Diabetes

B-Zellen der Langerhans-Inseln 

Der Zuckerstoffwechsel beginnt dann, wenn über die Nahrung Kohlenhydrate aufgenommen werden. Im Mund, Im Magen und im Dünndarm werden die Kohlenhydrate die aus langen Traubenzuckerketten bestehen (Mehrfachzucker) in Einfachzucker (Glucose) umgewandelt. So können sie die Darmwand passieren und gelangen ins Blut. Sobald der Glukosewert im Blut ansteigt,  wird das Insulin aktiv. Insulin bewirkt, dass die Zellrezeptoren Glukose aufnehmen (Schlüssel - Schlüsselloch). Die überzählige wird als Glykogen in Muskeln und Leber gespeichert.

Isulin senkt den Blutzuckerspiegel

Glukagon hebt den Blutzuckerspiegel an

Der Exokrinie Teil bildet der Verdauungssaft die fett- kohlenhydrat- eiweissspaltende Enzyme enthält. 

Der Endokrine Teil bildet die Hormone Insulin und Glukagon.

Alpha-Zelle: Bildet Glukagon

Beta-Zelle: Bildet Insulin

Delta-Zellen: Bildet Somatostatin

PP-Zellen: bildet Pankreatisches Polypeptid

Den Blutzucker zu senken.

Isulin setzt dockt an die Insulinrezeptoren der Zellen an und öffnet somit die Glukoseschleuse. So kann die Glukose in die Zellen fliessen und senkt so den Blutzuckerspiegel.

Es fördert die Glykolyse (den Zuckerabbau)

Es hemmt die Glukoneogenese in der Leber  ( Die Produktion von Zucker aus Proteinen und Fetten)

Es fördert den Glykogenaufbau (Die Umwandlung von Zucker in eine stärkeähnliche Speicherform)

Es hemmt den Glykogenabbau (bei dem der Zucker aus der Speicherform freigesetzt wird)

Es fördert den Umbau der Fettsäuren in ihre Speicherform, die Triglyzeride, und hemmt den Triglyzeridabbau. Außerdem steigert es die Bildung neuer Fettsäuren.

Glukagon ist ein Hormon, das den Blutzuckerspiegel anheben lässt.

Es wirkt vorallem an der Leber wo die Zuckerspeicher durch Glykogenolyse abbaut und die Glukoneogenese fördert. Gleichzeitig hemmt Glukagon die Glykoloyse. Dadurch bewirkt sie, dass die neu entstandene Glukose nicht in den Leberzellen verbraucht wird, sondern ins Blut abgegeben wird.

Somatostatin hat vorallem eine hemmende Wirkung. Es vermindert die Freisetzung von 

- Insulin und Glukagon

-GH und TSH

- Verdauungsenzyme durch den exokrinen Anteil der Bauchspeicheldrüse

- Magensäure und Gallensaft

- Bewegung des Darms

Es wirkt vorallem nach dem Essen und beeinflusst den Magen-Darm-Trakt. Die genaue Wirkung ist nicht bekannt.

Beim Diabetes Ty 2 ist die Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse (anfangs) normal. Es besteht eine Insulinresistenz vorwiegend der Leber und Muskelzellen. Dadurch braucht der Körper mehr Insulin für die übliche Wirkung. DAs Pankreas kann diesem erhöhtem Bedarf nicht nachkommen. Das nennt man einen relativen Insulinmangel. Das Pankreas produziert mehr Insulin. Häufig ermüdet aber das Pankreas und die Insulinproduktion nimmt ab.

Beeinflussbare Faktoren:

- Bewegungsmangel

- falsche Ernährung ballaststoffarme, fett- und zuckerreiche Ernähtung

- Übergewicht

- Rauchen

- Metabolisches Syndrom

- bestimmte Medikamente die den Zuckerstoffwechsel beeinflussen (Antibabypille, Antidiuretika, Blutdrucksenker)

nicht beeinflussbare Risikofaktoren:

- Vererbung

- Alter

- hormonelle Erkrankung

- Polyurie

- Polydipsie

- Müdigkeit

- Gewichtsverlust

Häufig haben Typ 2 Diabetiker unspezifische Symptome wie Müdigkeit und Leistungsverminderung.

Anamnese mit Symptome

Familienanamnese

oraler Glukosetoleranztest

Glukosetest im Tagesverlauf

HbA1c Wert

Als erste Massnahme versucht man die Risikofaktoren zu minimieren, durch Ernährungsumstellung, födern der Bewegung und körperlichen Aktivität.

Zusätzlich gibt es orale Antidiabetika die kombinierbar sind mit Insulin.

Hyperglykämische Koma:

Das hyperglykämische Koma kann bei beiden Diabetestypen auftreten. Der Unterschied dabei ist, dass der Typ 1 Daibetiker durch das Fehlen des Insulins nicht nur die Blutglukose ansteigt, sondern auch ein gesteigerter Abbau von Fetten die in Folge zur Bildung von Ketonkörpern führt. Dadurch fällt der pH-Wert des Blutes. Die Folge davon ist eine Übersäuerung des Körpers. Typische Symptome sind:

-Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen

- vertiefte Atmung (Kussmaulsche Atmung)

- Atemluft riecht nach Azeton

Der Diabetiker Typ 2 verfügt noch über eine Insulinproduktion, darum entstehen keine Ketonkörper. Durch die erhöhte Blutglukose steigt die Osmolarität des Blutes. Darum heisst dieses Koma, hyperosmolares Koma.

Symptome sind:

- Symptome des Flüssigkeitsmangels, verminderter Hauttrugor, trockene Schleimhäute, etc...

Es handelt sich um eine Notfallsituation die eine intensivmedizinische Überwachung fordert.

- Blutglukose senken: langsames senken der Blutglukose durch Insulin

- Flüssigkeit geben

- Elektrolythaushalt ausgleichen

- Nicht angepasste Insulindosis (Sport , Infekte, ausgelassene Mahlzeiten, etc..)

- Alkohol

Frühsymptome:

- Herzrasen

- Herzstolpern

- Schweissausbrüche

- Zittern

Spätere neurologische Symptome:

- Kopfschmerzen, Müdigkeit

- Seh- und Sprachstörungen

- Psychische Veränderungen (Angst, Unruhe)

- Lähmungen

- Koma

DAs ist eine Verkalkung (Arteriosklerose) der grossen Blutgefässe. Durch arterisklerotischen Ablagerungen wird das Lumen der Blutgefässe eingeschränkt. Typische Fogleerkrankungen sind:

- periphere arterielle Verschlusskrankheit (paVk)

- Koronare Herzerkrankung (KHK) und Herzinfarkt

- Apoplex

Die diabetische Retinopathie ist die häufigste Ursache für Erblindung im erwachsenen Alter. Durch die Hyperglykämie kommt es zu Schäden an den die Endothelzellen der Netzhaut versorgenden Gefässe. Die feinen Kapillaren werden nicht mehr ausreichend durchblutet.

Bei der diabetischen Makulapthie kommt es durch die gesteigerte Gefässpermeabilität zu Ödemen im Bereich des schärfsten Sehens. Kommt es dort zu Ischämien ist die Visusprognose seehr schlecht.

Bei der diabetischen Nephropathie liegt eine Verdickung der glomerulären Kapillarmembrane vor. Dies ist von vielen Faktoren abhängig:

- genetische Prädisposition

- Alter

- Diabetesdauer

- Stoffwechselgüte

Zustzliche Einflussfaktoren sind:

- Rauchen

- Anämie

- erhöhte Eiweisszufuhr

Unter dem Begriff "diabetische Neuropathie" werden alle diabetischen Nervenstörungen zusammengefasst. Eine langjährige Hyperglykämie begünstigt das Entwickeln einer sekundären Polyneuropathie mit Schädigungen der motorischen, sensiblen und autonomen Nerven des peripheren Nervensystems.

Viele Diabetiker bemerken aufgrund der Polyneuropathie sowie mikro- und makroangiopathischen Veränderungen Druckstellen oder Verletzungen am Fuss erst spät. Dies begünstigt die Entstehung eines diabetischen Fusssyndroms.

Hyperglykämie 

Hypoglykämie