Häma Bakterielleinfekte

Zytoplasma

• schwere bakterielle Infekte
• Erholungsphase nach Zytoplastischen Therapien
• Nach Behandlung von WF GM-CSF und G-CSF

Vermehrung Stabkerinigen und Metamyelozyten.

Physiologische Reaktion auf einen vorübergehenden Zustand.

maligne Entartung der Stammzelle. (Erkankung)

Auftreten alles Zellen der Granulopoese bis hin zu Myeloblast.

Leukämische Blasten und reife Zellen mit fehlen der Zwischenstufen (bei akuten Leukämien)

Neutrophile mit fünf oder mehrere Segmente (Übersegmentierung)

-megaloblastäre Anämie

mehr wie 16% Stabkeringe

Frühreres auschütten der Granulozyten aus dem KM. Es hat mehr stabkeringe als segmentkernige Granulozyten. Bei massiver Linksverschiebung kann es auch Myelozyten und Metamyelozyten im Blut sein

Vergröberte Granulation.

Lysosomen zeigt die Aktivität der Zelle.

Zeichen von Reifungsstörung.

EDTA Blut wird nicht dirket ausgestrichen und es entstehen Artifakte.

Granulozyten und Monozyten bei der Phagozytose

Im Zytoplasma am Rand der Granulozyten. Nicht komplett ausgereiftes Zytoplasma deshalb basophil (basisch) das ist ein Zeichen der überstürzten Reifung.

Bei schwere Infektionen, Sepsis, Zytokingabe G-CSF GM-CSF, nach intensiver chemo Therapie

Pilze und Bakterien sind sichtbar inrta und extrazellulär

Verdichtung des Chromatin beginn des Kernverfalls das heisst die Zelle stirbt ab.

Kern und Plasma reifen nicht parallel. Reifungsdissoziaton.

Zeichen der stimulierten Granulopoese.

• Harmlose Anomalie der neutrophilen
• neutrophile Funktion ist nicht beeinträchtigt
• Störung der Kernreifung
• Kerne stabförmig, bisegmentiert (Brillenform/Telefonhörer), rund-oval Erdnuss
• Linksverschiebung vortäuschend (Pseudolinksverschiebung 

• Kernchromatin = kondensiert, dicht, verklumpt, schollig
• Granulation = normal, fein
• Kernfrom = bisegmentiert, brillen- hantelförmig (heterozygot) tund, oval (homozygot)

Erworben

1. Begleitphänomen der Erkrankung
2. Grösser als Pelger-Huet = Hyposegmentierter Kern
3. bei schweren Infekten, bei MDS, Vit.B 12 und Folsäuremangel
4. Granulation = vermindert bis fehlend (Hypo oder Agranulation)
5. Hinweis auf: Toxisch-infektiöse Prozesse, myelodysplastisches Syndrom

1. THC niedrig
2. Riesen THC
3. basophile Einschlüsse
4. Selten
5. Vererbte Reifungsstörung des Zytoplasmas in Kombi mit patho THC
6. THC Funktion ist gestört (petechiale Schleimhaut und Hautblutungen
7. neurto Funktion normal
8. Döhlsche-Körperchen (Basophileeinschlüsse im Zytoplasma)

1. vererbte Granulationanomalie
2. einheitlisch grosse azurophile Granula
3. regelmässig verteilt
4. Oft auch über den Kern
5. Betrifft neurto, baso, eos
6. Funktion ist nicht beeinträchtigt

1. schwere Immunerkrankung
2. Schwere Infekte wegen schwachen Immunsystem
3. Chemotaxis Grabulozyten ist vermindert
4. bizarre Granula
5. Thrombozytopenie
6. Neutropenie (vorzeitiger Zelluntergang)
7. riesig
8. oft rund, rötlich, blau, grün-grau

1. Von Medis ausgelöst
2. EC/THC normal
3. Massive Leukopenie: GP <0.5g/l

1. Infekte
2. Chemische Reaktionen
3. Toxine 
4. mechanische Einflüsse
5. Traumata
6. Chemo

1. Antwort der Organismus auf eine Infketion
2. Versuch Erreger zu eliminieren
3. Gefässe erweitert, durchlässiger und stärker druchblutet
4.  Unspezifische Immunantwort
5. Gerinnung aktiviert (zytokine)
6. Komplementsystem, Komplementkaskade

1. Gefässerweiterung
2. Ödembildung
3. Kardinalzeichen
4. Adhäsion
5. Chemotaxis
6. Opsornierung
7. Phagozytose

Abhängig von der Virulenz der Faktoren:

1. Adhäsine
2. Antiphagozytosefaktoren (bsp. Bakterium mit Kapsel -&gt; können weniger gut phagozytiert
3. werden)
4. Invasionsfaktoren (können sich besser im ganzen Körper ausbreiten)
5. Endotoxine (wirken ähnlich wie TF -&gt; lösen die Gerinnung aus)
6. Exotoxine (Stoffe die von den Bakterien ausgeschüttet werden, schädigen die Organe)

Abhängig von Immunstatus des Patienten:

1. Komorbidität (was für andere Krankheiten hat der Patient, z.B. Diabetes)
2. Ernährungszustand (wenn sich jemand gesund Ernährt -&gt; mehr Abwehrkräfte)
3. Lebensalter
4. Stress
5. Umweltfaktoren
6. Schwangerschaft
7. Trauma

(weniger gefährlich, da sie auf der gesunden Hautoberfläche sind)

1. Adhäsion an epitheliale Oberfläche (Geisseln, Filien)
2. Viele Bakterien bleiben an den oberflächlichen Epithelzellen. Kolonisierung dieser Art ist meist harmlos.
3. Erst durch Zerstörung der epithelialen Barriere – Eindringen in tieferes Gewebe

1. Direkt durch das Bakterienwachstum
2. Durch die bakteriellen Toxine
3. Durch die gegen die Infektionserreger gerichteten pathogene Immunreaktion
4. Der generellen Reaktion des Gesamtorganismus des Wirtes durch Zytokineffekte

1. jährlich erkranken weltweit 20 bis 30 Millionen Menschen an einer Sepsis
2. Ca. die Hälfte entwickelt eine schwere Sepsis oder einen septischen Schock
3. Alle drei bis vier Sekunden stirbt ein Mensch daran
4. Häufigkeit der Sepsis nimmt jährlich zu

o Steigende Lebenserwartung (Immunsystem wird schwächer bei älteren Menschen)
o Invasive und agressive Therapien (vor allem bei Krebserkrankungen)
o Multiresistente und hochvirulente Keime (fast keine Behandlung mehr möglich)
o Entwicklungsländer: Armut, Unterernährung, ungenügende medizinische Versorgung.
Meistens haben die Patienten zu lange Wege bis zum Spital
oMortalitätsrate nimmt ab
Verbesserung in der Intensivmedizin

1. schwere,
2. häufige Erkrankung,
3. schnelle Diagnose wichtig
4. Definition Blickpunkt: Lebensbedrohliche, systemische Infektion welche sich von einem Infektionsherd ausgehend über das Blut im ganzen Körper ausbreitet (meist bakteriell).

Überschiessend = keine adäquate Reaktion mehr, läuft im ganzen Körper ab

• Sepsis ist eine schwere systematische Entzündung
• Erkrankung mit dynamischen, oft dramatischen Verlauf
• Entzündungsreaktion breitet sich innert Stunden im ganzen Körper aus

Vitale Organfunktionen werden in kurzer Zeit aufs schwerste beeinträchtigt
Septischer Schock und multiples Organversagen führen zum Tod, wenn die Diagnose nicht
rechtzeitig gestellt und die Behandlung nicht sofort eingeleitet wird.