AML = Akute Myeloische Leukämie Diagnostik

Blutbild: wenig Erys, Thrombos, Leukos können normal/erhöht/niedrig sein Ausstreich: unreife = Blasten, Hiatus leucaemicus, Auer-Stäbchen in Granulozyten Labor: LDH erhöht KM-Punktion: hyperzellulär, monomorph, >20% Blasten RxTh: Thymusinfiltration - Mediastinalverbreiterung Sono: Hepatosplenomegalise

AML = Akute Myeloische Leukämie TTT

Induktion Anthrazyklin Cytarabin Konsolidation Cytarabin Stammzell-TX APL = Akute Promyelozyteleukämie: beste Prognoste ATRA, ATO, Chemo

Myeloproliferative Erkrankungen Klassifikation: Ätiologie, Klinik

Polycythemia vera: viele Eras, JAK/MPL/CALP-Mutation essent. Thrombozytämie: viele Thrombos, JAK/MPL/CALP-Mutation primäre Myelofibrose: herpproliferativ, dann Panzytopenie: JAK/MPL/CALP-Mutation Chronisch myeloische Leukämie: viele Granulozyten: Philadelphia-Chromosom (BCR-ABL)

Myeloproliferative Erkrankungen Zellen: Qualität, Quantität Diagnostik TTT

hohe Quantität, Qualität normal Diagnostik KM-Biopsie Molekularegenetik TTT ASS, Hydroxyurea = Cytoreduktiv

Myelodysplastische Erkrankungen Zellen: Quantität, Qualität Klinik

Qualität vermindert Quantität im KM erhöht im Blut niedrig Klinik Bi-/Panzytopenie: Gerinnungsstörung, Infektneigung, Anämie

Myelodysplastische Erkrankungen Epidemiologie Ätiologie

eher hohes Alter 90% chromosomale Veränderung 10% sekundär: Noxe, ...

Myelodysplastische Erkankungen Diagnostik TTT

Blutbild: Panzytopenie KM-Punktion: Dysplasie, viele Blasten ("Penie Peripher, Zellreichtum Zentral") TTT low risk: watch+wait, lenalidomid, Stammzell-TX high risk: Azacitidin, Stammzell-TX

Tumorlyse-Sd Pathomechanismus Diagnostik Klinik TTT

Freisetzung von Elektrolyten, CaPhosphat, Harnsäurekristalle Phosphat erhöht, Ca niedrig, K erhöht, Urikämie Uratnephropathie, HRST, Epileptische Anfälle Hydrierung, nichts nephrotoxisches, Allopurinol/Rasburicase

Leukostase-Sd Ätiologie Klinik TTT

va bei AML: Leukozytose: Adhäsion an Geäfßwand: Mikrozirkulationsstörungen Hypoxie, Neurolog. Ausfälle, Retinale/cerebrale Blutung, Thrombose systemische Chemi, Leukopherese

CML = Chronisch Myeloische Leukämie Epidemiologie Ätiologie

ca 60y, aber alle Alte rmöglich Philadelphia Chromosom (t9,22): BCR-ABL-Gen der Tyrosinkinase: massive Proliferation der Granulozyten

CML = Chronisch Myeloische Leukämie Phasen

Chronische Phase: Proliferation, B-Symptomatik, Müdigkeit Akzellerationsphase: Progress, mehr Blasten, extreme Leukozytose: wenig Erys, Thrombos Blastenkrise: wie AML, AZ-Verschlechterung

CML = Chronisch Myeloische Leukämie Diagnostik

Blut: Linksverschiebung: alle Reifestufen aber keine Dysplasie KM-Punktion: dwar-like = MikroMegakaryozyten Zytochemie: ALP = Alkalische Leukozytenphosphatase vermindert Splenomegalie, Leukozyose

AST/ALT: Einschätzung der Schwere der Leberzell-Schädigung unter 0,7: Entzündungstyp. Leichte Schädigung, ALT>AST über 1: Nekrosteyp: Schwere Schädigung, AST> ALT AST auch in Muskulatur, Mitochondrien

Hepatitis B Pathophys Chronifizierung Impfung

Schädigung der Leberzelle durch Immunantwort (zytotox. CD8-T-Zellen) 5% HBV Persistenz davon 70% gesunde Carrier, 30% chronische Hepatitis Impfung: HbS, ZielTiter >100IE/L

Councilman-Körperchin = eosinophiel 1-Zell-Nekrosen Kupfer-Sternzelle Chronisch: Mottenfraßnekrose: periportale Leberzellnekrose

Akut symptomatisch, da meist spontan ausheilend chronisch Virostatika: Lamivudin, Tenofovir PEG-Interferon.a

Hepatitis C Chronifizierung Patho

chronifiziert in 50-90% Akut: Councilman-Körperchen, Kupfer-Sternzellen Chronisch: Mottenfraßnekrose

Akut: symptomatisch, da evlt spontan chronisch: Sofosbuvir + Ledipasvir(1,4-6)/Velpatasvir(2,3) 6 Serotypen

Autoimmunhepatitis Formen Diagnostik Score TTT

AIH 1 bis 3 Labor: Auto-Ak, Entz, Leberwerte, Abdemonsono, LeberBX modifizierte Ishak-Score: histopatholog Beurteilung: TTT wenn über 4 TTT Induktion: Glucocortioid, Azathioprin Erhaltung: Glucocorticoid ausschleichten, Azathioprin Supportiv: Osteoprophylaxe: Ca, Vit. D

75% hepatisch: Leberzirrhose, portale Hypertonie cardial: ReHerz-Insuff maligne (Peritonealcarcinose), Peritonitis Hypalbuminämie

SBP = Spontan Bakteriell Pertonitis Ätiologie TTT

Komplikation der Aszites, wenn über 250 Granulozyten pro mikroliter Aszites TTT: Cephalosporin 3. Generation iv

Aszites Pathophys TTT

Transsudat: hydrostatischer Druck hoch, wenig Albumin Diurese: Spironolakton, evtl Parazentese, TIPS Exsudat: Entzündung, Maligne Entz-Ursache Malgonom: Onko-TT, Parazentese Allgemein: Flüssigkeitsrestriktion, Na-Restriktion

Supraventrikuläre Extrasystolen = SVES Klassifikation

Vorhof-Extrasystolen: P deformiert oder nicht vorhanden PQ kurz QRS normal junctionale (AV)-Extrasystolen P negativ QRS normal

Resynchronisations-Therapie = CRT Indikation Funktion

Herzinsuff >3 und kompletter LSB 3 Elektroden: RA,RV, LV(Sinus coronarius) RV und LV kontrahieren wieder synchron

Schrittmacher-Komplikationen Ätiologie Pathophys

Schrittmacher-Sd VVI Schrittmacher: retrograde Vorhoferregung gegen geschlossene AV-Klappe Hypotonie, Schwindel, Dyspnoe, Snkope SM induzierte Reentry-Tachycardie SM-Ausfall: Dislokation, MRT, elektr Felder

Addison-Kriese Auslöser Klinik TTT

erhöhter Cortison-Bedarf: Infekt, abrubtes Cortison-absetzen zu wenig Cortison: Hypotonie, Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Erbechen, Diarrhö, Schock, Hypogylkämie TTT Hydrocortison hochdosiert Flüssigkeit und Glucose, Elektrolytausgleich

NNR Zona glomerulosa: kaum Wirkung: Aldosteron eher abhängig von Angiotensin II Zona fasciculata: Cortison-Ausschüttung Zona reticularis: Sexualhormone

Chemo und Rx, je nach Stadium früh: 2 Zyklen ABVD --> 20Gy interm: 2 Zyklen BEACOPP, dann 2 Zyklen ABVD --> 30Gy spät: BEACOPP/ABVD --> 30Gy ABVD =Adriamycin, Bleomycin, Vinblastin, Dacarbazin BEACOPP = Bleomycin, Etopsid, Adriamycin, Cyclophosphamid, Oncovin=Vincristin, Procarbazin, Prednison

Innere

MED I, II, III

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Über diese Lernkartei

Diese Karteikarten bieten einen umfassenden Überblick über verschiedene medizinische Erkrankungen und deren Therapieansätze auf Universitätsniveau. Sie decken Themen wie die Ätiologie, Diagnostik und Behandlung von Erkrankungen wie Primär sklerosierender Cholangitis, Bronchialkarzinom, Tuberculose, Asthma, Endokarditis, Myokardinfarkt, nephrotisches Syndrom und Hodgkin-Lymphom ab. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudierende und Ärzte, die ihr Wissen in der Inneren Medizin vertiefen und aktualisieren möchten.

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Sprache

Deutsch

Kategorie

Medizin

Stufe

Universität

Erstellt / Aktualisiert

18.05.2019 / 21.05.2019

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Plaques vs fatty streas

fatty streaks: Lipidablagerungen, nicht erhaben

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TTT

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Infarktnarbe vs Myokardischämie

Differenzierung im Myocardscinti/SPECT

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Kontraktion passt sich Minderperfusion an --> weniger Kontraktilität

gute Rekanalisierungsaussichten --> TTT: PTCA

Endocarditis: Erreger incl TTT

Endocarditits acuta: S. aureus
- Flucloxacillin, Daptomycin
Endocarditits lenta: a-hämolysierende Streptokokken
- Ampicillin, Gentamicin

Duke-Krieterien

bei Endocarditis

Hauptkriterien
- 2 positive Kulturen mit typischem Erreger
- Bildgebung: Endocardbeteiligung: TTE, TEE, MRT/CT
Nebenkriterien
- kardiale Erkanungen, Drogen
- Fieber
- Immunologische Störung
- Gefäßveränderung

Endocarditis: TTT

AB: kalkuliert, dann nach Antibiogramm

OP: Entfernung des infektiösen Materials, Rekonstruktion

Prophylaxe: bei Risiko-Pat, zb bei OP im Oropharynxraum: Amoxicillin, Ampciillin

Asthma: Formen

Allergisches Asthma
Nicht Allergisches Asthma: intrinsishc zb durch Infekte
eosinophiles Asthma: sowohl bei allerg als auch bei nicht allerg Asthma

Asthma: Patho

Bronchospasmus
Remodelling
zäher Schleim
Schleimhautödem, Infiltration, Hyperplasie der Becherzellen, dicke BM

Tuberculose: Symptomatik

Primäraffekt: Tbc-Herd
Primärkomplex: Tbc-Herd und Lymphknoten

Miliar-Tbc

hämatogene Genrealisierung bei schlechter Immunlage

Cord-Faktore

bei Tbc: hemmt Phagolys ine Makrophagen

--> nur durch T-lymphos aktivierte Makrophagen können Tbc töten

Tbc: Diagnostik

Blut: Entzündungsparameter
Rx/CT
Erreger
- Indirekt: Hauttest, If-y-Test
- Direkt: Kultur aus Sputum, BAL, Magensaft, Urin, Stuhl (aus Blut nicht Sinnvoll!!!)

TBC-TTT

2 Monate: 4fach PERI
- Pyracinamid
- Ethambutol
- Rifampicin
- Isoniazid
4 Moante: 2fach
- Isoniazid
- Rifampicin

Prophylaxe nach Kontakt

IFy positiv: 9 Moante Isoniazid
IFy negativ: 3 Monate Isoniazid

Darm-TBC

chronsich blutige Durchfälle (DD Colitis Ulcerosa)
Gewichtsverlust
Fieber

M. bovis, 90% ileocaecal

Pertussis = Keuchhusten

Klinik
TTT

Stadium catarrhale: unspez, Fieber, Konjunctivitis
Stadium convulsivum: nächtlicher Hustenanfall, laute Inspiration, Schleim/Erbrechen
Stadium decrementi: Husten bleibt evtl noch

TTT: Makrolide

Bronchial-CA: Blutdiagnostik

NSE = Neuronenspez. Anolase: Marker für kleinzelliges
LDH erhöht bei kleinzelligem
CYFRA 21-1: Marker, unabhängig von Histo

Bronchial-CA: TTT

NSCLC:

unter IIIa: kurativ: OP, Chemo
über IIIa: palliativ: Rx-Chemo

SCLC

very limited disease: kurativ OP, Chemo
limited disease: kurativ Rx-Chemo
extensive disease: palliativ Rx-Chemo

PBC = Primär Biliäre Cholangitis

Epidemiologie
Diagnosekriterien
Stadien
TTT

v.a. Frauen
Diagnostik
- Cholestase-Parameter
- typische Histo
- Blut: PBC-spez ANA, Antimitochondirale Ak
Stadien: portal-periportal-sseptal-zirrhotisch
nicht kausal, sondern: Ursodesoxycholsäure, ggf. Transplantation

PSC = Primär sklerosierende Cholanigits

Epidemiologie
Diagnostik
TTT

eher Männer, assoziiert mit CED, Präkanzerose (CCC, Gallenblase, Colon, Pancreas)
Diagnostik
- Cholestase
- pANCA, evtl ANA
- MRCP: perlschnurartige Gangunregelmäßigkeiten, evtl ERCP
Ursodesoxycholsäure

Thalassämie

Pathophys
Diagnostik

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Pathophys

A: SO-Asien: gestörte a-Kette
ß: Europa, gestörte ß-Kette

Diagnostik

Hämolyse-Zeichen
hypo-/normochrome Anämie
Target-Zellen
KM: reaktiver Hyperplasie
HB-Elektrophorese
Radio: Bürstenschädel, Facies thalassaemica

Thalassämie

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

Minor-Form: unauffällig, kein TTT nötig
Major-Form
- symptomatisch: Transfusion, Fe-Chelat-Bildner (Deferoxamin)
- kurativ: allogene Stammzell-Transplantation

Hämolyse-Zeichen

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

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indirektes Bilirubin erhöht
LDH erhöht
Reticulozyten
Haptoglobin erniedrigt

Kugelzellanämie

Pathophys

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

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Ankyrin-Defekt
geringere Membranstabilität
Kugelform
Hämolyse

Kugelzellanämie

Symptomatik

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

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typische Combi: Splenomegalie, Gallensteine

Anämie
Hämolyse

Kugelzellanämie

Diagnostik
TTT

Commandes clavier:

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Diagnostik

Familien-Anamnese
Sono: Splenomegalie, Gallensteine
Hämolyse-Zeichen
Anämie
EMA-Test: EMA bindet weniger an Erys

TTT: Splenektomie

Sichelzellanämie

Vererbung
Pathophys

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atuosomal rezessiv / autosomal codominant

Punktmutation: Glutamat --> Valin
defekte ß-Kette
HbS
unelastische Sichelzellen
Mikrozirkulationsstörungen
Infarkte

Sichelzellanämie

Symptome

Commandes clavier:

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= faire défiler

hämolytische Krisen
Organinfarkte

Sichelzellanämie

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

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symptomatisch: bei hämolytischer Krise

Intensiv-Medizin
Flüssigkeit,
EK

kausal: allogene Stammzelltransplantation

Glu-6-P-Dehydrogenase-Mangel = Favisums

Vererbung
Pathophys

Commandes clavier:

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= avant/arrière,

= faire défiler

Vererbung: x-chromosomal

G6PD-Mangel
weniger NADPH + H
Glutathion kann nicht regeneriert werden
oxidativer Stress

G6PD-Mangel = Favisums

Symptome

Neugeborenen-IUkterus
akute hämolytische Anämie

G6PD-Mangel = Favisums

Diagnostik

großes Blutbild: normochrom, normozytäre Anämie
Blutausstrich: Heinz'sche Innenkörper
Hämolyse-Zeichen
spektrophotometrische Messung der Enzymaktivität: <60%

G6PD-Mangel = Favisums

Vermeidung auslösender Substanzen (Saubohnen, Erbsen, Malaria-Medikamente

Porphyrien

Einteilung

Primäre Porphyrien = genetisch bedingter Enzymdefekt

hepatisch
- akute intermettierende Porphyrie (Trias)
- Porphyria cutanea tarda
erythropoietische Porphyrien

Sekundäre Porphyrien = erworben

sek. Koproporphyrien
sek. Protoporphyrinämie

Porphyrien

Pathophys

Enzymdefekt: gestörte Häm-Synthese: Akkumulation von Porphyrinen

akute intermettierende Porphyrie

Einteilung
Pathophys
Auslöser

Prophyrie: primär, hepatisch
Mutation der Porphobilinogen-Desaminase
Alkohol, Medis, Hunger, Dehydratation, Stress

akute intermettierende Porphyrie

Trias

Abdominalschmerz
Lähmungen, psychische Symptome
Tachycardie

akute intermettierende Porphyrie

Diagnostik
TTT

Diagnostik

Metabolite im Urin
rötliches Nachdunkeln des Urins im Sonnenlicht

TTT

Auslöser vermeiden
Hämarginat, Glucose: senken d-Aminolävulinsäre-Aktivität

Porphyria cutanea tarda

Einteilung
Pathophys
Auslöser

primäre Porphyrie, hepatisch, chronisch
Kumulation, Phototoxizität
Alkohol, hormonelle Kontrazeption, Infekte

Porphyria cutanea tarda

Symptome
Diagnostik
TTT

Haut: Blasenbildung, Hyperpigmentierung, Hypertrichiose
Leberschädigung, Porphyrin über Stuhl und Urin
keine lebertoxischen Medis, keine Lichtexposition, Chloroquin: bindet Porphyrine

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Cartes-fiches

AML = Akute Myeloische Leukämie

Diagnostik

Blutbild: wenig Erys, Thrombos, Leukos können normal/erhöht/niedrig sein
Ausstreich: unreife = Blasten, Hiatus leucaemicus, Auer-Stäbchen in Granulozyten
Labor: LDH erhöht
KM-Punktion: hyperzellulär, monomorph, >20% Blasten
RxTh: Thymusinfiltration - Mediastinalverbreiterung
Sono: Hepatosplenomegalise

AML = Akute Myeloische Leukämie

Induktion
- Anthrazyklin
- Cytarabin
Konsolidation
- Cytarabin
- Stammzell-TX
APL = Akute Promyelozyteleukämie: beste Prognoste
- ATRA, ATO, Chemo

Myeloproliferative Erkrankungen

Klassifikation: Ätiologie, Klinik

Polycythemia vera: viele Eras, JAK/MPL/CALP-Mutation
essent. Thrombozytämie: viele Thrombos, JAK/MPL/CALP-Mutation
primäre Myelofibrose: herpproliferativ, dann Panzytopenie: JAK/MPL/CALP-Mutation
Chronisch myeloische Leukämie: viele Granulozyten: Philadelphia-Chromosom (BCR-ABL)

Myeloproliferative Erkrankungen

Zellen: Qualität, Quantität
Diagnostik
TTT

hohe Quantität, Qualität normal
Diagnostik
- KM-Biopsie
- Molekularegenetik
TTT
- ASS, Hydroxyurea = Cytoreduktiv

Myelodysplastische Erkrankungen

Zellen: Quantität, Qualität
Klinik

Qualität vermindert
Quantität
- im KM erhöht
- im Blut niedrig
Klinik
- Bi-/Panzytopenie: Gerinnungsstörung, Infektneigung, Anämie

Myelodysplastische Erkrankungen

Epidemiologie
Ätiologie

eher hohes Alter
90% chromosomale Veränderung
10% sekundär: Noxe, ...

Myelodysplastische Erkankungen

Diagnostik
TTT

Blutbild: Panzytopenie
KM-Punktion: Dysplasie, viele Blasten ("Penie Peripher, Zellreichtum Zentral")

TTT

low risk: watch+wait, lenalidomid, Stammzell-TX
high risk: Azacitidin, Stammzell-TX

Tumorlyse-Sd

Pathomechanismus
Diagnostik
Klinik
TTT

Freisetzung von Elektrolyten, CaPhosphat, Harnsäurekristalle
Phosphat erhöht, Ca niedrig, K erhöht, Urikämie
Uratnephropathie, HRST, Epileptische Anfälle
Hydrierung, nichts nephrotoxisches, Allopurinol/Rasburicase

Leukostase-Sd

Ätiologie
Klinik
TTT

va bei AML: Leukozytose: Adhäsion an Geäfßwand: Mikrozirkulationsstörungen
Hypoxie, Neurolog. Ausfälle, Retinale/cerebrale Blutung, Thrombose
systemische Chemi, Leukopherese

CML = Chronisch Myeloische Leukämie

Epidemiologie
Ätiologie

ca 60y, aber alle Alte rmöglich
Philadelphia Chromosom (t9,22): BCR-ABL-Gen der Tyrosinkinase: massive Proliferation der Granulozyten

CML = Chronisch Myeloische Leukämie

Phasen

Chronische Phase: Proliferation, B-Symptomatik, Müdigkeit
Akzellerationsphase: Progress, mehr Blasten, extreme Leukozytose: wenig Erys, Thrombos
Blastenkrise: wie AML, AZ-Verschlechterung

CML = Chronisch Myeloische Leukämie

Diagnostik

Blut: Linksverschiebung: alle Reifestufen aber keine Dysplasie
KM-Punktion: dwar-like = MikroMegakaryozyten
Zytochemie: ALP = Alkalische Leukozytenphosphatase vermindert
Splenomegalie, Leukozyose

CML = Chronisch Myeloische Leukämie

TTT

Hydroxyurea: cytoreduktiv
TKI = Tyrosinkinase-Inhibitor = Imatinib: hemmt BRC-ABL-Tyrosinkinase
Allogene Stammzell-TX

De-Ritis-Quotient

AST/ALT: Einschätzung der Schwere der Leberzell-Schädigung

unter 0,7: Entzündungstyp. Leichte Schädigung, ALT>AST
über 1: Nekrosteyp: Schwere Schädigung, AST> ALT

AST auch in Muskulatur, Mitochondrien

Hepatitis B

Pathophys
Chronifizierung
Impfung

Schädigung der Leberzelle durch Immunantwort (zytotox. CD8-T-Zellen)
5% HBV Persistenz
- davon 70% gesunde Carrier, 30% chronische Hepatitis
Impfung: HbS, ZielTiter >100IE/L

Hepatitis B: Patho

Councilman-Körperchin = eosinophiel 1-Zell-Nekrosen
Kupfer-Sternzelle

Chronisch: Mottenfraßnekrose: periportale Leberzellnekrose

Hepatitis B: TTT

Akut
- symptomatisch, da meist spontan ausheilend
chronisch
- Virostatika: Lamivudin, Tenofovir
- PEG-Interferon.a

Hepatitis C

Chronifizierung
Patho

chronifiziert in 50-90%
Akut: Councilman-Körperchen, Kupfer-Sternzellen
Chronisch: Mottenfraßnekrose

Hepatitis C

Akut: symptomatisch, da evlt spontan
chronisch: Sofosbuvir + Ledipasvir(1,4-6)/Velpatasvir(2,3)
6 Serotypen

Autoimmunhepatitis

Formen
Diagnostik
Score
TTT

AIH 1 bis 3
Labor: Auto-Ak, Entz, Leberwerte, Abdemonsono, LeberBX
modifizierte Ishak-Score: histopatholog Beurteilung: TTT wenn über 4
TTT
- Induktion: Glucocortioid, Azathioprin
- Erhaltung: Glucocorticoid ausschleichten, Azathioprin
- Supportiv: Osteoprophylaxe: Ca, Vit. D

Portale Hypertension: Ätiologie

prähepatisch: Pfortaderthrombose, Milzvenenthrombose
hepatisch: Leberzirrhose, Schistosomiasis, ..
posthepatisch: Rechtsherzinsuff, Budd-Chiari, Pericarditis constrictiva

Paquet-Klassifikation

Ösophagus-Varizenblutung

Varien über Mucosa-Niveau
<1/3 des Lumens
<1/2 des Lumens
füllte Lumen

portale Hypertension: Sono

Pfortadererweiterung über 13mm, Pfortaderthrombose

portale Hypertension: TTT

Medis: nicht-selektive-ß-Blocker: Propranolol
TIPS
kompletter portosystemischer Shunt
selektiver portosystemischer Shunt ("Warren": distaler splenorenal)

Ösophagusvarizenblutung;´: TTT

Gummibandligatur
evtl Sengstaken Blakemore-Sonde: Achtung Drucknekrosen
Terlipressin, Octreotid
AB

Aszites

Ätiologie

75% hepatisch: Leberzirrhose, portale Hypertonie
cardial: ReHerz-Insuff
maligne (Peritonealcarcinose), Peritonitis
Hypalbuminämie

SBP = Spontan Bakteriell Pertonitis

Ätiologie
TTT

Komplikation der Aszites, wenn über 250 Granulozyten pro mikroliter Aszites
TTT: Cephalosporin 3. Generation iv

Aszites

Pathophys
TTT

Transsudat: hydrostatischer Druck hoch, wenig Albumin
- Diurese: Spironolakton, evtl Parazentese, TIPS
Exsudat: Entzündung, Maligne
- Entz-Ursache
- Malgonom: Onko-TT, Parazentese
Allgemein: Flüssigkeitsrestriktion, Na-Restriktion

SAAG

Serum-Aszites-Albumin-Gradient

>1,1: Transsudat

<1,1: Exsudat

Supraventrikuläre Extrasystolen = SVES

Klassifikation

Vorhof-Extrasystolen:
- P deformiert oder nicht vorhanden
- PQ kurz
- QRS normal
junctionale (AV)-Extrasystolen
- P negativ
- QRS normal

Supraventrikuläre Extrasystolen: Ätiologie

physiologisch: Kaffee, ...
Herzerkrankung, K-Mangel ,,

1-Kammer Schrittmacher: Indikationen

VVI: VHF mit BAA
AAI: Sinusbradycardie, AV ok

2-Kammer-Schrittmacher: Indikationen

VAT: AV-Block
DDD: AV-Block (heute eher so)

Schrittmacher: Codierung

Stimulationsort
Sensing
Reaktion
1. I=Inhibierung: Eigenpuls hemmt Schrittmacher, sonst daueraktiv
2. T=Triggerung: Eigenimpuls führt zu Schrittmacheraktivität, sont kein
Frequenzadaptation (R=vorhanden)
multifokale Stimulation: A/V/D/0

ICD = Antitachycarde Schrittmacher: Indikation

Primär-Prophylaxe
- Herz Insuff mit EF unter 35, Infarkt
- Cardiomyopathie: HOCM
- HRST: Brugada, Long QT
Sek-Prophylaxe
- nach überlebtem Kammerflimmern

Resynchronisations-Therapie = CRT

Indikation
Funktion

Herzinsuff >3 und kompletter LSB
3 Elektroden: RA,RV, LV(Sinus coronarius)
- RV und LV kontrahieren wieder synchron

Schrittmacher-Komplikationen

Ätiologie
Pathophys

Schrittmacher-Sd
- VVI Schrittmacher: retrograde Vorhoferregung gegen geschlossene AV-Klappe
- Hypotonie, Schwindel, Dyspnoe, Snkope
SM induzierte Reentry-Tachycardie
SM-Ausfall: Dislokation, MRT, elektr Felder

Addison-Kriese

Auslöser
Klinik
TTT

erhöhter Cortison-Bedarf: Infekt, abrubtes Cortison-absetzen
zu wenig Cortison: Hypotonie, Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Erbechen, Diarrhö, Schock, Hypogylkämie
TTT
- Hydrocortison hochdosiert
- Flüssigkeit und Glucose, Elektrolytausgleich

ACTH: Wirkung

NNR

Zona glomerulosa: kaum Wirkung: Aldosteron eher abhängig von Angiotensin II
Zona fasciculata: Cortison-Ausschüttung
Zona reticularis: Sexualhormone

Hodgkin-Lymphom: TTT

Chemo und Rx, je nach Stadium

früh: 2 Zyklen ABVD --> 20Gy
interm: 2 Zyklen BEACOPP, dann 2 Zyklen ABVD --> 30Gy
spät: BEACOPP/ABVD --> 30Gy

ABVD =Adriamycin, Bleomycin, Vinblastin, Dacarbazin

BEACOPP = Bleomycin, Etopsid, Adriamycin, Cyclophosphamid, Oncovin=Vincristin, Procarbazin, Prednison

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