HÖHEN- UND TIEFEN- Physiologie

Accommodation: In den ersten Stunden der Höhenexposition => kardio-respiratorische Anpassung

Acclimatation: Ab den ersten Tagen bis hin zu Jahren => Anpassungen des Sauerstoff-Transports und -Austauschs + Optimierung der Ventilation

Adaptation: Über Generationen => Genetische Anpassung an eine Höhenlage

Umgekehrter Bohr Effekt => die Oxy-Hämoglobin-Kurve verschiebt sich nach links: Der steigendem pH-Wert und der sinkende CO₂-Partialdruck (hypocapnie) begünstigen die Bindungsaffinität von Hämoglobin für Sauerstoff => O₂ wird stärker an das Hb gebunden und steht den Zellen in geringerer Menge zur Verfügung

Der Dampfduck von Wasser bleibt konstant, während der Barometrische Druck abnimmt:

PO₂ = FO₂ x (P_Baro - PH₂O)

• auf 0 m.ü.m. => 6%
  PO_{2 =} 0.21 x (760 - 47) = 150 mmHg 
• auf 8848 m.ü.m. (Everest) => 19%
   PO_{2 =} 0.21 x (250 - 47) = 42.5 mmHg 

=> ab ca. 2500 M.ü.M.

• nach ca. 4h nimmt die EPO-Konzentration im Blut zu (+30-40% auf 2500m, +300% auf 4500m)
• mit einer Verzögerung von ca. 4-5 Tagen nimmt der Hämatokrit zu

• ... die Herzfrequenz => wird durch eine andauernde adrenergische Stimulation erhöht
  => die Beta-adrenergischen Rezeptoren werden jedoch progressiv desensibilisiert
• ... das Schlagvolumen (=> Systolische Funktion) wird auch in extremen Höhen aufrechterhalten
• ... die Coronar-Arterien dilatieren
• ... der arteriellen pulmonalen Blutdruck nimmt zu
• ... der arteriellen systemischen Blutdruck nimmt nicht bzw. kaum zu

Die Ventilation ist alleine vom PaO₂ (Sauerstoff-Partialdruck im arteriellen Blut) abhängig => in der Höhe hyperventiliert man immer, da der Sauerstoff-Partialdruck der Atemluft (PiO₂) abnimmt => es ist keine andera Adaptation möglich
=> durch die Hyperventilation wird auch mehr CO₂ abgeatmet (die PaCO₂ sinkt) => der pH steigt => wird von zentralen (bulbopontine) Chemorezeptoren registriert => Regulation der Hyperventilation (Amplitude und Rhythmus) und damit des CO₂-Verlusts => kann im Schlaf (bereits verlangsamte Atmung + keine willkürliche Überwachungur) zur zentralen Apnoe (Atemstopp von bis zu 40 Sek). führen

=> bei einer Anämie bleibt der PaO₂ (nur vom gelösten O₂ abhängig) normal => keine Hyperventilation
 

=> der VO₂max nimmt ab => proportional dazu nimmt auch die physische Leistung ab => die mentale Leistungsfähigkeit wird möglichst lange aufrech erhalten, bei extremen Höhen kommt es jedoch auch zur zerebralen Hypoxie, was zu Stimmungsveränderungen und Verminderung der kognitiven Leistungsfähigkeit führt (wahrscheindlich durch Sauerstoffabhängige Neurotransmitterproduktion -und -wirkung)

• Akute Höhenkrankheit = Acute Mountain Sickness (AMS)
• Höhenhirnödem = High Altitude Cerebral Edema (HACE)
• Höhenlungenödem = High Altitude Pulmonary Edema (HAPE)
• Transitorisch Ischämische Atacke (TIA)

• Physiopathologischen Mechanismen: Hypobare Hypoxie (Sauerstoffmangel durch tiefen O₂-Partialdruck der Atemluft)
  • Flüssigkeiten werden aus der Peripherie ins Zentrum verschoben => pulmonaler Überdruck + ev. lokale Höhenödeme (im Gesicht oder an Extremitäten bei Maladaptation des Flüssigkeitshaushalts)
  • Hyperventilation => respiratorische Alkalose => gesteigerte Bikarbonat-Ausschüttung und Diurese => Plasmavolumen nimmt ab (H₂O_tot. nimmt jedoch zu)
• Höhenlage: 1800 - 3500 M.ü.M.
• Leitsymptome: Kopfschmerzen, Übelkeit, Einschlafschwierigkeiten, Schwindel
  => am stärksten in der Nacht und morgens nach dem Aufwachen
  => treten nach 4-8 h der Höhenexposition auf und klingen nach 3-4 Tagen wieder ab 
• Therapieformen: Einfache Schmerzmittel (Aspirin, Paracentamol), Actazolamid (Diamox => gesteigerte HCO₃^--Ausschüttung), Abstieg
  • Präventiv: Akklimatation durch langsames Aufsteigen (< 400m/Tag)

• Physiopathologischen Mechanismen: Hypoxämie => Flüssigkeiten werden aus der Peripherie ins Zentrum verschoben => arterielle Hypertension der Lungen => verstärkt durch hypoxische pulmonale Vasokonstriktion ausgelöst durch Sympathikus-Hyperaktivität + Endotheliale Dysfunktion => erhöhter intrakapillärer Druck => Linksherzinsuffizienz => Rückstau in die Lunge => Lungenödem
• Höhenlage: 2000 - 7000 M.ü.M.
• Leitsymptome: Atemnot, Schwäche, trockener Husten, z.T. akute Höhenkrankheit
  => meist während der erten 3 Tage
  => am Abend oder in der Nacht nach physischer Anstrengung
• Therapieformen: Schnellstmöglicher Abstieg!, wenn nicht soffot möglich: Oxygenotherapie in tragbarer Kompressionskammer ("simulierter Abstieg") => 44% tödlich, wenn unbehandelt
  • Präventiv: Akklimatation durch langsames Aufsteigen (< 400m/Tag)

• Physiopathologischen Mechanismen: Hypoxämie => zentrale Vasodilatation => Zunahme des cerebralen Blutvolumens =>  gesteigerte Durchlässigkeit der Kapillarwände sowie der Blut-Hirn-Schranke => zunahme des Cerebralvolumens + Hinödeme => zunahme des interkranialen Drucks
• Höhenlage: In der Akktlimatationsphase 3500-5000 M.ü.M., in extemen Höhen (6000-7000 M.ü.M.) auch nach Akklimatation
• Leitsymptome: Verschlimmerung der Symptome einer Akuten Höhenkrankheit (AMS) + neuropsychologische Zeichen (Stimmungsveränderungen, Doppelsicht, Gleichgewichts-, und/oder Sprachstörungen, Verwirrung, Bewusstlosigkeit, ...)
• Therapieformen: Schnellstmöglicher Abstieg!, wenn nicht soffot möglich: Oxygenotherapie in tragbarer Kompressionskammer ("simulierter Abstieg") => 60% tödlich, wenn bewusstlos
  • Präventiv: Akklimatation durch langsames Aufsteigen (< 400m/Tag) + keine intensice physische Aktivität während der Akklimatation

• Häufigkeit: 35-50% auf 5000 M.ü.M., 59-90% auf 8000 M.ü.M.
• Symptome => meist asymptomatisch, können Doppelsehen oder andere kurzzeitiege neurologische Zeichen (je nach betroffener Region) auslösen
• Verlauf => meist sontanes Auflösen ohne Konsequenzen (nach wenigen Minuten)

760 mm Hg auf Meereshöhe = 1 Atmpsphör = ca. 1 Bar

=> nimmt je 10m Tiefe um 1 zusätzliches Bar ab
=> P_absolut = P_{hydrostatisch} + P_{atmosphärisch}

Druck und Volumen idealer Gase sind umgekehrt proportional zueinander, sofern Temperatur und Stoffmenge unverändert bleiben.

=> P₁*V₁ = P₂*V₂ = konstant

=> nimmt der Druck (beim Absinken) zu, nimmt das Volumen von Gasen ab
=> nimmt der Druck (beim Aufsteigen) ab, nimmt das Volumen von gasen zu

=> beim Tauchen werden die Atemgase aus den Tauchflaschen durch Regulatoren mit dem Umgebungsdruck gleich hohem Druck abgegeben und eingeatmet => der Druck in der Lunge entspricht dem, der von aussen auf den Thorax drückt => angemessene alveoläre Ausdehnung 

=> das Auftauchen darf nicht zu schnell erfolgen, denn sonst bilden die in die extrazelluläre Flüssigkeit aufgenommenen Gase (vor allem Stickstoff (N)) grosse Blasen im Gewebe => tissulärer Barotraumatismus

=> Gewebsschäden, welche durch extreme Druckveränderungen zu stande kommen => häufig betroffen sind die Alveolen, das Innenohr und die Sinuus

=> der Körper kann grossem hydrostatischen Druck unbeschädigt standhalten, da sich auch die Körperflüssigkeiten entsprechend verhalten
=> auch die Gasvolumen sind unproblematisch, solange deren Druck an den Umgebungsdruck angeglichen wird

Überdehnung und alveoläre Ruptur durch zu schnelles Auftauchen (+ ohne/ungnügende Ausatmung) => zunahme des Atemgasvolumens in der Lunge durch Abnahme des Umgebungsdrucks (Dekompressionsphase) => kann zu Pulmonal-Ödemen und intra-alveoläre Blutungen führen
=> je nach dem wo eine Ruptur erfolgt führt dies zum:

• Pneumothorax => unilateraler Brustschmerz, Atemnot, Tachykardie
• Pneumomediatinum => Luft kann aufsteigen und in die grossen Gefässe eintreten => Gasembolie

=> bei schnellem Abtauchen ohne bzw. mit ungenügendem Ausgleichsmanöver kann der Volumenverlust der im Mittelohr eingeschlossene Luft (bzw. der Druckunterschied zum Aussenraum) zur Ruptur des Trommelfells führen
=> kann duch regelmässigen Druckausgleich mittels Gähnen, Schlucken oder Valsalva-Manövern (nur vorsichtig!) während des Absinkens verhindert werden

=> bei nasaler Entzündungen, Verstopfung oder Malformation kann es sein, dass der Druckausgleich des Sinus nicht oder nur ungenügend stattfinden kann
=> Symptome: Schmerzen auf Höhe der Schädel-Höhlen, Zahnschmerzen am Oberkiefer, Sensibilitätsstörung des Gesichts, Nasenblute

Die Konzentration eines Gases in einer Flüssigkeit ist direkt proportional zum Partialdruck des entsprechenden Gases über der Flüssigkeit ist
=> die Henry-/Lösungs-Konstante variiert für verschiedene Gase

Bei einer genügend langen Druckveränderung befinden sich die in den Körperflüssigkeiten gelösten Gase im Gleichgewicht mit dem Aussendruck:
=> nimmt der Aussendruck zu, nimmt auch die Gas-Absorbtion zu => "on-gas"
=> nimmt der Aussendruck ab, nimmt auch die Gas-Absorbtion ab => "off-gas"
 

=> gelöste Gase dehnen sich duch den verringerten Aussendruck aus und können Blasen formen:

• Gasembolie: Können via Blut- und Lymphgefässe in allen Organen wandern
• Gasbildung im Gewebe => Haut, Muskeln, Gelenke

=> bei tissulären Ischämien (Minderduchblugung) jeglicher Ursache (gleichsam ob vaskilär, traumatisch, toxisch oder duch eine Infektion bedingt)
=> durch massive Erhöhung des O₂-Partialdrucks nimmt der im Blut gelöste Saufertoffanteil zu (ergenzt den O₂-Transport via Hämoglobin)

• => bei vaskulär bedingter Ischämie durch Vasokonstriktion der gesunden Gewebe und Vasodilatation des hypoxischen Gewebes => neuverteilung des Sauerstoffs
• => bei infektiös bedingter Ischämie => durch Abtötung anaerobe Keime + Potenzierung der Aktivität der neutrophilen Granulozyten
• => bei Ischämien von Narbengewebe => durch Steigerung der Kollagen- und Fibroblasten-Synthese

Basiert auf den physikalischen Gesetzten von...

• ... Henry: Bei erhöhtem Druck nimmt die Konzentration gelöster Gase zu => bei tissulären Ischämien genutzt.
• ... und Boyle Mariotte: Bei erhöhtem Druck, nimmt das Gasvolumen ab => bei Komplikationen des off-gasings genutzt

• Wunden/Gewebsschädigungen in Folge einer Bestrahlung (chronisch oder als Spätfolge)
• akute Osteomyelitis des Kiefers (infektiös)
• chronische Osteomyelitis
• Dekompressions-Krankhiet (off-gasing Komplikation nach dem Tauchen)
  => NB: ca. 20/Jahr
• Diabetisches Fusssyndrom (Stadium 2B)
   

=> CO bindt an Hb => 250x stärker als O₂ => schwerwiegende tissuläre Hypoxie 

=> duch die hyperbare Oxygenotherapie wird O₂ wieder kompetitionsfähig => Elimination des COs