Alles echli

1. Histologische Grösse und beschreibt die Dimension und Relation der dentogingivalen Grenzlinie beim Mensch 
2. Beinhaltet die Dimension und Relation zwischen Alveolarknochen, bindegewebigem Attachement, epithelialem Attachement und Sulkus und gibt die durchschnittliche Ausdehnung an 

Indikation:

1. Zeitmangel
2. unsichere Prognose
3. Abdeckung einer Dentinwunde/Pulpaschutz
4. Prov. Verschluss WB, vorbeh. für Laborgefertigtes Inlay
5. Vor dem schutz des präparierten Zahnes vor thermisch, chemischen, mech. Reizen

1. Prognistisch günstige Zähne
2. Keine geplanten Veränderungen der Kieferrelation

1. Gute Randabdichtung
2. Einfache Aplikation
3. Verschlussfestigkeit
4. Einfache Entfernbarkeit
5. Pulpafreundlic

1. Initialphase / Hygienephase

-> Initialtherapie 1 = Hygienephase

-> Initialtherapie 2 = Wurzelreinigung 

-----Reevaluation------

2. Korrektive Phase = Chirurgische Therapie 

3. Erhaltungsphase = Erhaltungstherapie (Recall

Ziel bei Gingivitis = Restitutio ad integrum, prävention einer Paro, alle Beläge entfernen, elimination der Entzündung

Ziel bei Paro = 1.Teil der Therapie, Beläge soweit entfernen dass der Pat MH-Fähig wird

Ziel bei beiden = Pat. Für parodontale Gesundheit gewinnen, einschätzung der Kooperation, MH Fähigkeiten erstellen, ideal PI weniger als 20.

Massnahmen = Pat info, Moti zur Verhaltensänderung, MH Instruktion (evtl. zusätzlich MH Sitzung), elimination iatrogene Reize/Schlupfwinkel, supragingivale entfernung aller weich und harten Beläge.

Ziele = 

1. Kooperation aufrecht erhalten = Aufrechterhalten einer sehr guten MH des Pat., PI <20
2. Alle weichen und harten Belägen auch subg. Entfernen
3. Elimination/reduktion der Entzündungen und Taschen
4. Stabilisierung des Restattachement, langer erhalt der Zähne

1. Zaz= EX von hoffnungslosen zähnen, evtl provi Fllg
2. Reinfo, Remoti, Reinstruktiom
3. Subgingivales scaling aller Flächen, evtl mit Anästhesie

Ziel = 

1. Korrektur der nach Initialbehandlung verbleibende Restprobleme
2. Behandlung der Wurzeloberfläche unter direkter Sich

Ziel =

1. Orale Gesundheit aufrecht erhalten
2. Situation stabilisieren
3. Rezidiv verhindern
4. Kosten minimieren

1. Periodische Anamnese, Nachbefundung und Neueinschätzung, Indirekte Beh.planung
2. Reinfo, Reinstr, Remotivation
3. Fluoridierung
4. Evtl Zaz kontr
5. Pat für regelmässigen RC motivieren
6. Recallplanung, Intervalanpassung je nach Si

1. Stress
2. Schlechte gewohnheiten
3. Parafunktion (knirschen, pressen) dann evtl Muskeln kontr.
4. Zahnlücken
5. Zahnstellung

1. Lokalisation
2. Verteilung
3. Farbe
4. Form
5. Oberflächenbeschaffenheit
6. Begrenzung
7. Konsistenz
8. Grösse
9. Schmerzen?
10. Weiss Pat ?

1. Knirschen, pressen
2. Falsche Zahnputztechnik
3. Lippenbändchen
4. Generell dünnes BG und Knochen
5. Iatrogene Gründe: KF

1. Distanz zwischen Margo bis zum Taschenfundus wird gemessen (STI)
2. Mit alleinigem STI kann nicht beurteilt werden ob eine parodontale destruktion vorliegt. Dazu braucht es zusätzlich: Röntgendiagnostik und die Intepretation zu den Rezessions-, Furkations-, ZB-Situationen

1. Spaltförmige defekte der Gingiva erzeugt durch mechanische Reize z.B durch Zahnseide

1. Karies, Läsionen
2. Lamina Dura
3. Retinierte Zähne
4. Unter-,Überschüsse
5. WF
6. Furkationseröffnung
7. Sekundärkaries
8. Zahnstei

• Patienteninformation (aufzeigen Gesamtsituationa, infos zur entstehung der Gingivitis)
• MH-Instruktion/Motivation
• Entfernung iatrogene Reize, elimination von Schlupfwinkel
• Supragingivale Zahnsteinentfernung
• Zahnreinigung
• Fluoridierun

1. Die Verfärbungen betreffen oft die gesamte Zahnoberfläche an mehreren Zähne.
2. Sie können hellbraun bis Schwarz und im unterschiedlichen Ausmass auftreten.
3. Häufigste Verfärbungsart

Koronale teil des SE gelöst 

Kein Attachementverlus

Durch Schwellung zusätzlich eine pseudotasche entstehen 

Kein Attachementverlus

Proliferierendes Taschenepithel

Am Fundus immer ein verkürztes SE

Horizintaler Knochenverlus

Knochentasche

Vertikal und horizontaler Knochenverlust

Tiefste stelle der Tasche liegt apikal des Knochenkamm

1. Dünne Abschnitte zwischen den Epithelleisten
2. Tendenz zu Mikroulzerationen
3. Verstärkter Strom von Granulozyten
4. Infiltration von Lymphozyten
5. Verkürzter Epithelansat

• Austreten von Flüssigkeiten & zellulären bestandteile des Blutes aus den Gefässen in das umliegende Gewebe.
• Es gibt Humorale und Zelluläre Exsudation

• 3-6 Tage nach Verletzung/Reiz der Noxe bildet sich ein Granulationsgewebe und neue Kapillare
• Fibroblasten stellen neues Kollagen her und phagozytierte Zellen treten in Wunde ein
• Proliferation kommt oft bei chronischen entzündungsprozessen vor.

1. Mehr Blut und Abwehrzellen zum Ort der Noxe zuführen
2. Gefässsprossung im subepithelialem BG
3. Vermehrung von BG-Zellen zur Matrixbildun

• Die Heilung beginnt bereits mit der Proliferation
• Heilung besteht im ersetzen von totem, geschädigtem Gewebe zu neuem, gesundem Gewebe.
• Bei den Heilungsergebnissen sprechen wir von Reparation und Regeneration.

1. Plaquebakterien im Biofilm setzen Enzyme & Toxine frei 

2. Darauf reagier der Körper mit einer Entzündungsreaktion al schutz des Körpers 

3. Bakterien des Biofilms setzen Enzyme frei, sie sind entweder Stoffwechselprodukte oder werden frei beim zugrundegehen des Bakteriums. Enzyme durchdringen das SE und später das BG indem sie die interzellulärsubstanz auflöst. Proteolytische Enzyme aus der Plaque verursachen einen direkten Abbau der Gewebe.

Bakterielle Enzyme = Proteasen, Kollagenasen, Hyaluronidasen, Chondroitinsulfatasen

4. Verschiedene Orale MO/Bakterien setzen Toxine/Zytotoxine frei. Zytotoxine beeinträchtigen die aktivität der Zellen und beschleunigen den Zelltod = Gewebslyse. Zytotoxine werden unterteilt in Endo und Exotoxine.

Exotoxine = Stoffwechselprodukte 

Endotoxine = Besandteile von Gram- Bakterien, LPS aus der Zellwand

5. Zur Abwehr der Bakterien und deren Enzyme & Toxine wird vom Wirtsorganismus eine Entzündungsreaktion ausgelöst. Der Entzündungsprozess hat das Ziel den Organismus wieder herzustellen

1. Veränderung im Biofilm durch zunahme von pathogenen Bakterien und deren intervall ins Gewebe

2. Nun schreitet die Entzündung und der Biofilm in die tiefe

3. Nun entsteht ein subgingivaler Biofilm und der entsteht aus adhärent & swimming plaque (swimmers plaque ist pathogener und enthält gram- MO)

4. Für die Ausprägung der Paro sind v.a die Markerkeime verantwortlich

5. Nun beginnen die 4 indirekten Mechanismen, die zum Attachementverlust führen (Nichtbakterielle sondern körpereigene Zellen die Abbauen

1. Porphyromonas gingivalis
2. Tannerella forsynthensis
3. Actinobacillus actinomycetemcomitans
4. Prevotella intermedia
5. Treponema denticol

1. Primäre Ursachenkomplex ist der akkumulierte adhärente supragingivaler Biofilm

2. Anfangs Gram+ aerobe/fak. AnaerobeStäbchen und Kokken, später wird es sauerstoffärmer und es etablieren sich vermehrt Gram-/fak.Anaerobe Bakterien wie Filamente, Spirillen und Spirochäten

3. Bleibt Biofilm bestehen findet Zellkommunikation statt und es wird EPS/IPS gebildet. Subgingival gibt es adhärenten und swimmers Plaque.

4. Bakterien verstoffwechseln Enzyme und setzen Toxine frei. Der Organismus reagiert mit einer Entzündungsreaktion auf die freigesetzten Enzyme & Toxine

1. Ein reversibler Entzündungsprozess in der marginalen und interdentalen Gingiva
2. Kein Attachementverlust
3. Kann in unterschiedlicher Intensität und Schweregrad auf
4. Durch mangelnde MH und Plaque verursach

1. Eine entzündliche Erkrankung des Parodonts
2. Zerstört das Zahnbett in der tiefe = Attachementverlust
3. Führt zu irreversiblen Verankerungsverlust und ohne Therapie zu Zahnausfal

1. Vor & während ulzerationen des Taschenepithels in das parodontale weichgewebe eindringen
2. Substanzen abgeben die die periphere Abwehr eindämmen 
3. Substanzen wie Endotoxine abgeben, die direkte wirkung auf Knochen und BG ausübe

1. Virulenz des Erregers
2. Intensität und Einwirkungsdauer der Noxe
3. Resistenz und Disposition des Organismu

1. 2-4 Tage nach Biofilm Akkumulation
2. Klinisch keine Entzündungszeichen sichtbar
3. Akute Entzündungsreaktion der Gefässe im subepithelialem Gewebe
4. Permeabilität der Gefässe gesteigert
5. Blutvolumen gesteigerT
6. Vermehrung der Neutrophilen Granulozyten in das S

1. 10-14 Tage nach biofilm akkumulation
2. Klinisch keine Entzündungszeichen sichtbar
3. Wenn Noxe nicht entfernt wird laufen parallel Exsudation und Proliferation
4. Plaque breitet sich subgingival aus 
5. Gefässe verändern sich 
6. PMN Migration 
7. Akkumulation von Lymphoiden Zellen
8. Immunglobuline und Komplementsystem vorhanden
9. BG und Fasern werden aufgelöst
10. Beginnende laterale Proliferation des SE

1. 14-21 Tage nach Biofilm Akkumulation
2. Granulationsgewebe und Entzündungsradius dehnen sich aus.
3. Durch Sondierung kann Reizblutung ausgelöst werden (BOP +)
4. Klinisch ist eine Entzündung sichtbar
5. Laterale Proliferation des SE
6. Sulkus wird zur gingivalen Tasche
7. Akute Entzündungsreaktion mit allen Entzündungszellen
8. Viele Plasmazellen
9. BG-und Kollagenverlust
10. Starke Exsudation aus dem Sulku

1. Durch CHemotaxis werden v.a neutrophile, polymorphkernige Granulozyten angezogen
2. An vorderster Front kämpfen und zerfallen Granulozyten beim versuch bakterielle Keime und Schadstoffe zu vernichten.
3. Bei der Phagozytose werden Fremdpartikel durch lysosomale Enzyme unwirksam gemacht und abtransportiert.
4. Diese Enzyme können die eigene zellmembran angreifen, nachdem sie aus dem zellkörper ausgetreten sind. Durch diesen Vorgang kann die Zelle selbst zerstört werden = Attachementverlust

• Indirekter Mechanismus besteht darin, dass Bakterien des Parodonts zahlreiche entzündungsförderne & gewebsabbauende Zytokine freisetzen.
• Alle Abwehrzellen können Botenstoffe ausschütten.

• aktivieren Fibroblasten zu Prostaglandinbildung

Zytokine und Prostaglandine

• Aktivieren Osteoklasten
• Hemmen Knochenbildung
• Wirken zusätzlich Chemotaktisch

1. Im BG befinden sich aus dem Blut stammende Immunglobuline die von den Plasmazellen hergestellt werden
2. Diese Immunglobuline können sich mit dem passenden Rezeptor an das Antigen binden und so entsteht ein Antigen-Antikörper-Komplex.
3. Antigen-Antikörper-Komplex aktiviert das Komplementsystem
4. Durch Aktivierung des Komplementsystems kommt es zu extremen gingivalen Veränderungen.

• Ankurbelung der Entzündung
• Gewebsabba

1. Fluorkonzentration ab 10ppm können in der Plaque Antibakteriell Wirken indem sie die Stoffwechselfunktion der Plaque-Bakterie behindern.
2. Genügend Fluorkonzentration hemmen Enzyme in der Zellwand und im Bakterium
3. So wird der Zuckertransport ins Bakterium und die Säureproduktion im Bakterium gehemmt.

1. Fluorhaltige MH Mittel verursachen eine leichte lösung von Kalziumionen
2. Fluorionen binden sich sofort mit den Kalziumionen = CaF2 Deckschicht
3. Im Speichel hat es ebenfalls Kalziumionen die sich mit den Fluoridionen binden und so zu einem Niederschlag auf der Zahnoberfläche führen.
4. Zum schluss schützt das Pellikel aus Speichelproteinenoch die CaF2 Deckschicht