Pharmakologie

Infarzierung des Gehirns aufgrund eine vaskulären Krankheit oder eine zerebrovaskulären Hypertomie. —> Kleine Infarkte aber kumulieren sich in ihrer Wirkung.

- multiinfarkte Demenz

- subkortikale vaskuläre Demen

Demenz bei Pick-Krankheit

- Progrediente Demenz mit Beginn im mittleren Lebensalter. Veränderung in Persönlichkeit, Verhalten und Verlust von sozialen Fähigkeiten.

- behaviorale Variante: anterior zingulär und frontoinsularer Kortex

- primär progressive Aphasie: semantisch (flüssige und inhaltsarme Sprache, Verständnis von Wörter sinkt), nonfluent (stockende Sprache, Verständnis von komplexen Wörter sinkt), logopenisc

- Demenz welche sich im Verlauf der Krankheit entwickelt, keine charakteristische klinische Merkmale.

- Funktionseinschränkungen im Alltag

- Aufmerksamkeitsstörungen, Beeinträchtigung EF und visuoperzeptive Funktionen

- Kernmerkmale: Fluktation in Kognition, insbesondere Aufmerksamkeit und Wachheit/ visuelle Halluzinationen/ Parkinson- Symptome

- Anamnese und Fremdanamnese

- klinische Untersuchungen

- Labor

- Neuropsychologische Testungen

- strukturelle kranielle Bildgebung

- Prüfung Vergessensrate über die Zeit

- Fehler in Rekognitionsleistung

- semantische Wortflüssigkeit

- phonologische vs. Semantische Wortflüssigkeit

- AG und kognitive Flexibilität

- Prüfung der kognitiven Flexibilität und EF

- Prüfung der Motorik

- sprachliches Verstehen, Wortflüssigkeit

- Benennensleistung

- Rechtschreibun und Kopfrechnen

- visuelle Wahrnehmungsleistung

- Aufmerksamkeit

- verzögerter Abruf auf wiedererkennungsleistung

- visuokonstruktiver Planungsleistung

1. Screening Tests: DEMtect, MMSE, CDT, MoCA

2. Eingehende testpsychologische Untersuchung: CERAD —> verbale Flüssigkeit, benennen, kurz und LZ-Gedächtnis, Konstruktive Praxis, planerische Fähigkeiten

1. Primäre Demenzformen: 90%

- degenerativ: 50%

- vaskulär: 15- 30%

- gemischt: 15- 25%

2. Sekundäre Demenzformen: 10% Demenz ist Folge einer anderen organischen Erkrankung (Alk, Schilddrüsenunterfunktion...) 

1. Acetychlinesteraseinhibitoren: um neuronale Erregbarkeit bei Alzheimer Patienten zu steigern. Hemmung des abbauenden Enzym Acetycholinesterase.

- Donepezil, Galantamin, Rivastigmin

2. Memantine: symptomatische Wirkung und verzögerung der Krankheitsprogression. 

- Antagonist des NMDA-Rezeptors, greift im glutamatergen System. 

- Bindung an NMDA-Rezeptor und blockiert so schädliche Glutamat-Wirkungen

- gibt Ionenkanal wieder frei sobald ein physiologisches Signal eintrifft —> so kann Lern und Gedächtnisvorgang weiter ablaufen

Produkte der enzymatischen Zerschneidung des APP (Protein) durch Betta und Gamma Sekretase. Dann kommt es zu Ansammlung von Eiweisse. Die Ablagerung hat gesundheitliche Folgen.

Aducanumab sezt hier an: Monoklonale Antikörper. Binden an lösliches und unlösliches Betta-Amyloid im Gehirn und führt zu Reduktion des neurotoxischen Peptid. —> Betta- Amyloid- Immunisierung

1. Schizophrenien —> inhaltliche Denk- und Wahrnehmungsstörungen

2. Schizoaffektive Störung —> Schizo, Depri und Manie

3. akute vorübergehende psychotische Störung —> max 3 Monate

4. Wahnhafte Störun

Grundsymptome: Denkzerfahrenheit, Parathymie, Autismus, Ambivalenz

Akzessorische Symptome: Wahn und Halluzinatione

Symptome 1. Ranges: Gedankenlautwerden und eingebung, Beeiflussungserlebnisse, Wahnwahrnehmung....

Symptome 2. Ranges: Halluzinationen optisch, akustisch geschmacklich, geruch, zönästhesien, Wahneinfal

- Wahn

- Halluzination

- Denkzerfahrenheit

- bizarres und desorganiertes Verhalte

- soz. Rückzug, Motivationsverlust, depressive Symptome

- Alogie, Apathie, Affektverarmung, Anhedonie, Aufmerksamkeitsstörunge

Erkrankte frontokortikale oder limbische Hirnareale führt zu unzureichende Hemmung von Dopaminneuronen.

In subkortikalen Strukturen vermehrte Dopaminausschüttung

Bei Tierexperimenten wurde herausgefunden dass Läsionen in limbischen Strukturen zu erhöhter Stressempfindlichkeit und Dopaminausschüttung führ

mesolimbischen System führt zu Positivsymptome: Halluzination, Wah

Mesokortikalen System. Führt zu Negativsymptome: Kognitive Störungen, Verminderung von Antrieb und Motivatio

LSD bindet an 5-HT2A Rezeptor (Serotoninrezeptor) und kann als Antipsychotisch wirken. Meskalin und Psilocin sind klassische Halluzinogene welche an diesem Rezeptor binden

Durch Einnahme von Phencyclidin werden schizophreniformen von Psychosen ausgelöst. Führt sowohl zu Positiv als auch zu Negativsymptomen einer Schizophrenie. PCP bindet an NMDA Antagonist (Glutamat-Rezeptor) und ist deshalb ein ideales Modell für Schizophrenie. Durch Ketamin werden Symptome der letzten Psychose reinduziert.

- eingeschränkte NMDA-Aktivität auf kortikolimbischen GABAergen Interneuronen

- Kompensatorisch erhöhte Dichte von NMDA-Rezeptoren bei reduzierter glutamaterger Neurotransmission

- Schwächung des hemmenden Schenkels

- Vermehrte Dopaminausschüttun

Dämpfung oder Blockierung vegetativer Reflexe und psychischer Spannungen durch Arzneimittel (Neuroleptika) oder auch Hypnose

- Phenothiazine —> Chlorpromazin

- Thioxanthene —> Chlorprotixen

- Butyrophenone —> Haloperidol

- Dibenzodiazepine —> Clozapi

Chlorpromazi