Herzmechanik

• Ausgangspunkt: Erhöhter Druck in der Aorta, gegen den der linke Ventrikel anpumpen muss
• Ablauf
  1. Stärkere isovolumetrische Kontraktion, bis der erhöhte Druck in der Aorta überschritten wird
  2. Austreibung von verringertem Schlagvolumen gegen einen erhöhten Druck → Kurve der Unterstützungsmaxima wird früher erreicht
  3. Durch geringeres Schlagvolumen wird weniger Volumen aus dem Ventrikel ausgetrieben → Ejektionsfraktion sinkt und hinterlässt vermehrtes endsystolisches Volumen im Ventrikel
  4. Erhöhte endsystolische Füllung führt zu erhöhter enddiastolischer Füllung → Bezugspunkt auf Ruhedehnungskurve wird nach rechts verschoben
  5. Analog zur Vorlasterhöhung steigt das Schlagvolumen nun an bzw. normalisiert sich 

• Fazit
  • Ausgeworfenes Schlagvolumen: Erst erniedrigt, im zweiten Zyklus normalisiert
  • Herzarbeit: Gesteigert 
  • Intraventrikuläre Volumina (nach Nachlasterhöhung):
    • 1. Zyklus: Erhöhtes endsystolisches Volumen 
    • 2. Zyklus: Erhöhtes enddiastolisches Volumen = Vorlasterhöhung (weiterer Ablauf siehe Vorlasterhöhung)
  • Erzeugter systolischer Blutdruck: Erhöht

Fazit

• Ausgeworfenes Schlagvolumen: Gesteigert
• Herzarbeit: Gesteigert
• Endsystolisches Volumen: Fast normalisiert
• Erzeugter systolischer Blutdruck: Unverändert

 Vorhöfe und Kammern mit Fasern aus dem Grenzstrang

Nn. cardiaci cervicales superior, medius und inferior

1. Aktivierung der beta1-Rezeptoren des Herzens mittels Adrenalin oder Noradrenalin -> Steigerung der Aktivität der Adenylatcyclase -> Steigerung der intrazellulären cAMP-Konzentration
2. Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) durch cAMP -> Modulation der Aktivität verschiedener Schlüsselenzyme und Transporter mittels Phosphorylierung

• Positiv chronotrop
• Positiv dromotrop
• Positiv inotrop
• Positiv lusitrop

• Erhöhung der cAMP-Konzentration in Sinusknoten-Zellen → Direkte Interaktion von cAMP und Funny Channels
• Vermehrte Öffnung von Funny Channels → Einstrom von Kationen während der spontanen Depolarisation → Steilerer Anstieg des Aktionspotentials
• Schwellenpotential wird früher erreicht und die Aktionspotentialdauer verkürzt → Schnellere Aktionspotentialfolge → Steigerung der Kontraktionsfrequenz (Herzfrequenz)

• Erhöhung der Leitfähigkeit von L-Typ-Calciumkanälen in der Zellmembran des AV-Knotens → Schnellerer Calciumeinstrom während des Aufstrichs des Aktionspotentials
• Calciumeinstrom führt zu einem steileren Aufstrich des Aktionspotentials → Schnellere Überleitung

• Prinzip: Erhöhung der intrazellulären Calciumkonzentration während der Plateauphase → Verstärkung der Kontraktionskraft
• Ursachen
  1. Erhöhte Leitfähigkeit von L-Typ-Calciumkanälen des Arbeitsmyokards durch Phosphorylierung → Verstärkter Calciumeinstrom während der Plateauphase → Gesteigerte Calcium-induzierte-Calciumfreisetzung
  2. Durch Enthemmung (=Aktivierung) der SERCA werden dem SR vermehrt Calciumionen zugeführt → Vermehrte Calciumausschüttung aus dem SR durch den Ryanodinrezeptor bei der nächsten Kontraktion → Leichte Steigerung der Kontraktionskraft (indirekt positiv inotrop)
  3. Erhöhter Calciumausstrom aus dem Ryanodinrezeptor im SR ins Zytosol → Gesteigerte intrazelluläreCalciumkonzentration

• Proteinkinase A phosphoryliert das Regulatorprotein Phospholamban (welches normalerweise die SERCA hemmt) → Phospholambanaktivität sinkt → SERCA Hemmung lässt nach
• Aktivität der SERCA gesteigert → Beschleunigter Rücktransport von Calcium aus dem Zytosol ins sarkoplasmatischeReticulum nach der Kontraktion → Beschleunigte Relaxation

Nur Vorhöfe mit Fasern aus dem N. Vagus

Rr. cardiaci thoracici

Rr. cardiaci cervicales superior und inferior

Wirkung am Herzen über muskarinerge Acetylcholinrezeptoren: Ziel sind dabei vor allem der Sinusknoten zur Frequenzsenkung (negativ chronotrop) und der AV-Knoten zur Verzögerung der Erregungsüberleitung von den Vorhöfen auf die Kammern (negativ dromotrop).

• Ursache 1: ACh steigert die Durchlässigkeit von Kaliumkanälen im Sarkolemm der Sinusknotenzellen → Verstärkter Kaliumausstrom → Membranpotential wird in Richtung des Kaliumpotentials verschoben (sinkt also) → Verzögertes Erreichen des Schwellenpotentials
• Ursache 2: Acetylcholin hemmt mittels inhibitorischem G-Protein die Adenylatcyclase → cAMP-Konzentration sinkt → Leitfähigkeit der Funny Channels wird verringert → Verlangsamter Kationeneinstrom bei der Depolarisation → Verzögerte Depolarisation

• ACh steigert die Durchlässigkeit von Kaliumkanälen im Sarkolemm der AV-Knoten-Zellen → Verstärkter Kaliumausstrom → Membranpotential wird in Richtung des Kaliumpotentials verschoben (sinkt also, analog zu Ursache 1) → Flacherer Anstieg des Aktionspotentials → Verzögerte Überleitung
• Erregungsüberleitung wird entweder verlangsamt durch das negativere Membranpotential oder bei starker Vagusstimulation sogar vollständig unterbrochen (AV-Block)

1. Herzton: Ensteht durch Wandanspannung der Ventrikel zu Beginn der Systole während der Anspannungsphase

2. Herzton: Entsteht durch den Schluss von Aorten- und Pulmonalklappe während der Entspannungsphase

• Aortenklappe: 2. ICR rechts, parasternal
• Pulmonalklappe: 2. ICR links, parasternal
• Trikuspidalklappe: 4. ICR rechts, parasternal
• Mitralklappe: 5. ICR links, medioklavikulär
• Erb'scher Punkt: 3. ICR links, parasternal

Anton Pulmann trinkt Milch um 22:45 

(Nimmt Erb'schen Punkt nicht mit rein)

Kraft innerhalb der Herzwand, die dem Auseinanderstreben bei Dehnung entgegenwirkt und die Herzwand "zusammenhält"

Schlagvolumen (SV): Blutvolumen, das pro Kontraktion von (linken o. rechten) Ventrikel ausgeworfen wird

Ejektionsfraktion (EF): Der Anteil des enddiastolischen Volumens, der aus dem Ventrikel ausgeworfen wird; sollte beim Gesunden mindestens 55% betragen

EF = Schlagvolumen / Enddiastolisches Volumen

Herzzeitvolumen (HZV): Volumen, das pro Zeiteinheit vom Ventrikel ausgeworfen wird → Ergibt sich aus Schlagvolumen und Herzfrequenz

Berechnungsvorschrift: HZV = Schlagvolumen × Herzfrequenz

Bestimmung: Meist mittels Fick'schem Gesetz (s.u.)

Schlagvolumen des Herzens ist im klinischen Alltag schwierig zu bestimmen, weshalb hierzu eine Inikatorverdünnungsmethode nach dem Fick'schen Prinzip angewendet wird.

Ventrikel kontrahieren sich

1. Alle Klappen sind geschlossen und die Ventrikel sind mit Blut gefüllt
2. Isovolumetrische Kontraktion des Arbeitsmyokards 
3. Druckanstieg in den Ventrikeln, bis der Druck in der Aorta bzw. dem Truncus pulmonalis überschritten ist
4. Passive Öffnung der Taschenklappen(Pulmonal- und Aortenklappe) → Beginn der Austreibungsphase

• Druck: Anstieg von ca. 8 mmHg auf ca. 80 mmHg 
• Volumen: Gleichbleibend ca. 150 mL(isovolumetrische Anspannung) 

Blut wird aus Ventrikeln in Kreislauf und Lunge gepumpt

1. Blut strömt aus den Ventrikeln in den Truncus pulmonalis bzw. die Aorta (Großteil bereits zu Beginn der Austreibungsphase)
2. Weitere Kontraktion des Myokards(beginnend am distalen Septum und der Herzspitze)
3. Wanddicke der Ventrikel ↑ und Innendurchmesser der Ventrikel ↓
4. Druck in den Ventrikeln ↑ (Laplace-Gesetz) → Blutvolumen ↓ im Ventrikel
5. Druck ↓ langsam im Ventrikel (bis unter den Druck der Aorta bzw. Truncus pulmonalis)
6. Schluss der Taschenklappen → Beginn der Entspannungsphase

• Druck: Anstieg von ca. 80 mmHg auf ca. 120 mmHg, danach Absinken 
• Volumen: Austreibung von ca. 90 mLSchlagvolumen (150 mL → 60 mL) 

Ventrikel entspannen sich

1. Alle Herzklappen sind geschlossen (Volumen bleibt konstant)
2. Weitere Entspannung des Myokards (Druck ↓ in den Ventrikeln)
3. Isovolumetrische Entspannung
4. Ventrikeldruck fällt unter den Druck in den Vorhöfen
5. Segelklappen öffnen sich → Beginn der Füllungsphase

• Druck: Absinken auf ca. 10 mmHg 
• Volumen: Gleichbleibend ca. 60 mL(isovolumetrische Entspannung)

 Ventrikel füllen sich erneut mit Blut

1. Die Ventilebene hebt sich und "stülpt" sich über die Blutsäule in den Vorhöfen
2. Am Ende der Diastole kontrahieren die Vorhöfe kurz
3. Druck im Ventrikel übersteigt den Druck der Vorhöfe
4. Schluss Segelklappen → Beginn der Anspannungsphase

• Druck: ca. 8 mmHg 
• Volumen: Füllung mit ca. 90 mL(60 mL → 150 mL) 

Anspannungsphase (s. Punkt 1 → Punkt 2 im Diagramm) 

• Veränderte Parameter: Druck
• Funktion: Der linke Ventrikel baut Druck auf, bis der Druck in der Aorta erreicht wird, wobei jedoch noch kein Volumen ausgetrieben wird (isovolumetrische Kontraktion) 

Austreibungsphase (s. Punkt 2 → Punkt 3 im Diagramm) 

• Veränderte Parameter: Druck und Volumen
• Funktion: Öffnung der Taschenklappen und Austreiben des Schlagvolumens mit maximalem systolischem Druck