kl. Chemie 2
Lipidstoffwechsel
Lipidstoffwechsel
Definition Lipidstoffwechsel & Lipide
Alle Stoffwechsel dr Lipide
Lipide = gesamtheit der Fette
Lipide des Plasmas:
Trygliceride:
-Funktion?
-klinische Bedeutung?
-wichtigster Energiespeicher
-Glycerin + 3 Fettsäuren
-Hohe Konzentration -> Risiko Artereosklerose und Pankreatitis
Lipide des Plasmas:
Cholesterin:
-Funktion?
-klinische Bedeutung?
-wichtiger Membranbaustein
-Vorstufe zahlreicher Stereoidhormone
-Grosser Teil vom körper selbst Produziert
-Liefert keine Energie
Lipide des Plasmas:
Welche drei ausser Trygliceride und Cholesterin gibt es noch?
-Cholesterinester
-Phospholipide
-freie Fettsäuren
Was ist das Transportproblem von Fetten?
wie werden sie Transportiert?
Fette sind Hydrophob -> wasserunlöslich.
--> solche Stoffe können nur mit einem Transportmittel im Blut transportiert werden.
Albumin : transportieren freie Fettsäuren
Lipoproteine: bilden mizellare Komplexe
Lipoproteine:
Welche gibt (5) es und wie werden sie unterschieden?
-HDL
-LDL
-IDL
-VLDL
-Chylomikronen
-> Sie werden anhand ihrer Dichte unterschieden ( Protein/Fett )
Lipoproteine:
Wie sind sie grundsätzlich aufgebaut?
Hydrophile Hülle -> Proteine und geladene Lipide
Hydrophhober Kern -> Triglyceride und Cholesterin-Estern
Lipoproteine:
Clylomikronen:
-Grösse?
-Funktion?
-Was enthalten sie vorallem?
-> sind die Grössten Partikel
-> transportieren aus dem Darm aufgenommene Fette und enthalten somit vorallem Tyglycerine
Lipoproteine:
LDL:
-Funktion?
-Kann zu was führen?
-> Versorgen die Körperzellen mit Phospholipiden und Cholesterin
-> Kann zu Arteriosklerose führen
Lipoproteine:
HDL:
-Funktion?
->Transportieren überschüssiges Cholesterin aus Körperzellen zur Leber
Welche Lipid-Parameter als Risikofaktoren für Artereosklerose messen wir? (4)
-Wieso wird auch der Blutzucker mitgemessen?
-LDL
-HDL
-Cholesterin gesammt
-Triglyceride
-> um Diabetiker auszuschliessen
Wie funktioniert der Arteriosklerose-Risiko-Index?
-> Welche Berechnung gibt es noch um eine Risikostratifizierung zu machen?
wann:
-niederiges Risiko?
-hohes Risiko?
Cholesterin : HDL
--> sollte kleiner als 5sein
Was ist die Friedwald-Formel und wie Funktioniert sie?
-> wann darf es nicht angewendet werden?
berechnung des LDL's, anstelle von Messung.
- LDL-Cholesterin = Gesamtcholesterin - HDL-Cholesterin - Triglyceridwert/2.2
->bei Triglyceriden über 4.5mmol/l darf diese Formel nicht mehr angewendet werden!
Welche Komplikationen können auf Arteriosklerose folgen?
-Angina Pectoris
-Herzifarkt
-akuter Herztod
Exogener Lipidstoffwechsel:
Der exogene Fettabbauweg umfasst die Prozesse, deren Endprodukte direkt aus den Bestandteilen der aufgenommenen Nahrung gebildet werden:
Die eigentliche Verdauung der Fette beginnt erst im Dünndarm. Die Nahrungstriglyceride werden im Darm durch die von der Leber gebildeten Gallensäure emulgiert.
Nach der Spaltung können die Lipide von der Darmwand resorbiert werden. In den Zellen der Darmmucosa werden Chylomikronen synthetisiert.
Die Chylomikronen werden im Gegensatz zu den Meisten enteral resorbierten Stoffen über die Lymphe und den Ductus thoracicus- unter Umgehung der Leber- in den grossen Kreislauftransportiert.
Endogener Lipidstoffwechsel:
Im endogenen Stoffwechselweg werden die körpereigenen Lipoproteine hepati- schen Ursprungs um- und abgebaut:
Die im Nüchternblut vorhandenen Triglyceride stammen hauptsächlich aus der Leber. Diese bildet aus Chylomikronreste oder durch Fettsäurebiosynthese VLDL welches sie anschliessend ins Blutsezerniert. Diese VLDL’s transportieren die Triglyceride und versorgen die Körperzellen mit Triglyceriden. Durch die ständige Abgabe von Triglyceriden durch die Wirkung der Lipoprotein- Lipasen und Wechselwirkung mit den HDL-Partikeln entstehen im Blut aus den VLDL die IDL’s.
Die LDL stellen dabei ein Endprodukt dar, welches von den Körperzellen aufgenommen werden kann und die Zellen mit Cholesterin und Phospholipiden versorgt. Das LDL ist die Hauptquelle an Cholesterin für die extrahepatischen Zellen.
Wichtig zu wissen ist, dass die Aufnahme der LDL’s sättigbar ist. Das heisst, dass LDL-Partikel nicht unbegrenzt aufgenommen werden können. Zu viel Cholesterin in den Zellen hemmt die Synthese neuer LDL-Rezeptoren auf den Zielzellen und somit die LDL-Aufnahme.
Hypercholesterinämie
-was passiert?
-was kann Helfen/Regulieren?
-Ursachen?
-Bei zu viel Cholesterin im Blut versucht LDL vermehrt Cholesterin in die Zelle zu schleusen (auch Arterienwände)
-ist das HDL erhöht, kommt es zu einem raschen Abtransport des überflüssigem Cholesterin
-Lebererkrankungen, fehlen der LDL Rezeptoren
Unterschied Exogener und Endogener Lipidstoffwechsel
Exogener:
Der exogene Fettabbauweg umfasst die Prozesse, deren Endprodukte direkt aus den Bestandteilen der aufgenommenen Nahrung gebildet werden
Endogen:
Im endogenen Stoffwechselweg werden die körpereigenen Lipoproteine hepati- schen(Leber) Ursprungs um- und abgebaut.
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Flashcards
Definition Lipidstoffwechsel & Lipide
Alle Stoffwechsel dr Lipide
Lipide = gesamtheit der Fette
Lipide des Plasmas:
Trygliceride:
-Funktion?
-klinische Bedeutung?
-wichtigster Energiespeicher
-Glycerin + 3 Fettsäuren
-Hohe Konzentration -> Risiko Artereosklerose und Pankreatitis
Lipide des Plasmas:
Cholesterin:
-Funktion?
-klinische Bedeutung?
-wichtiger Membranbaustein
-Vorstufe zahlreicher Stereoidhormone
-Grosser Teil vom körper selbst Produziert
-Liefert keine Energie
Lipide des Plasmas:
Welche drei ausser Trygliceride und Cholesterin gibt es noch?
-Cholesterinester
-Phospholipide
-freie Fettsäuren
Was ist das Transportproblem von Fetten?
wie werden sie Transportiert?
Fette sind Hydrophob -> wasserunlöslich.
--> solche Stoffe können nur mit einem Transportmittel im Blut transportiert werden.
Albumin : transportieren freie Fettsäuren
Lipoproteine: bilden mizellare Komplexe
Lipoproteine:
Welche gibt (5) es und wie werden sie unterschieden?
-HDL
-LDL
-IDL
-VLDL
-Chylomikronen
-> Sie werden anhand ihrer Dichte unterschieden ( Protein/Fett )
Lipoproteine:
Wie sind sie grundsätzlich aufgebaut?
Hydrophile Hülle -> Proteine und geladene Lipide
Hydrophhober Kern -> Triglyceride und Cholesterin-Estern
Lipoproteine:
Clylomikronen:
-Grösse?
-Funktion?
-Was enthalten sie vorallem?
-> sind die Grössten Partikel
-> transportieren aus dem Darm aufgenommene Fette und enthalten somit vorallem Tyglycerine
Lipoproteine:
LDL:
-Funktion?
-Kann zu was führen?
-> Versorgen die Körperzellen mit Phospholipiden und Cholesterin
-> Kann zu Arteriosklerose führen
Lipoproteine:
HDL:
-Funktion?
->Transportieren überschüssiges Cholesterin aus Körperzellen zur Leber
Welche Lipid-Parameter als Risikofaktoren für Artereosklerose messen wir? (4)
-Wieso wird auch der Blutzucker mitgemessen?
-LDL
-HDL
-Cholesterin gesammt
-Triglyceride
-> um Diabetiker auszuschliessen
Wie funktioniert der Arteriosklerose-Risiko-Index?
-> Welche Berechnung gibt es noch um eine Risikostratifizierung zu machen?
wann:
-niederiges Risiko?
-hohes Risiko?
Cholesterin : HDL
--> sollte kleiner als 5sein
Was ist die Friedwald-Formel und wie Funktioniert sie?
-> wann darf es nicht angewendet werden?
berechnung des LDL's, anstelle von Messung.
- LDL-Cholesterin = Gesamtcholesterin - HDL-Cholesterin - Triglyceridwert/2.2
->bei Triglyceriden über 4.5mmol/l darf diese Formel nicht mehr angewendet werden!
Welche Komplikationen können auf Arteriosklerose folgen?
-Angina Pectoris
-Herzifarkt
-akuter Herztod
Exogener Lipidstoffwechsel:
Der exogene Fettabbauweg umfasst die Prozesse, deren Endprodukte direkt aus den Bestandteilen der aufgenommenen Nahrung gebildet werden:
Die eigentliche Verdauung der Fette beginnt erst im Dünndarm. Die Nahrungstriglyceride werden im Darm durch die von der Leber gebildeten Gallensäure emulgiert.
Nach der Spaltung können die Lipide von der Darmwand resorbiert werden. In den Zellen der Darmmucosa werden Chylomikronen synthetisiert.
Die Chylomikronen werden im Gegensatz zu den Meisten enteral resorbierten Stoffen über die Lymphe und den Ductus thoracicus- unter Umgehung der Leber- in den grossen Kreislauftransportiert.
Endogener Lipidstoffwechsel:
Im endogenen Stoffwechselweg werden die körpereigenen Lipoproteine hepati- schen Ursprungs um- und abgebaut:
Die im Nüchternblut vorhandenen Triglyceride stammen hauptsächlich aus der Leber. Diese bildet aus Chylomikronreste oder durch Fettsäurebiosynthese VLDL welches sie anschliessend ins Blutsezerniert. Diese VLDL’s transportieren die Triglyceride und versorgen die Körperzellen mit Triglyceriden. Durch die ständige Abgabe von Triglyceriden durch die Wirkung der Lipoprotein- Lipasen und Wechselwirkung mit den HDL-Partikeln entstehen im Blut aus den VLDL die IDL’s.
Die LDL stellen dabei ein Endprodukt dar, welches von den Körperzellen aufgenommen werden kann und die Zellen mit Cholesterin und Phospholipiden versorgt. Das LDL ist die Hauptquelle an Cholesterin für die extrahepatischen Zellen.
Wichtig zu wissen ist, dass die Aufnahme der LDL’s sättigbar ist. Das heisst, dass LDL-Partikel nicht unbegrenzt aufgenommen werden können. Zu viel Cholesterin in den Zellen hemmt die Synthese neuer LDL-Rezeptoren auf den Zielzellen und somit die LDL-Aufnahme.
Hypercholesterinämie
-was passiert?
-was kann Helfen/Regulieren?
-Ursachen?
-Bei zu viel Cholesterin im Blut versucht LDL vermehrt Cholesterin in die Zelle zu schleusen (auch Arterienwände)
-ist das HDL erhöht, kommt es zu einem raschen Abtransport des überflüssigem Cholesterin
-Lebererkrankungen, fehlen der LDL Rezeptoren
Unterschied Exogener und Endogener Lipidstoffwechsel
Exogener:
Der exogene Fettabbauweg umfasst die Prozesse, deren Endprodukte direkt aus den Bestandteilen der aufgenommenen Nahrung gebildet werden
Endogen:
Im endogenen Stoffwechselweg werden die körpereigenen Lipoproteine hepati- schen(Leber) Ursprungs um- und abgebaut.
