B2 - A02

SToffwechselprodukt = organische säuren, Ammoniak und Schwefelwasserstoff

- Sind in der Zellwand der Gram negativen Bakterien

- Setzen sich bei der Zellteilung oder beim zugrundegehen der Bakterie frei.

- Folge: Absterben von Gewebszellen im Parodont

1. Alteration
2. Exsudation (Humorale und Zelluläre)
3. Proliferation
4. Reparation/Regeneration

Gewebsschädigung durch Bakterielle produkte wie Enzyme und Toxine.

Vorgang:

1. Vasokonstraktion (Zusammenziehen der Gefässe) = Stauung des Blutes und Ansammlung der Blutzellen.

2. Vasodilatation = Strömungsverlangsamung und Zellen gelangen an den Rand

3. Permeabilitötssteigerung = Gefässwand geht auf und ermöglicht Zellen aus dem Gefäss auszutreten (z.B Makrophagen)

Ziel = Strömungsverlangsamung des Blutes und Steigerung des Blutvolumens

Austreten von Flüssigkeiten & Zellulären Bestandteile des Blutes aus den Gefässen in das umliegende Gewebe. 

Ziel = Durch Phagozytose die Ursache der Entzündung zu eliminieren.

Humorale=
- Albumine
- Globuline (immunoglobuline)
- Fibrinogen
- Kristalle

Zelluläre=
- Granulozyten (Netro-,baso,eoso)
- Monozyten --> Makrophagen
- Lymphozyten

• 3-6 Tagen nach Verletzung der Noxe bildet sich ein Granulationsgewebe und neue Kapillaren.
   
• Fibroblasten stellen neues Kollagen her und phagozytierte Zellen treten in Wunde ein.
   
• Proliferation kommt oft bei chronischen-entzündungsprozesse vor.

Ziel =
Mehr Blut und Abwehrzellen zum Ort der Noxe.
Gefässsprossung im subepithelialen Bindegewebe
Vermehrung von Bindegewebszellen zur bildung von Matrix

• Noxe wird durch mechanische Therapie eliminiert und Abwehr beginnt mit dem Heilungsprozess
• Heilung beginnt bereits in der Proliferation
• Sie besteht im ersetzen von totem, beschädigtem Gewebe zu neuem gesundem Gewebe.

Primäre =
- Bei Schnittwunden
- Direkte Heilung, kein Gewebsverlust!

Sekundäre, bei grösseren Gewebsdefekte =
1.Schritt: Bildung von Granulationsgewebe =Auffüllen des Defekts
2.Schritt: Umwandlung in Narben- oder Originalgewebe

• Ein reversibler Entzündungsprozess in der marginalen und interdentalen Gingiva
   
• Kein Attachementabbau
   
• Kann in unterschiedlicher intensität/schweregrad auftreten
   
• Durch mangelnde MH & und bakterieller Plaque verursacht

• Vor & während Ulzerationen des Taschenepithel in das parodontale Weichgewebe eindringen.
   
• Substanzen abgeben, die die periphere Körperabwehr eindämmen.
   
• Substanzen wie Endotoxine abgeben, die direkte Wirkungen auf Knochen, Bindegewebe und Epithelzellen ausüben.

1. Intensität und Einwirkungsdauer der Noxe/Reizes
    
2. Virulenz des Erregers
    
3. Resistenz und Disposition des Organismus

- Primär durch supragingivaler- und später subgingivaler Infektion, die durch Plaque entsteht.

- Plaqueinduzierte Gingivitis wird durch bakteriellen Zahnbelag verursacht, die durch mangelnde MH entsteht.

über 90% der Menschen haben eine Gingivitis, kann lokal oder generalisiert sein --> Häufigste Auftretende Entzündung

• Eine Abwehrreaktion des Körpers auf einen Reiz (noxe)
   
• Auch alle lokalen Reaktionen der Gefäss- und Stützgewebeapparates auf lokale Gewebsschädigungen, welche durch eine Noxe ausgelöst werden.

• Schädlichkeiten zu neutralisieren und auszuschalten
• Reparation der entzündlichen Reaktion zugrund gegangenen Gewebes

1. Calor
2. Rubor
3. Dolor
4. Tumor
5. Functio Laesa

• Identische Wiederherstellung des zerstörten Gewebes.

• Funktion bleibt voll erhalten.

• Noxe wird durch Mechanische Therapie eliminiert, Abwehr beginnt mit dem Heilungsprozess.

• Ersetzen von totem, geschädigtem Gewebe durch neues gesundes Gewebe.

• Bakterielle Enzyme durchdringen das SE und später das BG indem sie die interzellularsubstanz auflösen. Diese Enzyme sind entweder Stoffwechselprodukte oder werden frei beim zugrundegehen des Bakteriums.
   
• Bakterielle Enzyme: Proteasen, Kollagenasen, Hyaluronidasen, Chondroitinsulfatasen
   
• Bakterielle Zytotoxine können in Endo- und Exotoxine unterteilt werden. 
   
• Exotoxine sind Stoffwechselprodukte = 1. Organische Säure, 2. Ammoniak, 3. Schwefelwasserstoff
   
• Endotoxine = in der äusseren Zellmembran der Gramnegativen Bakterien und werden frei bei der Zellteilung oder beim zugrundegehen des Bakteriums = LPS Lipopolysaccharide
  
  --> Zytotoxine beeinträchtigen die aktivität von Zellen und beschleunigen den Zelltod = Gewebslyse

1. 2-4 Tage nach Biofilm Akkumulation

2. Klinisch keine Entzündungszeichen sichtbar

3. Akute Entzündliche Reaktion der Gefässe unterhalb des SE

4. Ausschüttung von Mediatoren

5. Permeabilität der Gefässe gesteigert.

6. Steigerung des Blutvolumen

7. Verstärkte vermehrung neutrophile Granulozyten im S

1. 14 Tage nach Biofilm Akkumulation

2. Solange Biofilm nicht entfernt wird, laufen parallel die Entzündungsprozesse Exsudation und Proliferation.

3. Klinisch keine Entzündungszeichen sichtbar

4. Plaque breitet sich subgingival aus

5. Gefässe verändern sich 

6. PMN Migration

7. Akkumulation von Limphoiden Zellen

8. Immunglobuline und Komplement vorhanden

9. BG und Fasern werden aufgelöst

10. Beginnende laterale Proliferation des S

1. 14-21 Tage nach Biofilm Akkumulation

2. Granulationsgewebe und Entzündungsradius dehnen sich aus

3. Durch Sondierung kann eine Reizblutung ausgelöst werden = BOP +

4. Klinisch ist eine Entzündung sichtbar !

5. Laterale Proliferation des SE

6. Sulcus wird zuer gingivalen Tasche (später Pseudotasche)

7. Akute Entzündungsreaktion mit allen Entzündungszellen

8. Viele Plasmazellen

9. BG-und Kollagenverlust

10. Starke Exsudation aus dem Sulcus

--> Kann in unterschiedlicher intensität vorkommen