Block 8 Rehabilitation

bewusst: Grosshirn

unbewusst: Hirnstamm

- Pneumonien

- Tempi-Anstieg

- Gewichtsverlust, Dehydration, Kachexie

- verweigerung der Nahrung

- Karchelndes Atemgeräusch/Stimme

- Husten bei Schlucken und Lagewechsel

- Speichelfluss

- Nasale Penetration (getränke kommen aus Nase)

- Ansammlung speisereste in Backentaschen

- Mundpflege 

- Anmeldung Schluckberatung (GUSS)

- Begleitung beim Essen

- Anpassung Kostformen

- Eindicken der Getränke

Erreichen, verbessern oder erhalten grösstmöglicher Selbstständigkeit in ATL's

1. Normale Bewegungsabläufe wiedererlernen

2. Körperwahrnehmung des Pat. fördern

3. Der erhöhte/reduzierte Muskeltonus normalisieren

Phase A: Akutbehandlung (weitere Schäden des Gehirns vermeiden)

Phase B: Frührehabilitation

Phase C: Weiterführende Reha (in Reha Klinik) Selbstständigkeit im Alltag erreichen, Funktionen wiederherstellen

Phase D: Medizinische Reha. Erreichung Alltagskompetenz und selbstständige Lebensführung

Phase E: Nachgehende Reha. Soziale Teilnahme, Förderung stabilisierung und kompensation der einschränkungen, (kann ein leben lang andauern)

Phase F: Aktivierende Reha (vermeidung Komplikationen, erhalten bisheriger Erfolge)

- Problemorientierte Coping-Strategien: Lösung des Problems

- Emotionsorientierte Coping-Strategien: Reduktion der negativen Gefühle im Umgang mit der Situation

- Handlungsbezogen:

Ablenkendes Anpacken, sozialer Rückzug, Entspannung, Kompensation

- Kognitionsbezogen:

Ablenken, Herunterspielen/übertreiben, Gedankenkreisen, Akzeptieren, Humor, Ironie, Religion, Problemanalyse 

- Emotionsbezogen:

Selbstbedauern, isolieren, unterdrücken, optimismus, ausleben, wut, hoffnung aufgeben, schuld zuweisen

Ressourcen freisetzen, mit deren Hilfe sie die eigenen Lebenswege und Lebensräume selbstbestimmt gestalten können

1. Betroffenheit, Mobilisierung

2. Engagement, Förderung

3. Integration, Routine

4. Überzeugung, brennende Geduld

- Autonomie

- Gutes Tun

- Nich Schaden

- Gerechtigkeit

antithrombotische therapie: ASS, Plavix, etc

Antianginöse Medis (gegen angina pectoris):

- Betablocker (senken Sauerstoffverbrauch des Herzens)

- Nitroglyzerin (Vasodilatation)

- Calciumantagonisten (Vasodilatation)

Distaler Lumen

Luftembolie

Glasgow coma scale

1. augen öffnen

2. beste motorische antwort

3. beste verbale antwort

Alle 15min bis zu 24h.

Ab 8 Punken Notfall! 

Beste motorische Antwort: Extension = Notfall! weist auf Hirnstammabklemmung hin

kleine Pupillen: Miosis

grosse Pupillen: Mydriasis

- Medis

- Augensalbe/Augentropfen

- Erkrankungen am Auge

- Alkohol

- Drogen

- Koffein

30 grad OK hochlagerung, nicht über 45 grad, damit liquor ungehindert fliessen kann

1: Commotio cerebri (Gehirnerschütterung), GCS 13-15

2: Contusio cerebri (Gehirnprellung), GCS 9-12

3: Compressio cerebri (Gehirnquetschung) GCS 3-8

1. Vorbereitungsphase

2. Orale Transportphase

3. Pharyngiale Phase

4. Ösophagalphase

Arteriosklerose

Bei Diabetikern wegen Neuropathie

instabile Angina pectoris und Myokardinfarkt

Herzinsuffizienz -> BD Abfall -> RAAS aktiviert -> Vasokonstriktion und Wasserretention -> Herz pumpt gegen hihen Wiederstand -> Herzinsuffizienz

NYHA I: Beschwerdenfrei

NYHA II: Normale körperliche Aktivitäten führen zu beschwerden

NYHA III: Leichte körperliche Aktivitäten führen zu Beschwerden

NYHA IV:keine Aktivitäten ohne Beschwerden, evt. Beschwerden auch in Ruhe

MON(H)A

M: Morphin

O: O2

N: Nitrate

H: Heparin

A: ASS

Vasokonstriktion. Von-Wille-Brand Faktor verbindet Kollagenfasern mit Thrombozyten. Thrombozyten bilden Fortsätze und sorgen für eine anhaltende Vasokonstriktion und dass sich mehr Thrombozyten ansammeln, welche sich mit Fibrinogen miteinander vernetzen (Thrombozytenaggregation). Dadurch bildet sich der sog. 'weisse Thrombus'. Bilden ausserdem weitere Aktivierungsfaktoren

- Fibrinogen wird in Fibrin umgewandelt

- Faktor 10 aktiviert Protheombin zu Thrombin

- Fibrinogen + Thrombin bilden Fibrin

- Fibrinnetz über Thrombozytenpfropf 

- Thrombozyten kontrahieren -> Wundränder kommen näher

- Um Blutgerinnung auf dem Bereich zu halten: Antithrombin III (+Heparin -> stärkere Wirkung von Antithrombin III)

- Wenn zu viel Fibrin gebildet wurde, Fibrin an unnötigen Orten entsteht und nach der Wundheilung

- Plasminogen wird zu Plasmin 

- Spaltprodukte entstehen beim Abbau von Finrin, die Thrombin hemmen 

- Plasmin hemmt die Blutgerinnungskaskade

Risse in Gefässwand wegen hohem Druck

Leber

13 Gerinnungsfaktoren

- Faktoren mit Enzymaktivität: können andere Faktoren aktivieren

- Faktoren ohne Enzymaktivität: Werden von anderen Faktoren aktiviert

- Wirken in Arterien

- Prävention, bzw. Therapie von arteriellen Thrombosen

- Vermindern Klebfähigkeit der Thrombozyten an Gefässwand und untereinander

COX-Inhibatoren: (ASS, Aspirin cardio,...)

- hemmen Thrombin A2

- 7-8 Tage vor OP absetzen, da neue Blutplättchen gebildet werden müssen

- Nicht mit Novalgin kombinieren, wegen gleichem Wirkungsort

(Plavix, Efient, Brilique)

- Kleben sich an Rezeptoren, damit Altivierungsstoffe die Thrombozyten nicht aktivieren können

(Tirofiban,...)

- Hemmen Rezeptor von Integrin. Integrin sind die Brücken zwischen Thrombozyten und Gefässwand

- Wirken in Venen 

- Ungraktioniertes Heparin (Liquemin,...) -> viele Moleküle

- Niedermolekulares Heparin (Clexane, Fragmin,...) -> wenig Moleküle

Vitamin K Antagonisten (Cumarine): (Marcoumar, Sintron,..)

- Hemmen Faktoren 10,9,7,2

NOAKS: (Eliquis,Xarelto,Lixiana,Pradaxan)

- Hemmen Faktor 10