Innere

MED I, II, III

MED I, II, III


I. S.
Diese Karteikarten bieten einen umfassenden Überblick über verschiedene medizinische Erkrankungen und deren Therapieansätze auf Universitätsniveau. Sie decken Themen wie die Ätiologie, Diagnostik und Behandlung von Erkrankungen wie Primär sklerosierender Cholangitis, Bronchialkarzinom, Tuberculose, Asthma, Endokarditis, Myokardinfarkt, nephrotisches Syndrom und Hodgkin-Lymphom ab. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudierende und Ärzte, die ihr Wissen in der Inneren Medizin vertiefen und aktualisieren möchten.
Flashcards
479
Students
1
Language
German
Category
Medical
Level
University
Created / Updated
18.05.2019 / 21.05.2019

Flashcards

Thalassämie

  • Pathophys
  • Diagnostik

Pathophys

  • A: SO-Asien: gestörte a-Kette
  • ß: Europa, gestörte ß-Kette

Diagnostik

  • Hämolyse-Zeichen
  • hypo-/normochrome Anämie
  • Target-Zellen
  • KM: reaktiver Hyperplasie
  • HB-Elektrophorese
  • Radio: Bürstenschädel, Facies thalassaemica

 

Thalassämie

  • TTT

  • Minor-Form: unauffällig, kein TTT nötig
  • Major-Form
    • symptomatisch: Transfusion, Fe-Chelat-Bildner (Deferoxamin)
    • kurativ: allogene Stammzell-Transplantation

Hämolyse-Zeichen

  • indirektes Bilirubin erhöht
  • LDH erhöht
  • Reticulozyten
  • Haptoglobin erniedrigt

Kugelzellanämie

  • Pathophys

  • Ankyrin-Defekt
  • geringere Membranstabilität
  • Kugelform
  • Hämolyse

Kugelzellanämie

  • Symptomatik

typische Combi: Splenomegalie, Gallensteine

  • Anämie
  • Hämolyse

Kugelzellanämie

  • Diagnostik
  • TTT

Diagnostik

  • Familien-Anamnese
  • Sono: Splenomegalie, Gallensteine
  • Hämolyse-Zeichen
  • Anämie
  • EMA-Test: EMA bindet weniger an Erys

TTT: Splenektomie

Sichelzellanämie

  • Vererbung
  • Pathophys

atuosomal rezessiv / autosomal codominant

  • Punktmutation: Glutamat --> Valin
  • defekte ß-Kette
  • HbS
  • unelastische Sichelzellen
  • Mikrozirkulationsstörungen
  • Infarkte

Sichelzellanämie

  • Symptome

  • hämolytische Krisen
  • Organinfarkte

Sichelzellanämie

  • TTT

symptomatisch: bei hämolytischer Krise

  • Intensiv-Medizin
  • Flüssigkeit,
  • EK

kausal: allogene Stammzelltransplantation

Glu-6-P-Dehydrogenase-Mangel = Favisums

  • Vererbung
  • Pathophys

Vererbung: x-chromosomal

  • G6PD-Mangel
  • weniger NADPH + H
  • Glutathion kann nicht regeneriert werden
  • oxidativer Stress

G6PD-Mangel = Favisums

  • Symptome

  • Neugeborenen-IUkterus
  • akute hämolytische Anämie

G6PD-Mangel = Favisums

  • Diagnostik

  • großes Blutbild: normochrom, normozytäre Anämie
  • Blutausstrich: Heinz'sche Innenkörper
  • Hämolyse-Zeichen
  • spektrophotometrische Messung der Enzymaktivität: <60%

G6PD-Mangel = Favisums

  • TTT

Vermeidung auslösender Substanzen (Saubohnen, Erbsen, Malaria-Medikamente

Porphyrien

  • Einteilung

Primäre Porphyrien = genetisch bedingter Enzymdefekt

  • hepatisch
    • akute intermettierende Porphyrie (Trias)
    • Porphyria cutanea tarda
  • erythropoietische Porphyrien

Sekundäre Porphyrien = erworben

  • sek. Koproporphyrien
  • sek. Protoporphyrinämie

 

Porphyrien

  • Pathophys

Enzymdefekt: gestörte Häm-Synthese: Akkumulation von Porphyrinen

akute intermettierende Porphyrie

  • Einteilung
  • Pathophys
  • Auslöser

  • Prophyrie: primär, hepatisch
  • Mutation der Porphobilinogen-Desaminase
  • Alkohol, Medis, Hunger, Dehydratation, Stress

akute intermettierende Porphyrie

  • Trias

  1. Abdominalschmerz
  2. Lähmungen, psychische Symptome
  3. Tachycardie

akute intermettierende Porphyrie

  • Diagnostik
  • TTT

Diagnostik

  • Metabolite im Urin
  • rötliches Nachdunkeln des Urins im Sonnenlicht

TTT

  • Auslöser vermeiden
  • Hämarginat, Glucose: senken d-Aminolävulinsäre-Aktivität

Porphyria cutanea tarda

  • Einteilung
  • Pathophys
  • Auslöser

  • primäre Porphyrie, hepatisch, chronisch
  • Kumulation, Phototoxizität
  • Alkohol, hormonelle Kontrazeption, Infekte

Porphyria cutanea tarda

  • Symptome
  • Diagnostik
  • TTT

  • Haut: Blasenbildung, Hyperpigmentierung, Hypertrichiose
  • Leberschädigung, Porphyrin über Stuhl und Urin
  • keine lebertoxischen Medis, keine Lichtexposition, Chloroquin: bindet Porphyrine

Aplastische Anämie

  • Definition
  • Symptome

= KM-Insuffizienz: Untergang hämatopoietischer Stammzellen

  • weniger Erys: Anämie-Symptomatik
  • weniger Thrombos: Blutungsneigung
  • weniger Leukos: Infektneigung
  • akute Hepatitis in der Anamnese?

Aplastische Anämie

  • Diagnostik

  • Blut: Panzytopenie?
  • Labor: Hämolyseparameter, Gerinnung
  • Infekt-Serologie
  • Imagerie: Rx-Thorax, Sono-Abdomen
  • KM-Aspiration
  • KM-Biopsie

Aplastische Anämie: TTT

  • supportiv: Infektprophylaxe, Blutungsprophylaxe, Transfusion
  • Immunsuppression
  • Stamzell-Transplantation

Aplastische Anämie: Ätiologie

Erworben

  • 80% idiopathisch
  • 15% Medis/toxisch (Penicillamin, NSAR, AB, ...)
  • 5% Postinfektiös (EBV, HIV, CMV, Hepatitis, Parvo B19)

Angeboren: oft mit Haut-, Skelett-, Organanomalien

Thrombozytopenie: Ätiologie

  • gestörte Produktion
    • verminderte Produktion: toxisch/Malignom
    • ineffektive Produktion: Vit. B12-/Folsäuremangel
  • vermehrter Abbau
    • Ak gegen Thrombos: ITP, sekundär (Medis, Autoimmun, ...)
    • erhöhter Verbrauch:
      • mechanische Schädigung
      • Splenomegalie
      • dissemenierte intravasale Gerinnung
      • HUS/TTP

Thrombozyten: Normwerte

  • über 150k/µl: normal
  • über 100k/µl: meist keine Blutungsneigung
  • 50-100k/µl: verlängerte Blutung bei Verletzung
  • 30 - 50 k/µl: verlängerte Blutung bei kleinen Verletzungen
  • < 30 k/µl: Spontanblutung

Idiopathisch Immunthrombozytopenische Purpura = ITP

  • Einteilung
  • Ätiologie
  • Symptomatik

  • Thrombozytopenie, vermehrter Abbau, Ak gegen Thrombos
  • oft nach Virus-Infektion der oberen Atemwege
  • je nach Thrombo-Zahl

Idiopathisch Immunthrombozytopenische Purpura = ITP

  • Diagnostik
  • TTT

  • Diagnostik
    • isolierte Thrombozytopenie
    • vermehrt Megakaryozyten
    • IgG gegen Thrombozyten
    • nur selten Splenomegalie!!!
  • TTT
    • watch&wait
    • Glucocorticoide
    • Splenektomie
    • iv-Immunglobuline
    • Immunsuppresssion
    • Thrombopoietin-Rezeptor-Agonisten

Thrombotische Mikroangiopathien

  • Formen
  • Coombs-Test
  • Pathophys

  • HUS = Hämolytisch Urämisches Sd
  • TTP = Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura

Coombs negativ

Pathophys

  • Toxin/Metalloprotease-Mangel
  • Thrombozyten reiche Thrombon
  • Mikroangiopathie (Hirn, Niere)
  • Hämolyse (Fragmentozyten)
  • akutes Nierenversagen, ZNS-Symptomatik

HUS = Hämolytisch Urämisches Syndrom

  • Einteilung
  • Epidemiologie
  • Formen

  • Thrombotische Mikroangiopathie
  • oft Kinder
  • typisches HUS: nach EHEC/Shigellen
  • atypisches HUS: familiär

TTP = Thrombotische Thrombozytopenische Purpura

  • Einteilung
  • Pathophys
  • Formen

  • Mikroangiopathie
  • Mangel an Metalloprotease ADAMTS 13
  • erworben: Ak-Bildung (rheumatisch, Medis, ...)
  • angeboren

Thrombotische Mikroangiopathie

TTT

symptomatisch: FFP, Dialyse/Hämofiltration

Immunsuppression: Glucocorticoide, Rituximab

Quick, INR

  • welche Blutgerinnungskaskade
  • Faktoren
  • Normwerte

  • extrinsisch, Endstrecke
  • II, VII, V, X
  • Quick: 100% = Normwert, VHF: 15-35%
  • INR: 1  = Normwert, VHF: 2-3

(a)PTT

  • welche Gerinnungskaskase
  • Faktoren
  • Normwert

  • Intrinsisch, Endstrecke
  • VIII, IX, V, X
  • 20 - 40 Sekunden

(a) TZ

  • welche Gerinnungskaskade

Endstrecke

Rumpel-Leede-Test

RR-Manschette für 5 Minuten 10mmHg über diastolischem RR-Wert

entstehen Petechien?

Clot-Observation-Test

Blut in Röhrchen ohne Zusatz

normal: stabiler Thrombus bildet sich

Hämophilie A

Faktor VIII-Mangel (intrinsisch)

Test: PTT

Hämophilie B

Faktor IX-Mangel (intrinsisch)

Test: PTT

primäre Hyperfibrinolyse

  • Ätiologie
  • TTT

  • ohne vorangegangene Thrombenbildung
  • nach OP an t-PA reichen Organen (Prostata, Uterus)
  • TTT: Tranexamsäure hemmt Plasmin-Bildung

Study