Innere
MED I, II, III
MED I, II, III
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Cartes-fiches
Muscarinrezeptorantaonisten
- Indikation
- WiMe
- UAW
- Asthma/COPD: Stufe I: bB (Asthma: 2. Wahl)
- COPD: Stufe II: Dauer
- Anticholinerg: Bronchodilatation
- Mundtrockenheit
SAMA = Short Acting Muscarinrez-Antagonist
Ipratopiumbromid = Atrovent
LAMA = Long Acting Muscarinrez-Antagonist
Tiotropium = Spiriva
Glucocorticoide: Asthma/COPD
- Indikation
- WiMe
- UAW
- COPD: ab Stufe III
- Asthma: ab Stufe II
- antientzündlich, mehr ß-Rezeptoren
- Heiserkeit, Candida, Cushing-Schwelle
Glucocorticoide inhalativ
- Budesonid
- Fluticason
- Beclometason
Cystic Fibrosis = Mukoviszidose: Ätiologie, Pathophys
- Vererbung autosoimal-rezessiv
- Defekt im Gen für Chlorid-Kanal: meist Delta F508
- Cl nicht von intra nach extrazellulär: höhere Viskosität, chron. Entzündung
Mukoviszidose: Symptomatik
- Respirationstrakt: chron. produktiver Husten, rezidiv. Infekte, Entzündung, Sinusitis, ...
- Pancreas/GIT: exokr. Pankreasinsuff (Fettsthühle, ..), Cholestase, Steatose hepatis
- Herz: Cor pulmonale, portale Hypertension
- Schweiß: keine Cl-Rückresorbtion: salziger Schweiz
Mukoviszidose: Diagnostik
CFTR-Mutation ( path. Schweißtest/DNA-Analse)
+ 1 Hinweis:
- NN-Screening
- Geschwister mit CF
- klinischer Hinweis
Mukoviszidose: TTT
- Sekretolyse (Salbutamol), evtl. Lungentransplant
- Pankreasenzyme substitutieren, Ursodesoxycholsäure
kausal
- CFTR-Potentiation: höhere Offenwahrscheinlchkeit: Ivacaftor
- CFTR-Korrektoren: mehr Synthese, weniger Abbau: Lumacaftor
Schock-Formen
- Hypovolämischer Schock
- Distributiver Schock
- Kardiogener Schock
Hypovolämischer Schock
- Ätiologie
- TTT
- Ätiologie
- hämorrhagisch: Trauma, GIT, ....
- hypovolämisch: Verbrennung, Erbrechen
- TTT
- Blutstillung, Gerinnung aufrechterhalten
- Vol-Substitution, Blutprodukte
Distributiver Schock
- Ätiologie
- TTT
- Anaphylaktisch
- Adrenalin, Glucocorticoid, Antihistaminikm
- Septisch
- Neurogen (SHT, Cerebr. Blutung, Stress, Schmerz): Sympathicus gehemmt: Vasodilatation: RR sinkt
- NorAdrenalin, Katecholamin, Volumen
Kardiogener schock
- Ätiologie
- TTT
- Ätiologie
- Myocardversagen
- HRST
- Pericarditis constrictiva
- gestörte extracardiale Zirkulation: Lungenembolie, ....
- TTT
- Oberkörper hcoh
- Dobutamin
Schock: Pathophys
Zentralisation: Hirn, Herz > Organe
anaerober Stoffwechsel: Azidose
Gerinnungsstörung
Schock-Spirale
- wenig Volumen
- wenig HZV
- Hypoxie, Azidose
- Kapillarpermeabilität steigt
- wenig Volumen s.o.
Schockorgane
- Niere
- Myocard, Leber, Lunge, Darm, Gerinnung
Dissemenierte Intravasale Gerinnung:
- Pathophys
- Ätiologie
- Thromben: Nekrosen
- Faktoverbrauch: Blutung
Ätiologie
- Schock
- Bakterien-Toxin
- Prothrombin hoch: OP an den 4 Ps: Pulmo, Pancreas, Prostata, Plazenta
Dissemenierte Intravasale Gerinnung: TTT
Ursache,
- Heparin, AT3 substituieren
- FFP, Thrombozyten-Konzentrat
P-pulmonale
großes RA - hohes P
P-mitrale
großer LA - zweigipfliges P
SISIISIII-Typ
in allen Ableitungen sowohl R als auch S vorhanden
SIQIII-Typ
I: tiefe S
III: tiefe Q
bei Rechtsherzbelastung zb Lungenembolie
PQ-Zeit
unter 200ms, sonst AV-Block
Pardee-Q
breit/tief in V1 oder V2 (dort sonst nicht vorhanden)
Infarkt, hypertrophe Cardiomyopathie
RS-Umschlag
R nimmt zu, S nimmt ab
R größer als S zw V2/3 oder V3/4
EKG: Rechtsschenkelblock
breiter QRS-Komplex in V1-2, evtl. M-Konfiguration, später umschlagpunkt
EKG: Linksschenkelblock
QRS-Komplex breit
später oberer umschlagspunkt in V5, V6,
abgebrochener Zuckerhut
kompletter Schenkelblock
QRS über 120ms
ST-Strecken-Hebung
- ab wann relevant
- Aussage
über 0,1mV
- aus absteigendem R --> Infarkt
- aus aufsteigendem S --> Perimyocarditis, Brugada
ST-Senkung: Formen, Aussage
- deszendierend: subendocardiale Minderperfusion: NSTEMI, KHK
- aszendierend: physiologisch/KHK
- muldenförmig: Digitalis
T-Negativierung: Formen, Aussage
- präterminal: KHK, Ventrikelhypertrophie, Perimyocarditis
- terminal: Infarkt, persistierend: Aneurysma, Perimyocarditis
hohes, zeltförmiges Erstickungs-T
Infartk: Frühphase
flachte T im EKG
Hypokaliämie: no pot, no tea
QT-Zeit
- Norm
- länge
- kürzer
- 350-440ms (CAVE: frequenzabhängig)
- länger: Hypokaliämie, Hypocalcämie, Entzündung, Schenkelblock, Vagus
- kürzer: Hypercalcämie, Sympathicus
Sokolow-Lyon-Index
Rechts-Herz-Hypertrophie: R in V1/2 und S in V5/6: über 1,05mV
Links-Herz-Hypertrophie: R in V5/6 und S in V1/2: über 3,5mV
Aortenaneurysma:
- Größenlimits, OP-Indikation
- Lokalisation
- TTT
- TAA: >3,5cm, OP wenn über 5,5cm
- BAA: >3cm, OP wenn über 5cm
Gold-Standard: Rohr-/Y-Prothese, evtl. interventionell
Aortendissektion
- Komplikation
- Diagnostik
- TTT
- Verlegung von Abgängen: hirnversorgend, Coronar, Arm, Niere, auch mesenterial!
- Diagnostik
- Puls-/RR-Differenz
- D-Dimere
- CT-Angio
- Stanford A: Notfall-OP: Kunststoffprothese
- Stanford B:
- konservativ (RR-Einstellung)
- (T)EVAR: EndoVaskuläre AortenReperatur
- evtl. OP mit Kunststoffprothese
Typhus, Paratyphus
- Erreger
- TTT
- Salmonella enterica serovar typhi/paratyphi
- Ciprofloxacin/Ceftriaxon
Typhus, Paratyphus: Stadien
- St. incrementi:
- langsam, stufenweise steigendes Fieber
- Bauch/Kopfschmerz
- St. fastigii
- Continua-Fieber
- Roseolen, Splenomegalie
- ZNS
- St. decrementi
- Abklingen
Typhus, Paratyphus
- Diagnostik
- Komplikation
- im Blut: schnell, kurz
- im Stuhl: länger
Dauerausscheider: 4Wo Cipro/2Wo Ceftiraxon
