Parodontitis

• Mehr als 50% Gramnegative Anaerobier
• Fakultative Anaerobe, motile Stäbchen und spirochäten
• Swimming Plaque
• Auf der Wurzeloberfläche attached Plaque 
• Verstpffwechseln v.a Proteine/Peptide deshalb PH Wert basischer

--> Dienen der Ausprägung einer schweren Parodontitis.
--> Sie und ihre Schadstoffe (Stoffwechselprodukte, Zerfallprodukte wie abgestorbene Bakterien und Zellwandfragmente) vergiften das Sulkus bzw Taschensekret

1. Porphyromonas gingivalis
2. Tannerella forsyhthensis
3. Treponema denticola
4. Actinobacillus actinomycetemcomitans
5. Prevotella intermedia

1. Unspezifische Abwehr
2. Botenstoffe der Gewebshormone
3. Spezifische Abwehr
4. Körpereigene Enzyme (MMP)

1. Durch Chemotaxis werden vor allem neutrophie, polymorphkernike Granulozyten angezogen.
    
2. An vorderster Front kämpfen und zerfallen Granulozyten bei ihrem Versuch, bakterielle Keime und Schadstoffen zu vernichten.
    
3. Bei der Phagozytose werden Fremdpartikel durch lysosomale Enzyme unwirksam gemacht und abtransportiert.
    
4. Enzyme der Makro- und Mikrophagen können die eigene Zellmembran angreifen, nachdem sie aus dem Zellkörper ausgetreten sind. Durch diesen Vorgang kann die Zelle selbst zerstört werden. = Attachementverlust

Folge: - Verstärkte Chemotaxis und Ankurbelung der Entzündung

• Indirekter Mechanismus besteht darin, dass Bakterien des Parodonts zahlreiche entzündungsfördernde und gewebsabbauende Zytokine (Botenstoffe) freisetzen.
   
• Zytokine und Prostaglandine sind Botenstoffe die Informationen zwischen Zellen vermitteln und auch im Gesunden den Auf- & Abbau regulieren.
   
• Zytokine sind lösliche Proteine die von vielen Zellen freigesetzt werden und die Aktivität der eigenen und anderer Zellen regulieren.
   
• Sie können auf die zellfunktion stimulierend oder unterdrückend wirken.

• Zytokine aktivieren die Fibroblasten zu vermehrten Prostaglandinbildung
   
• Zytokine und Prostaglandine Aktivieren Osteoklasten zu Knochenabbau, Hemmen die Knochenbildung und wirken zusätzlich Chemotaktisch

--> Wenn die Noxe nicht entfernt wird sind die Botenstoffe für die Aktivierung der Osteoklasten und für das stoppen der Osteoblasten zuständig = führt zu Attachementverlust

• Im gingivalen BG befinden sich Immunoglobuline, die aus dem Blutserum stammen. Bei der Entzündung akkumulieren diese Serumantikörper.
   
• Die Begegnung mit den Antigen-Substanzen aus der mikrobiellen Plaque findet irgendwo auf dem weg zwischen BG und der gingivalen oder Parodontalen Tasche statt.
   
• Es kommt zur Bildung von Antigen-Antikörper-Komplex. Diese Verbindung aktiviert das Komplementsystem

Folge: - Ankurbelung der Entzündung und Gewebsabbau

• Im Gesunden zustand, steuern die Wirtszellen durch proteolytische Enzyme den Gewebsauf- & abbau.
   
• Die Plaquebakterien schütten Antigene aus, welche die Wirtszelle zu vermehrten Ausschüttung von Enzymen stimuliert.
   
• Diese Körpereigene Enzyme sind: MMP Matrixmetallproteinasen und werden von Fibroblasten ausgeschieden = Lösen BG und Knochen auf 

Zwischen Abwehr und Noxe besteht ein ständiger Kampf. Die Immunabwehr ist nicht immer gleich stark, wenn sie z.b durch eine Grippe geschwächt ist, übernimmt die Noxe oberhand.

1. Phase der Aktivität: Besteht eine hochakute Entzündung, Taschenwand ist ulzeriert und Gewebe von neutrophilen Granulozyten überschwemmt. Exsudation kann zur Abszessbildung führen. Knochenoberfläche zeigen eine hohe Osteoklastendichte = Knochen wird schnell abgebaut
    
2. Phase der Ruhe: Besteht eine Subakute Entzündung, Taschenepithel nicht ulzeriert. Osteoklastendichte an Knochenoberfläche ist klein = Knochen wird kaum abgebaut. Eine langfristige Ruhephase kann das restliche Parodont zum teil leicht regenerieren.

1. Eine entzündliche Erkrankung des Parodonts

2. Führt zu Attachementverlust

3. Führt zu irreversiblen Verankerungsverlust und ohne Therapie zu Zahnausfall

1. Vor und während der Ulzerationen des Taschenepithel in das parodontale Weichgewebe eindringen.

2. Substanzen abgeben die die periphere Körperabwehr eindämmen.

3. Substanzen wie Endotoxine abgeben, die direkte Wirkungen auf Knochen, BG und Epithelzellen ausübe