SVC

Endotoxine (LPS) sind in allen Gram - Bakterien enthalten & aktivieren das Komplementsystem, sowie den Faktor XII:

• Aktivierung des Komplementsystems, fibrinolytischen Systems & Kininsystems
• Aktivierung der NO-Synthase --> Dilatation
• Zytokin-Ausschüttung von Makrophagen & T-Lymphozyten --> ebenfalls haben Exotoxine Gram + Bakterien eine ähnliche Wirkung

• Als Folge des Mediatorenorchesters kommt es zu:

  • generalisierter Vasodilatation: NO -->  ↓ BD --> warmen & rosiger Haut

  • Plasmaexsudation: Entzündungsmediatoren --> ↑ Permeabilität --> Exsudation --> ↓ Blutvolumens

Endotheluntergang durch Schock --> Ödem ---> Pneumozyten-Untergang --> ↑ Permeabilität --> Surfactantsynthese ↓ --> ↑ Oberflächenspannung --> Alveolenkollaps.

Niere: Oligurie/Anurie:

• Frühphase:
  • Zellödem mit Flüssigkeitseinstrom in die Tubuluszellen, da der Ionentransport nicht mehr funktioniert
• Spätphase: (Hypoxie & Ischämie):
  • Minderperfusion: Zellschädigung & Organschwellung, da die Vasokonstriktion durch die alpha Rezeptoren zu einer blassgrauen Rinde führen & der verzögerte Abfluss die Blutstauung im Mark verursachen.

Führt v.a. zu Darmischämie, die ebenfalls durch a-Rezeptoren verursacht ist. Es entsteht eine unregelmässige, fleckenförmige ischmische Enteritis --> Nekrosen und Blutungen.

Verbrauchskoagulopathie à Volumenverlust durch Blutungen à ↓ Perfusion der Gewebe

à MOF

• Kontraktilität ↑
• Lumen ↓
• Resistenz ↑
• strukturelle Veränderungen 

Hypertonie: renale Folgeschäden---> Niereninsuff. 

Die Niere wird so bei maligner hypertonie. Niere ist:

• atrophisch
• hat kleine Infarkte
• unregelmässige kortikale Oberfläche

Arteriolosklerose der Niere

Fatty streak: schaumzellen. --> aus eingwanderten monozyten ---> transofrmatoin zu makrophagen lipidakkumulation. 

Endarterektomie ist die chirurgische Entfernung einer Gefässverengung, die infolge einer Arteriosklerose (Gefässverkalkung) entstanden ist. Verengungen in der Halsschlagader und in Beinarterien werden häufig mit einer Endarterektomie behandelt.

Stauungsleber; congestion du foi

• Form mit Prodromi (auch genannt kardiagener Syncop?):

mit uncharakteristischen Vorzeichen/Frühsymptomen: Schwindel, Blässe, Schwitzen, visuelle Störungen, Übelkeit

diese gehen dem eigentlichen Synkop vorher, Pat sagt zB ist ihm überl usw

• konvulsive (krampfhafte) Form (auch epileptischer Syncop genannt?):

Auftreten von Krämpfen, Zungenbeissen, Urinverlust usw---> führt zu einem Bewusstseinsverlust mit neurologischem Ursprung (Epilepsie), auch ersichtlich bei einer verlängerten Synkope (>30s). 

• Dauer des Bewusstseinsverlust
• Ort
• Umstände des Auftretens (was ist passiert, dass es zum Syncop gekommen ist?)
• abnorme Bewegungen (Krämpfe) während dem Syncop? 
• Urinverlust?
• Zungenbeissen?
• Prodrome?
• postkritischer Zustand? 
• Übelkeit?
• Besondere Brustgefühle?
• Umstands-Amnesie (sprich weiss nicht was passiert ist)?
• Aussehen des Pat vor und nach Synkop
• Familienanamnese

• Lypothymie (präsynkop): 

kein echter Bewusstseinsverlust, Nachlassen des Bewusstseins mit neuroligschen Defiziten: visuelle Einschränkungen, Schwächegefühl, gedämpftes Hören). Pat hat Gefühl gleich das Bewusstsein zu verlieren, aber die Hxpoxie ist zu kurz um zu einem kompletten Bewusstseinsverlust zu führen

• Koma: 

hat 4 Stadien, kann auch iatrogen verursacht sein, zB in der Anästhesie

• Katalepsie:

Zustand des Verharrens in einer starren Körperhaltung, Muskeltonus ist maximal erhöht--> wie eine Statue, meistens psychische Ursache

• Epilepsie:

abnormale Bewegungen, Krämpfe, Bewusstseinsverlust

• Neuro Unfälle:

Schlaganfall (AVC, AIT), accdident vasculaire cereberal, accident ischemique transitoire.

• Vasovagaler reflex: 30%
• Cardiogen: 9%
• Orthostatisch: 10%
• Andere/unbekannte Ursache: 50%

Ist ein Reflexsynkop. Es kommt immer zu einer Vasodilat. (vasodepressive Form), zu einer Bradykardie (kardo-inhib. Form) oder auch beides (mixed). --> gemixter Form ist am schlimmsten, Regenartion am schlechtesten!

• Abwesenheit von HKH
• lange Geschichte von immer wieder auftretenden Synkopen
• nach plötzlich unerwartetem unangenemn Blick, Geräusch, Geruch, Schmerz
• Langer Stehen, oder viele Leute, Hitze
• Übelkeit, Erbrechen assoz.Synkope
• Bei Kopfrotation oder Druck auf den Carotissinus (Tumoren, Rasieren, enge Kragen)
• Nach Anstrengung

• Vasovagal:
  • Emotionaler Stress, Schreck, Schmerz, Lärm, Kälte, banale Blutung (Blutungsphobie)
  • orthostatischer Stress (langes, unbewegtes Stehen)
• Situationsbedingt (pressorische Synkope):
  • Husten, Niesen
  • Gastrointestialner Sitmulation (Schlucken, Defäkation, viszeraler Schmerz)
  • Miktionssynkope (post-miktion)
  • Post-Anstrengung
  • Postprandial
  • Andere (zB Lachen, Bass Instru spielen, Gewichte heben)
• Carotissinus Synkop
• Atypische Formen
  • ohne offensichtlichen Auslöser oder atpyische Präsentation

• Primäres autonomes Versagen
  • Rein autonomes Versagen, also Verlust der peripheren Kontrolle des autonomen Systems, der sympathischen Fasern
  • Multisystematrophie
  • Parkinson mit Autonomen Versagen
  • Lewy-Körper-Demenz (neurodegenerative Erkrankung
• Sekundär autonomes Versagen
  • Diabetes: wenn zu viel Zucker im Blut weniger gute Regulat?
  • Amyloidose
  • Urämie
  • Wirbelsäulenverletzung
• Drogen induzierte orthostatische Hypotension
  • Alkohol
  • allg.Vasodilatatoren
  • Diuretika
  • Phenotiazine
  • Antidepressiva
• Volumen-Minderung
  • Hämorrhagie
  • Diarrhoe
  • Erbrechen
  • usw.

• Arrythmie als prim.Ursache
  • Bradykard
    • SA Knoten Dysfunktion (inkl.Tachycardie-Bradycardie-Syndrom)
    • AV Knoten Weiterleitungssystem Erkankung
    • Eingepflanzter Pacemaker Fehlfunktion
  • Tachykard
    • Supraventrik.
    • Ventrikulär: idiopathisch, sekundär zur strukturellen Herzkrankheit oder zur Kanalopathie)
• Drogen induced Bradykardie/Tachykardie Arrythmien
• Strukturelle Erkrankungen
  • Cardial: Herzklappenkrankheit, akuter Myokardinfarkt/ischämie, Hypertrophe Kardiomyopathie, Herzmassen (Tumor, Atrial Myxoma), Perikard Erkrankung/Tamponade, angeborene Anomalien der KA, Prosthetische Klappen Dysfunktion
  • Andere: Lungenembolie, akute Aortendissektion, Lungen Hypertension

bei allen kinder die einen syncope machen darf man das nie banaliserien!! oft in der familie gelegen---> familinenanamnese genau machen! investigation!

syncope a leffort jamais normal! des syncopes vasovagal sind immer erst am schluss der sprotlichen aktiität oder eigentlich in der ruhe. wenn bei morat fribourg  läufer syncope macht ist das nicht banal! unteruschen!

aber wenn zuschauer syncope macht ist das banal. on sen fiche!

1. Leitungsstörungen
2. Rythmusstörungen
3. Hypotension
4. Kleiner Fluss/Debit
5. Aortenstenose

trouble electrique: troubles de la condcution. peuvent apparaitre a multiple dendroit. pas confondre trobles de cond et rythme. parce que les traitements sont opposées. on a tous des trobles du rythmes. alle haben extrasystolen oder arythmien. aber man muss identifiezieren können obs schlimm ist odr nicht. oft assozierte hypotension.

• EKG
• Klinische Untersuchung, v.a. kardiologisch und neurologisch
• Präzise und gründliche Anamnese über die Umstände des Auftretens des Synkops
• RX (Röntgen) von Thorax
  • ev. US Carotiden, Herz, MRI/CT von GEhrin, Holter, Orthotase Test (tilt-test, kipptest, schellongtest)

1. Degenerativ
2. angeborene Bikuspide anstatt tri
3. Post-rheumatisch
4. Angeboren
5. Andere (Endokarditis, Syphilis, Arthritis)

• Normale Oberfläche der Aortenklappe: 2cm^2/m^2 bei 70kg, 3,8-3cm^2

Verengung

• Schwach: 1.5cm^2
• Mittel: 0.8-1.5cm^2
• Schwer: 0.5-0.8cm^2
• Kritisch: <0.5cm^2

Es kommt zu einer Drucküberlastung, dadurch zu einer parallelen linksventrik.Hypertorphie

Nein! Es kommt zu einer Erhöhung des Füllungdruckes. Mit der Zeit zu einer interstit FIbrose, starker Druckgradient zwischen VG und Aorta, Öffnungsoberfläche hängt vom Fluss un d Gradienten ab

Wichtig auch: die Auswurfszeit wird verlängert!

• Angor
• Dyspnoe
• Synkop bei Anstrengung!

Korrelation zwischen Symptome und Prognose vorhanden! Desto mehr Symptome auftauchen, desto schlechtere Prognose!

1. Ein pulsus tardus in den carotiden=langsame/niedrige Anstiegssteilheit
2. B2 (Bruit/Herzton) ist vermindert im Mesokard und im Aortenforum (nach Aortenklappe)
3. Raues mesosystolisches Geräusch, beginnt nach B1 und endet vor B2, spindelförmig/rautenförmig und ausstrahlend in die Carotiden

4. Manchmal B4 und ein protosystolisches (am Anfang der Systole) Klicken, v.a. bei Kindern

5. EKG: Zeichen einer Hypertrophie VG, Vorhofflimmern in 15% der Fälle

6. Echokardiograp: Gradient, Klappenoberfläche, VG Funktion

7. Herzkatether: Berechnung der Klappenoberfläche, Coronar Anatomie, Lungendrücke

• Ventrikuläre Extrasystolen
• PTD (Pression télé-diastolique)=Précharge VG > 20mmHg (normal: etwa 10mmHg)
• Pcap > 30mmHg (normal 30mmHg)
• Kardiothorax Index > 0.6

Nur chirurgisch möglich. Valvuloplasie wird als Brücke zur Ersetzung der Aortenklappe benutzt, medizinische Behandlung ist nicht sehr hilfreich. OP wird nur gemacht wenn Symptome vorhanden, ansonsten nur in seltenen Fällen.

---> perkutaner Aortenklappenersatz (TAVI: Transcatheter aortic valve implantation), dadurch wird eine neue biolgoischen Aortenklappe am schlagenden Herzen implantiert