-60 % (Diekstall et al., 1995, S. 35).
• 50 % des oben genannten Verlustes erfolgt zwischen dem 2. und 4. Tag.
• Die Antigravitationsmuskeln (Extensoren) neigen ebenfalls zur verstärkten Atrophie.
• Innerhalb der ersten Woche kommt es zu einem Funktionsverlust von ca. 20 % (Dölken & Hüter-Becker, 2005, S. 300).
• Die Kraftentwicklung der Typ-IIb-Fasern ist nicht reduziert. Die nervale Innervation des Muskels ist verschlechtert.
• Bereits nach ca. 24 Stunden kommt es durch eine Sauerstoffminderversorgung zu mitochondrialen Veränderungen.

• Der Muskelstoffwechsel (Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel) ist erheblich be- einträchtigt.

• Die allgemeine Muskelausdauer und die Kraftausdauer sind reduziert.

• Es kommt zu einer Verschlechterung der intermuskulären Koordination.

• Die Kapillarisierung bleibt weitgehend unverändert.

• Es kommt zu einem Abbau serieller Sarkomere und zu einer Bindegewebsver- mehrung durch Immobilisation in einer verkürzten Muskelstellung (morpholo- gische Verkürzung bzw. verminderte Flexibilität des Muskels).

• Die Regenerationsphase ist in etwa 3-4-Mal länger als die Immobilisations- dauer.

• Verbesserung des lokalen Muskelstoffwechsels (allgemeine Muskelaus- dauer, Kraftausdauer)

• Verbesserung der neuromuskulären Qualität des Muskels (Propriozep- tion/inter- und intramuskuläre Koordination)

• Beseitigung des Kraftdefizites und der Muskelatrophie im Seitenvergleich (gesunde und verletzte Seite) (Muskelaufbau)

• Beseitigung muskulärer Dysbalancen (Agonisten-/Antagonistenverhältnis)

• Verbesserung der Flexibilität der Muskulatur (Beweglichkeitstraining)

• Verschlechterung der Knorpelernährung durch das Ausbleiben physiologischer Belastungsreize

• Abnahme des Wasserbindungsvermögens und damit des Wassergehaltes

• geringere Syntheseaktivität der Knorpelzellen

• Verlust an Knorpelgrundsubstanz (nach 3-4 Wochen ist die Grundsubstanz weitgehend verschwunden = arthrosetypische Veränderungen) (Diekstall et al., 1995, S. 35)

• Abnahme der Knorpeldicke

• Verlust der strukturellen Anordnung der Knorpelzellen – Desorganisation

• Absterben von Knorpelzellen = Zerstörung des Knorpelgewebes (arthrosetypi- sche Veränderungen)

• Verminderung der mechanischen Eigenschaften (gestörtes Gleitverhalten) bzw. der Belastbarkeit des Knorpels und dadurch auch negative Veränderun- gen der Gelenkfunktion

• optimale Vorbereitung des Knorpelgewebes auf nachfolgende intensivere Belastungsreize (ausreichend lange Aufwärmphase innerhalb einer TE)

• Verbesserung des lokalen Knorpelstoffwechsels (bradytrophes Training)

• physiologische Belastungsreize für das Knorpelgewebe (Wechseldruckbelas-

  tung, Übungsauswahl und Übungsdurchführung)

• optimale zeitliche Planung des Trainingsprozesses unter Berücksichtigung der sehr langen Anpassungs- bzw. Regenerationszeiträume des Knorpelge- webes (Phasenmodell, Prinzip von Belastung und Erholung)

reduzierte Kapseldurchblutung

Verklebungen der Kapsel auf Grund einer verschlechterten Ernährungssitua- tion des Gewebes

Schrumpfung der Gelenkkapsel

Rückgang der Gelenkbeweglichkeit (Flexibilitätsdefizit), dadurch Einschrän- kung der Bewegungsamplitude bei dynamischen Übungen

intensive Reizung der Synovia (Gelenkkapselinnenhaut), dadurch Neigung zur Ergussbildung unter Belastung

Veränderung der Synoviazusammensetzung, dadurch schlechterer Gelenk- stoffwechsel

Veränderung der Arthrokinematik (verändertes Roll-Gleitverhalten und Ge- lenkbelastung)

Verschlechterung der Propriozeption

Längenzunahme der immobilisierten Bandstrukturen, dadurch verminderte Belastbarkeit (= drohende Gelenkinstabilität)

die Belastbarkeit immobilisierter Sehnen- und Bandstrukturen liegt nach 4-wö- chiger Dauer nur noch bei ca. 20 %

Hemmung der Einsprossung von Kapillaren in das Bandgewebe Abnahme der Zugfestigkeit und Reißfestigkeit der Bandstrukturen

Abnahme der Faserdicke und -dichte des Sehnen- und Bandgewebes durch Kollagenverlust

unstrukturierte Ausrichtung der kollagenen Fasern Verklebung zwischen Sehne und Sehnengleitgewebe

Schwächung des Überganges Band-Knochen bzw. Sehnenansatzzone des Kno- chens, dadurch Abnahme der Belastbarkeit auf Zugbeanspruchung

• optimale Vorbereitung des Kapsel-Band-Apparates und des Sehnengewebes auf nachfolgende intensivere Belastungsreize (ausreichend lange Aufwärm- phase innerhalb einer TE)

• Verbesserung des lokalen Gewebestoffwechsels (bradytrophes Training)

• physiologische Belastungsreize für das Sehnen- und Bandgewebe (moderate

  Zugbeanspruchung, Übungsauswahl und Übungsdurchführung)

• Sicherung der Bewegungsqualität (kontrollierte Bewegungsausführung und Bewegungsgeschwindigkeit)

• langsame Erweiterung der Bewegungsamplitude in den endgradigen Ge- lenkwinkelbereichen (ggf. Bewegungslimitierung, muskuläre Stabilisation und Kontrolle in den Umkehrpunkten)

• optimale zeitliche Planung des Trainingsprozesses unter Berücksichtigung der längeren Anpassungs- bzw. Regenerationszeiträume des Sehnen- und Bandgewebes (Phasenmodell, Prinzip von Belastung und Erholung)

unkontrollierte Aktivität der Osteoklasten

fehlende Aktivität der Osteoblasten

Demineralisierung des Knochens

ca. 16 % Knochenmasseverlust innerhalb von 6 Wochen

6 Monate Immobilisation führen zu einem Knochenmasseverlust von ca. 50 % (Van Emden & Peters, 2002, S. 102)

langfristig Osteoporosegefahr

physiologische Belastungsreize für das Knochengewebe (Druck-, Zug- und Scherbelastungen; Beachtung der Übungsauswahl und -durchführung)

optimale zeitliche Planung des Trainingsprozesses unter Berücksichtigung des längeren Anpassungs- bzw. Regenerationszeitraumes des Knochenge- webes (Phasenmodell, Prinzip von Belastung und Erholung)

Die Trainingsbelastung muss sich nach der Beanspruchbarkeit des schwächsten Glie- des in der Kette richten.

• verbesserte nervale Ansteuerung der Muskulatur

• Zunahme der Kapillaren, Enzyme und Mitochondrien

• verbesserte inter-und intramuskuläre Koordination (neuromuskuläres Zusam- menspiel)

• Zunahme der muskulären Energiespeicher (KrP und Glykogen)

• Dickenwachstum des Muskels (Hypertrophie)

verbesserte Ernährung des Gelenkknorpels durch die Gelenkschmiere (Synovi- alflüssigkeit)

erhöhte Druckelastizität durch eine Zunahme des Wasserbindungsvermögens

bessere Pufferung von Kompressionskräften

Dickenzunahme des Gelenkknorpels infolge von Knorpelzellvermehrung

gesteigerte Syntheseaktivität der Knorpelzellen = Zunahme der Knorpel- grundsubstanz

Verminderung der Reibungskräfte

• Hypertrophie der kollagenen Fasern = Dickenzunahme des Sehnen- und Band- gewebes

• physiologische Ausrichtung der kollagenen Faserstrukturen

• verbesserte Reiß- und Zugfestigkeit der Fasern

• Verbesserung der Durchblutungsverhältnisse der Sehnen und des umgeben- den Sehnengewebes

• stärkere Mineralisierung des Knochens durch physiologische Belastungsreize (Kompression führt zur gesteigerten Belastbarkeit des Knochens)

• Aktivitätshypertrophie der Knochenrinde (Kompakta)

• Zunahme der Knochendichte

• Verstärkung der Ansatzzonen von Muskeln, Sehnen und Bändern

Physiologische Vorgänge zur Regeneration bzw. Reparation von zerstörtem Gewebe.