Pathologie Pneumologie

 die Behinderung / Obstrukton des Atems wird durch Spirometer festgestellt

Verhältnis zwischen dem 1 sek Volumen FEV1  und jenem vollständig ausatmen lässt FVC ist abnorm REV1 / FVC <0.7

Kurve ist Abgeflacht

Ober und Untere Atemwege

Oben ZB Kehlkopfkrebs, Pseudokrup ( Epiglottitis)

unten ZB Asthma bronchiale crhon obstruktive Lungenerkrankungen COPD

Chronisch obstruktive Erkrankung der  ( Chronic obstructivePulmonar Disease)

nicht revisibel oder nur teilsrevisibel 

Obstruktive Ventilationsstörrung = Spiometer gemessen

• Obstrutkove Ventilationsstörung
• Restirktive Ventilationsstörung
• Lungengefässerkrankung
• Störung der Atemregionen

meist besteht eine Kombination solcher Störungen

• Entzüngung TB Lungenenzündung
• Tumoren gut -bösärtig
• Allergisch immunologische Lungenerkrankungen (Astma)
• Krankheiten im Rahmen des Rauchens
• Missbildungen
• Stäube ( Silikose Asbestose)
• Gemetoscje ( CF)
• Erkrankungen des Thoraxskelettes ( Kyohoskoliose)

• Husten Auswurf an den meisten Tagen  pro Woche mind 3 Monate während 2 Jahren
• Achtung vor normaler Raucherhusten = bagatellisiert
• Chronische Bronchitis ist Risikofakto für COPD durch inhalation der Zigarette
• Enzündung mit Hyperplasie (Vermehrung) Becherzellen und Vergrösserung des Drüsenapparats
• Schleim ist zäh wird erschwert Ausgehustet
• Entzüdung der grossen Atemwege schädigt die Flimmerzellen = gestörte mukozelläre Clearence
• Atemwege werden durch das Husten gereinigt =chron Husten

• Verengun und Obstruktiond der kleinen Atemwege durch Entzündung der kleinen Atemwege und werden durch Entzündung völlig zuerstört
• Damit nimmt der Gesamtquerschnitt der Atemwege ab
• Gründe für Obstruktive Ventilationsstörung

• Destruktion der Alveolarsepten mit irrevisibler überblähung
• Verlust der Elastizitöt des Lungengewebes
• Auch keine Atemwege die keine Knorpespangen haben sind nicht mehr angespannt
• Das sind weitere Koponente zur obstrukiven Ventilationssörung
• Bild der Lunge von blosem Auge sichtbare grosse Blasen, mikroskopisch zerstörung der Alveolarwände
• Überblähung durch obstruktion  Ausatmung Verlangsamt noch nicht abgeschlossen wenn nächste Inspiration erfolgt
• Lunge weist eine verminderte Elastizität auf

• Forschrittende COPD = Lungenephysem = überblähung der Lunge
• Das Lungenvolumen FRC ist grösser als normal
• Unter körperlicher Belasutng nimmt Uberblähung zu  = Atemnot
• Zwerchfell abgeflacht  und als wichtigster Muskel nicht mehr effizient
• Bauchatmung, bei schwerster Überblähung Atemmuster paradox Thorax / Abdomen nicht synchron
• Verdickte Atemmuskulaur, 
• häufig untergewichtige Personen

• hauptsächtilch durch das Inhalieren der Zigarette ( entzüngliche Vorgänge in gasleiten / austauschenden Systemen)
• Verdauende Enzyme (Elastase verdaut elastische Fasern) asu eutrophielen Granulozyten
• Körper produziert zum Schutz der  Selbstverdauung Antiproteinasen ( in der LEber gebildet Alpha 1 Antitripysin)
• Personen mit kongentialen Alpha 1 Mangel etwickeln flas sie rauchen mit Regelmässigkeit ien Lungenemphysem beriet im alter von 50 ( invalidisiert)

fünft heufigste Todesursache

In Industrinationen bis 10% erkranken

30% Raucher erkranken

Leider auch ohne jeh geraucht zu haben Erkranken

• andere Erkkrankung exogene, genetisch
  • alpha 1Antitripsin Mangel
• Rauchen 15-30%
• äussere Faktoren
  • Passive Rauchen, Landwirtschaft, bestimmte Berufe, Luftverscmutzung, respiratorische Infekte in Kindheit, bronchiale Hyperreakivität

 Leicht  I              >  80 FEV1

Mittel II                 50-80 FEV1

Schwer III               30-50 FEV1

Sehr Schwer IV      < 30 FEV1

• meisten leiden unter leichter - mittlere COPD, schwer entwicheln nur ein teil
• zwei extreme Klinische erscheiungen Phänotypen
  • Pink Pufer
  • Blue Bloater

• rosa Farbe Haut , Schleimhäute 
• sichtbar erschwerte Atmung
• asthenischem Habituus leicht ausgeprägte Atemnot
• Bei BGA ist PaCO2 normal
• PaO2 häufig weinig erniederigt oder normal

• seltenes Vorkommen
• blaue Farbe der Hat und Schleimhäute
• Atmung erscheint nicht erschwert, keine Atemnot
• adipös
• Pyknischem Habitus
• Atementrieb anders als bei Gesunden nicht durch anstieg des CO2 Konzentration im Blut reguliert sondern durch abfall des PaO2 = Hypoxäm / Hyperkapnisch ( atmung durch Hypoxämie reguliert )
• Wenn Betroffene unkontroliert O2 bekommen verschwindet Atemantrib hören auf zu Atem
• Achtung bei O2 gabe!
• ausgesprochenes tiefes PaO2 hohes PaCo2 weil Parzialdruck chronisch zu tief, kontrahiert Arterolen in der Lunge und BD steigt an (pulmonale Hyperthonie) re Herzkammer Muskel nimmt zu ( anpasssung)   =Cor Pulmonale
• Wenn dekompensaition = Rückstau von Blut nicht mehr effizeint in Kreislauf = Halsvenen sind gestaut LEber vergrössert = Wasser ansammlung im Abdomen Aszites und Beinen Ödeme, Erytrozyten peripheren Blut Zunahme = Polyglobulie

• Auwirkung auf systmischer Ebene
  • Chronische Entzüngung mit katabolen Stoffwechsellagen  ( abbau Sauerstoffwechsel)
  • Untergewicht =obwohl normale Kalorienzufuhr
  • Häufig Kardiovaskuäre erkkrankung als Raucher ohne COPD

• progredint
• Lungenfunktion verschlechtert sich im laufe der Jahre
• Lungenfuktion FEV1 sowie auch BODE Index Bodymass index O : FEV1, Obstruktionausmass  Dyspnoe und Belastbarkeit = EXercixe 6min gehen Index von 0-10 hohe Punkte  mortalität hoch, Bode und FEV lässt zuverlässige statistiche Prognose zu
• Je mehr Punkte mehr Risiko weiterleben

• auftretten Verschlechterung
• Syntome Husten, Auswurf ( Menge, Farbe), Atemnot, Infekte
• Spitalaufenthalt nötig
• Virale bakterielle Inekte
• VErschlechterung der Lungenfuktion
• schlimme Exzerbation = Hyposämie  in gewissen fällen auch Hyperpapnie
• negativen Einfluss auf LEbensqualität

• irrevesiblle Erweiterung der Bronchien, mit fehlender regeneration
• chronischem Husten Auswuf = Esslöfel bis Trinkglas häufig Eitrig verfärbt
• Infolge schweren, wiederkehrenden Entzündugen = zerstörung der Bronchialstruktur erweitern der Bronchialwände
• Oft durch Infektionen im Kindsalter (typisch linker Lungenlappen Mittellappen oder Lingula des li Oberlappens)
• Meist stammt Person aus Ländern ohne Behandlung = Antibotika
  •  

• • Systemerkrankung
  • Immonglobuli Mangel, Zillen Defekt, Zystische Fibrose
• Mangel Immunglobulinen = Antikörper
  • Atemwege können sich ungenügend gegen Infekte wehren ( meist IGa IGG ect)
  • Blutspiegel niedrig
  • Mangel messung der Imminglobulinen im Serum
  • Infusion von Immunoglobulinen = teuere Therapie lebenslänglich = Infekte Redzieren
• Zillen
  • Defekt in Funktion ( Zillenschlag)
  • gestörte Mukozilläre Clearence
  • chron Mikrobesiedelung / bakterien
  • zB Kartagener Syndrom (CH Lungenfacharzt) start mit chron Rhinusitis / Nebenhölen
• CF
  • Muskoviszidose Erbkrankheit 2000-3000 Lebendgeburten
  • Deffekt des Chloridkanals /  Chlorid +Wasser transport gestört
  • Sekret in Lunge Leber Darm, Bauchspeicheldrüse = zähflüssig Viskös
  • Rezidive Bronchialinfekte = begünstigt Bronchiktase und Bronchiolitiden  fortschreiten der Verschlechterung der Lungenfunkiton / Verstopgun des Pankreas exokrine ( gestörte Fettverdauung, Durchfall Mangl an fettlöslichen Vitaminen) endokrine Pankreassinsufkizeinz = Insulinmangel zerstörung Inselzellen Diabeites
  • abnahme der Lungenfunkeion Husten und Auswurf, Atemnot und überblähung des Thorax
  • Erwachsene sind Atemwege gramnegativen Problemkeimen Pseudomonas aeruginosa ( resistenz Bakt) besiedelt oder infiziert
  • Schwere chron rezidive Atemwegsinfeiktin magern Pat ab, Lipas = Fetterdauungsenzym
• Typisch  chron husten Auswurf morgendlich oder über Tag  TAsse füllt
• Bakterein Haemophilus influenze Streptococus pneumonie und Staphylococcus aureus  später Pseudomanaden
• Komplikation Bluthustens Hämoptyse = Bronchialartherie platz
• Diagnose = CT veränderungen grösseen durchmesser Liungenarthere ist wie ein Ring ( Sigelring Zeichen) erkennbar
• tuberkuläre zystische sakkuläre und variköse Bronchiktasen
  • Ausmass der Zerstörung der Bronchialwand kein rückscluss auf die Ursache
• Infektionen  Frotschreiten Zerstörung klienen Atemwege
• Spiro ist Patologisch
• Chirurgische entfehrung Resektion
• Generell Konservativ behandlung Antibiotika bei Infektschüben ( zB 2 Monate iv Magen/ Darm Trakt nicht resorbiert
• Infusion Spital oder Port a Cath
• Inahation Colistin Tobramycin bei Pseudomonas aeruginos

• verminderte Ausdehnfähikeit der Lunge / Brustkorb
• Lungenvolumnia sind erniedrigt FRC / RV TCL
• FEV1 und VC sind proportional niedrig
• Quatient FEV1 und FVC ist 0.7 häufig >0.8
• Strömungswiederstand ist meist normal oder  tiefnorml
• Llaszitiät des Lunggewebes / Brustkorb erhöht

• Elazitiät des Thoraxskelet erhöht
• Volumuina VC TLC RV FRC sind niedrig
• fortschreitung alveoläre Hypoventilaiton
• mögliche Ursachen sind
  • Kyphoskoloise ( Krümmung der Wirbesäule 2 Achsen)
  • Neuro Muskuläre Erkrankung
  • Adipositats
  • Spät Schwangerschaft

• Elazitizät erhöt
• Gasaustausch gestört ( Diffusionstörung)
• Schocklunge ( Lungenveragen ARDS Aslult respriator Distress Syndrome, diffuse Schädigung der Alvolarwand begleite von Permeabilitätlungeödem Wasser Druchtritt Alveolen wegen durchlässikei der Lungenkapilaren
• Interstitielle Lungenerkrankung
• IRDS Frühgeborenen zuwenig Surfactant haben Alveolen Instabil
• Pneumonie

• rasches respiratorisches Versagen weisse Rötgenbild steife Lunge
• Aspiration von Magensaft, Sepsis Schock
• Diffuser Schaden Alveolarwand erhöhte Permeabliität Druchlässigkeit der Lungenkapilaren
• Proteinreiche Flüssigkeit ins Interstitium / Alveolen und Lunge
• Eiweissreiche Flüssigkeit = nekrotische Pneumozyten und Surfactant bildenhylaine Memtrane in den Alveolen
• Gasautausch hohe Inspirationsche O2 konzentration aufrecht erhalten werden
• Überdruckbeatmung notwendig
• Sterblichkeit hoch
• Schonung der Lunge Gausautausch an Maschiene vorübergehend

• Säugomge 32 Schwangerschaftswoche
• Lunge zuwenig Suficant
• Alveolen sind nicht stabil und kollabieren
• gravienende Belüftungstörung
• Gasaustausch schwer gestört
• Hypoxämie CaO2 im arterliellen Blut
• Hyperkapnie  erhöhter CO2 gehalt im Blut
• Intubiert und  maschinel Beatmet werden + Applikation von Surfactant über Tubus

• Enzündung de Lungengewebees durch Viren Bakterien und selten tiefe Imunabwehr Pilze
• Alveolens sind angefüllt mit Entzündungszellen und eiweissreichen Ödemen
• Lunge ist Steif
• Gasaustausch gestört
• häufig Bakteriel Pneumokokken Pneumonie
• Ohne Antibiotika Tödlich

• Erkankungen die viele Ursachen haben
  • Atemnot bei Ansternung  Husten
  • Verminterdes statische Lungenvoumen FVC RC TLC FEV1 /FVC 0.7
  • Erhöhte elastiziät erniedrigte Compliance=stiefe Lunge
  • Gestörter Gasaustausch gerade bei ansterngung abfall desPa02 und Sättigung
  • Bds Interstistelle veränderung des Toraxes fine Linien nezt Zeichnung umschriebene Knötchen

• Stäube Silikose, Staublunge Stollenbah Asbestose
• Einatmen organischer Stäube Hypersensivitätspneumonitis = allergie Vögel, Farmerlunge Pilzzüchterlunge
• Einnahme von Medis Cordarone / Amiodoran eine Antiarrhythmkum fürs Herz bestimmte Zystostaika gegen Krebs
• Atuoimmunerkrankung rheumatode Arthrites, Dermatolyositis Polymyositis und Systemsklerose Sklerodermie

Es gibt aber auch Ursache Unbekannt kryptogen oder idopatisch idiopatische Lungenfribrose 50%3  Jahre Tod COP

Sarkoidose ( Morbus Boeck) vergrösserte Lymphknoten de Mediastinums geht oft in eine Lungenfibrose über

• Wasser auf der Lunge
• Durch erhöten BD in den Lungenkappilaren
• Li Herz nicht mehr genügend pumpt
• Vorhof li Rückstau
• Kann auch Verengund der Herzklappe zw Vorhof und Kammer sein Mitralstenose
• Blug in den Lungenkapilaren gestaut  = Flüssigkeit aus gefässe ins Interstitum schliesslich in Alveolen über
• Behindete Atmung

• Verschluss Pneumoartheren durch verschlepptes Material ( Thromben
• Es können auch Fett Luft Fruchtwsset Tumoren und Fremdkörper die Lunge Embolisiern
• 90% Stammt aus Thromben der unteren Körperhälfte
• Thromben aus der oberen hälfte evt Schrittmacher Drath Dialyse atherter
• Unteren meist vorzugswide an den Venenklappen könnnen aber mitgerissen werden und Lungengefässe blockiren Thromboembolie
• Zusammenwirkein von Virchos Trias = Patogen Virchow 19jH begünstigt
  • Störung des Blutflusses
  • schaden der Gefässwnd
  • Veränderung der zusammensetzun des Blutes Hyperkoalgulabilität
• Risikofaktoren entsprechen des Risikos für eine Pneumonie
  • Bettlägrikeit langes sitzen postoperative Zustand, Hyperkoagulabilität ( Krebs, Herz insuffizeinz
• Ausmass hängt von Lokalaiation ab / grand der Verstopfung Zb Herzerkrankung / Lunge vorbestehend
• Belibt Embolus Stecken = Schock mit tödlichem Ausgnag oder Notwenigkeit Kreislauf unterstützen Intensivstation
• Verstot perioheres Lungegewebe Lungeninfarkt = abgestorbees Lungengewebe
• Embolien Laufe der Zeit Körper aufgelöst ( LYse) 
• Therapie lebensbedrohliche Embolie  LYse durch Medis
• CT Diagnosik med Antikoagulation ( Hparin Markumar oder neue Antikoagulation
• CT schwarzer Schatten Emuolus

• Pulmonale Hypernonie ist erhöhte Druck der Lungenarthere
• Pulmonale arterielle Mitteldruch <20-25mmHg in Ruhge
• Wiedersand durch Lungegefässe über mehrere Jahre kann reHerz zunahem Muskel machen
• Veränder Druckverhätnisse entwicklung zum Cor pulmonal
• Lange nicht bemerkbar da Herz kompensiert
  • Atemnot bei belastung
  • re Verntrikel versagen dekompensieren
    • Gestaute Halswvene
    • Vergrössterte udn sz Leber
    • Aszites mti Zuhname de Bauches
    • üEdeme
    • Gewichtzunahme allgemein Wasser einlagern

• Hypertonie häuftig als Primäre
• Enteteht im Rahmen einer Lungenerkrakung zb COPD CF oder thorax restiktive Ventilationstörung ( Kyphoskoliose Mskeldstrophein ect
  • Alvolare Hypoxie zu tiefer Patialdruck von O2 Allveole mit resultieren hypoxischen Vaskokonsieon
  • Destrukton des Lungengefässbettes Erkrankung der Gefässe slbst (alveiar septien Emphysem CF)
• O2 Therapie
• Chronische verstopfung der Lungengefässe  kann es auch auslösen  = chirung entfehrung