Physiologie und Pathophysiologie der Atmung

• freier Atemweg
• Stimmbänder frei, nicht entzündet
• intaktes Thoraxskelett
• intakter Pleuraraum
• ausreichende Muskelkraft

Atemarbeit ist die Überwindung der Atemwiderstände Resistance und Compliance

Zentrale Atemregulation über paCO2 im Autonomiezentrum der medulla oblongata.

Periphere Atemregulation

Inspiration über pO2 durch Chemo- und Pressorezeptoren im Glomus caroticum (Arteria carotis)

Exspiration über Dehnungszeptoren in der Lunge und der Thoraxwand

(Hering-Breuer-Reflex = Lungendehnungsreflex)

• ist ein Flüssigkeitsfilm der die Alveolen auskleidet
• senkt die Oberflächenspannung der Alveolen
• erhöht die Dehnbarkeit der Alveolen
• erleichter die Atemarbeit
• dient als Atelektasenprophylaxe
• kann durch eine Sauerstoffvergiftung zerstört werden
• wird in spezialisierten Alveolarzellen gebildet (erst ab der 30. SSW)

Statische Lungenvolumina:

• Atemzugvolumen (Tidalvolumen) 500 ml (wird bei normaler, ruhiger Atmiung ein- und ausgeatmet)
• Funktionelle Residualkapazität (FRC) 3000 ml (das Volumen das zum Gasaustausch zur Verfügung steht)
• Vitalkapazität (VC) 4500 ml (das Volumen was die Lunge maximal ein- und ausatmen kann)

Dynamische Lungenvolumina:

• FEV1 ca 80% der VC (das Volumen das nach maximaler Inspiration innert 1 Sekunde maximal ausgeatmet werden kann; bei obstruktiven Erkrankungen (COPD) ist das FEV1 erniedrigt
• Atemminutenvolumen (AMV) Atemzugvolumen x Atemfrequenz (Das Volumen, das in 1 Minuten geatmet wird)

Alveoläre Ventilation

• Luftvolumen welches in den Bronchien und Alveolen am Gasaustausch teilnimmt

Totraumventilation

• Luftvolumen das in den Atemwegen bleibt und nicht am Gasaustausch teilnimmt
• entspricht etwa 1/3 des Atemzugvolumens

• Diffusion: Das Gas strömt vom Ort der höheren Konzentration zum Ort der niedrigeren Konzentration
• Diffusionsfläche = Fläche die für den Gasaustausch zur Verfügung steht (Gasaustauschfläche)
• Diffusionsstrecke = Distanz von der Alveole zur Kapillare (ist bei Gewebezunahme gestört, z.B. Lungenödem)
• Kontaktzeit = Zeit die der Erythrozyt mit der Membran in Kontakt steht

Das Lungengewebe wird von der A. bronchialis mit Sauerstoff versorgt - sie entspringt der Aorta. 

Über die V. pulmonalis wird das sauerstoffarme Blut des Lungengewebes zurück zum linken Herzen transportiert.

Somit kommt es zu einer physiologischen venösen Beimischung von etwa 2 % des HZV (Herzzeitvolumen). Daher ist unsere Sauerstoffsättigung in der Regel bei etwa 95-98% und kann theoretisch nicht 100% sein.

Bei einem pathophysiologischem intrapulmonalen Rechts-Links-Shunt beträgt die venöse Beimischung mehr als 2% des HZV und kommt vor allem bei Atelektasen, Pneumonie, Pneumo-/Hämatothorax, einseitiger Intubation vor --> Alveolen werden nicht genügend mit O2 versorgt und das daran vorbeiströmende Blut wieder nicht ausreichend oder gar nicht oxygeniert. Es kehrt als nicht oxygeniertes Blut zurück in den V. pulmonalis und die Beimischung erhöht sich.

• Rechts-Links-Shunt
  • Atelektasen
  • Pneumonie
  • Pneumothorax
  • Hämatothorax
  • stenosierender Tumor
• Totraumventilation
  • Lungenembolie
  • Schock

Wenn Sauerstoff in einem oder mehreren Lungenabschnitten sinkt:

• Vasokonstriktion in den minderbelüfteten Kapillaren der betroffenen Abschnitte
• dadurch wird das Blut in die besser belüfteten Abschnitte umgeleitet und
• der Rechts-Links-Shunt verringert

Die Durchblutung der Abschnitte reduziert sich um ca. 50%

Die Sauerstoffsättigung ist der prozentuale Anteil von mit O2 beladenem Hämoglobin im Verhältnis zum Gesamthämoglobin.

Da sich Gase - also auch O2 - schlecht in Flüssigkeiten (Plasma) lösen kann, wird O2 an Hämoglobin gebunden durch den Körper transportiert. Dabei kann ein Hämoglobinmolekühl bis zu vier O2-Moleküle transportieren - d.h. 1g Hämoglobin kann 1,34 ml O2 binden (Hüfner Zahl)

Auch CO2 wird gebunden an Hämoglobin transportiert, allerdings umgewandelt in Bikarbonat. 

Die Sauerstoffbindungs- /Dissoziationskurve beschreibt sie Bindungsfähigkeit (= Affinität) des Sauerstoffs (O2) zum Hämoglobin (Hb).

Diese Kurve wird in einer S-Kurve als Beziehung zwischen O2-Sättigung des Hb's und des pO2 (Sauerstoffpartialdruck) dargestellt.

Die O2-Affinität ist von verschiedenen Faktoren abhängig und es kann zu einer Links- oder Rechtsverschiebung kommen.

Bei der Linksverschiebung wird O2 besser an Hb gebunden, jedoch schlechter an das Gewebe abgegeben

• Alkalose
• Hypothermie
• Hypokapnie
• 2.3 DPG - Gehalt erniedrigt (2,3-Diphosphoglycerat)

Bei der Linksverschiebung wird O2 schlechter an Hb gebunden, dafür aber besser ans Gewebe abgegeben.

• Azidose
• Hyerthermie
• Hyperkapnie
• 2.3 DPG - Gehalt erhöht

Formen der Hypoxie:

• arterielle Hypoxie - Gasaufnahmestörung
• Stagnationshypoxie oder ischämische oder zirkulatorische Hypoxie - Gastransportstörung
• Anämische Hypoxie - Gastransportstörung
• Dyshämoglobine Hypoxie 

Symptome einer Hypoxie:

• Neurologisch: Unruhe, Verwirrtheit, Angst, Schläfrigkeit, Apathie, Krämpfe
• Atmung: Tachypnoe, Orthopnoe, Schnappatmung
• EKG: Tachykardie, Herzrhythmusstörungen
• Kreislauf: Hypotonie, Bradykardie, Abnahme der Diurese, Kreislaufstillstand
• Zyanose:
  • periphere Zyanose (Blauverfärbung von Lippen/Haut)
  • zentrale Zyanose (Blauverfärbung von Lippen/Haut /Zunge/Schleimhäute)

Ventilationsstörungen

• Atemdepression
  • zentrale Ursache (Ischämischer Insult, Hirnhautentzündungen, etc.)
  • periphere Ursache (Muskelrelaxantien, hoher Querschnitt, Polio, Tetanus)
• obstruktive Ventilationsstörung
  • erhöhte Resistance (Strömungswiderstand ist erhöht) bei Asthma, COPD, Bronchitis, Pneumonie 
• restriktive Ventilationsstörung
  • erniedrigte Compliance (Dehnbarkeit ist erniedrigt) bei Pleuraerguss, Pneumothorax, Hämatothorax, ARDS
• Atelektasen

Diffusionsstörungen

• verlängerte Diffusionsstrecke (die alveolärkapillare Membran ist verdickt) bei Lungenödem, Lungenfibrose, interstitielle Pneumonie, ARDS
• verkürzte Kontaktzeit (Erythrozyten haben zu wenig Zeit das Gas (O2 und CO2) mitzunehmen, Lungengewebe wird zerstört) bei Lungenemphysem, Lungenfibrose, 

Perfusionsstörungen

• alveoläre Totraumventilation (Alveolen werden belüftet, aber es fliesst kein Blut daran vorbei) bei Lungenembolie, einseitiger Intubation, sehr hohe Beatungsdrücke (Arterien werden komprimiert), massiver Abfall des HZV (Herzzeitvolumen)