Physiologie - Kreislauf + Blut

• Ductus arteriosus botalli
  • verschließt sich nach mehreren Tagen
• Ductus venosus arantii
  • verschließt sich nach mehreren Tagen
• Foramen ovale
  • funktionell nach 1. Atemzug verschlossen durch andere Druckverhältnisse

Niederdrucksystem: Druck liegt unter 35 mm Hg. Dazu gehören: Vorhöfe, rechter Ventrikel, linker Ventrikel in Diastole, Venen, Lungenkreislauf und das Mikrozirkulationsgebiet mit den Kapillaren und den Venolen.

Hochdrucksystem: Druck liegt über 35 mm Hg. Dazu gehören: linker Ventrikel in Systole, alle Arterien und Arteriolen.

Plasmavol. nimmt ab, Viskosität steigt; Herz muss mehr Kraft aufwenden, um HMV und RR zu halten

Plasmavol. Nimmt zu, Viskosität ab, Fließgeschw. Zu, HMV zu.

Blut dickflüssiger, Fließgeschw. nimmt ab, Thrombosegefahr zu.

In der Systole werden die elastischen herznahen Arterien aufgedehnt, dadurch speichern sie das Blutvolumen und geben es während der Diastole wieder ab, damit das Blut in den peripheren Gefäßen gleichmäßig strömt, als wichtige Voraussetzung für die Vorgänge im Mikrozirkulationsgebiet und zur Vermeidung von zu großer Beschleunigungsarbeit für das Herz.

Die Höhe des arteriellen Blutdruckes ist abhängig vom:
- Blutvolumen; - peripheren Widerstand; - Herz – Zeit - Volumen
Volumen: hormonell; zuviel Volumen wird durch ANF vermindert; Peripherer Widerstand: durch Sympathikuswirkung erhöht; HZV: durch Sympathikuswirkung erhöht (Frequenzsteigerung); erhöhter Widerstand führt außerdem zur Verminderung des intravasalen Volumens u.U.

• Ventilebenenmechanismus (Herz als Saugpumpe);
• Muskelpumpe (Bei Kontraktion wird Vene ausgedrückt, Klappen verhindern ein Zurückfließen)
• Nachbarschaft von Venen und Arterien (Druckwelle in den Arterien drückt Vene aus)
• Atmung: Unterdruck im Thorax bei der Einatmung übt Sogwirkung auf die intrathorakalen Venen aus, der gleichzeitige Überdruck im Bauchraum drückt Blut in den Thorax.

1. Im Gehirn: druckreaktives Verhalten; d.h. auf eine Erhöhung des Innendruckes reagieren die
Gefäße mit einer Kontraktion. Dadurch wird die Stromstärke der nachgeschalteten Gebiete mehr
oder weniger konstant gehalten.
2. In der Lunge: druckpassives Verhalten, d.h., eine Erhöhung des Innendruckes führt zu einer
Dilatation der Gefäße, damit zu erniedrigtem Widerstand und einer wesentlich erhöhten
Stromstärke.

Filtration: durch den Blutdruck in den Kapillaren wird Wasser in das Gewebe gedrückt.
Resorption: durch den Wasserausstrom aus den Kapillaren wurde der kolloidosmotische Druck des Blutplasmas höher, am Ende der Kapillaren überwiegt er den hydrostatischen Druck des Blutdruckes. Wasser strömt zurück in die Gefäße. Es wird mehr Wasser filtriert als resorbiert, die verbleibenden zwei Liter werden mit der Lymphe abtransportiert.
Ödeme können entstehen durch: Anstieg des Blutdrucks, z.B. erhöhter Blutdruck oder
Rechtsherzinsuffizienz; Absinken des kolloidosmotischen Drucks z.B. Nieren- oder
Leberschaden; Gesteigerte Permeabilität der Gefäße, z.B. bei Entzündungen; Gestörter
Lymphabfluss, z.B. nach OP

Die Arterien sind nicht mehr so elastisch, der Windkesselmechanismus kann die
Druckschwankungen nicht so stark abpuffern: die Beschleunigungsarbeit des Herzens nimmt zu.

Hier erfolgt die Weitstellung der Gefäße durch Stoffe, die bei erhöhtem Energieumsatz
entstehen. Mit Dilatation reagieren die Gefäße auf: - Anstieg des PCO2 - Abfall des pH - Abfall des PO2 - Erhöhung der ADP-Konzentration u.a. Diese Mechanismen wirken stark in der Skelettmuskulatur, dem Gehirn und dem Myokard.

Es wirkt der Sympathikus mit dem Neurotransmitter Noradrenalin an den postganglionären Synapsen der Gefäße. Er hat eine konstriktorische Wirkung. Da die Gefäße auch in Ruhe durch Sympathikusimpulse leicht kontrahiert sind, wirkt eine Verringerung der Impulsfrequenz dilatierend, eine Erhöhung der Frequenz kontrahierend. Diese Wirkung findet sich an fast allen Gefäßen, außer beim Herzen. Hier wirkt das Sympathikus-Hormon Adrenalin dilatierend.

(Übergang vom Liegen zum Stehen)
Blut versackt in den Beinen: der venöse Rückstrom ist vermindert, damit nimmt das
Schlagvolumen ab, das HZV nimmt ab, der arterielle Blutdruck sinkt.
Der Pressorezeptoren-Reflex setzt ein, dadurch steigt der Sympathikotonus:
- der Tonus der Kapazitätsgefäße steigt: der venöse Rückstrom steigt etwas an, damit steigt auch das Schlagvolumen leicht an;
- die Frequenz steigt, der periphere Widerstand steigt;
- der arterielle Blutdruck normalisiert sich. Das HZV bleibt gegenüber dem Wert im Liegen vermindert.
Bei Wärmebelastung: der Venentonus sinkt, die Dehnbarkeit steigt, es versackt mehr Blut in den Beinen. Die Gefäße der Haut dilatieren zur Thermoregulation. Die Umverteilung des Blutes bei der Orthostase-Reaktion ist mangelhaft, es besteht die Gefahr des orthostatischen Kollapses.

Parasymp. aktiv, Gefäße weit, Herzfrequenz, Schlagvol. nimmt ab, Muskeln weniger durchblutet, dafür Verdauungsorgane mehr; Folgen von Schwimmen gehen: a) Muskeln durchblutet, Verdauung gestoppt (Bauchweh) oder b) Darm und Muskel konkurrieren um Blut, Gehirn unterversorgt (Ertrinken)

• Leukocyten: Abwehr
• Erythrocyten: Sauerstofftransport
• Thrombocyten: Blutstillung

Alle Blutzellen werden im roten Knochenmark gebildet aus pluripotenten Stammzellen.

Hb bindet nur bei hohem Partialdruck (wie er in der Lunge herrscht) gut O2, bei niedrigem (im Gewebe) lässt er ihn wieder los.
Schon in „nicht frischer Luft“ ist die O2 – Sättigung ca. 97%
Hypervent.: nicht viel mehr O2, aber wenig CO2: Atemantrieb spät, Gefahr des Ertrinkens!

Komplement: eine Gruppe von Proteinen, die einander kaskadenartig aktivieren. Am Ende steht ein lytischer Komplex, der entsprechend markierte Zellen zerstört. Aktivierung durch
Oberflächenproteine (unspezifisch) oder Ak (spezifisch).

Die Makrophagen und neutrophile Granulocyten. Sie erkennen und vernichten körperfremde
Pathogene.
B- und T- Lymphocyten. B- Lymphocyten produzieren nach Kontakt mit „ihrem“ Antigen
Antikörper; T- Lymphocyten entwickeln sich nach Aktivierung teilweise zu Helferzellen, die BZellen aktivieren, teilweise zu Zellen, die infizierte körpereigene Zellen abtöten.
Antikörper. Sie werden von B-Lymphocyten gebildet, wenn diese mit „ihrem“ spezifischen
Antigen in Kontakt kamen.

Von Makrophagen und anderen Zellen werden Mediatoren freigesetzt. Diese bewirken (lokal):
1. Eine Vasodilatation, die Gefäße werden weit, so dass vermehrt Abwehrbestandteile mit dem Blut hierher gelangen.
2. Eine Permeabilitätssteigerung der Gefäße, so dass Abwehr- Zellen und Abwehr- Proteine ins Gewebe gelangen können.
Es entstehen die Entzündungszeichen: Rötung, Schwellung, Überwärmung, Schmerz,
Funktionseinschränkung.

Im Lymphknoten werden Fremdkörper von spezialisierten Zellen festgehalten; auf seinem Weg durch die Lymphbahnen kommt der Lymphozyt hier vorbei und kann das Ag „ertasten“.
Transport der Lymphe erfolgt langsam, im Vordergrund steht die Reinigung und Befreiung von Erregern in den Lymphknoten. Außerdem dient sie der Drainage der interstitiellen Flüssigkeit (Entwässerung) und dem Transport von Nahrungsfetten.

Eine Immunantwort auf Umweltantigene (Allergene), aufgrund bereits existierender Antikörper oder T-Zellen.

Gelangt ein Allergen in den Gesamtkreislauf, kommt es überall im Körper zu Entzündungsreaktionen, d.h. zur Vasodilatation der Gefäße, es kommt zum Kreislaufzusammenbruch.

Aktive Impfung: Verabreichung des Antigens in unschädlicher Form. Es erfolgt eine
Immunreaktion, die den Körper vor einer Infektion mit dem richtigen Erreger schützt. Sie
schützt erst nach mehreren Tagen, hält aber länger an.

Passive I.: Antikörper werden gegeben; wirkt sofort, hält nur paar Monate.

Bei der Geburt eines ersten Rh+ Kindes kommt die Mutter in Kontakt mit dem kindlichen Blut und bildet Ak gegen Rh+-Erythrozyten (Antigen D). Bei der 2. Schwangerschaft gerinnt das Blut eines zweiten, wieder Rh-positiven Kindes, durch die Ak der Mutter. Folgen: Schäden oder Tod des Kindes.
Prophylaxe: die rh--Mutter bekommt sofort nach der 1.Geburt Anti D-Antikörper, dadurch bildet die Mutter selber keine Anti D-Ak.

Primäre Hämostase:
a.) Gefässreaktion
1. Einrollen des Endothels; 2. Verkleben der Wundränder miteinander; 3.Vasokonstriktion
b.) Thrombozytenaktivierung
1. Thrombozyten durch den Kontakt mit Kollagen aktiviert, verändern ihre Form, bilden
einen weißen Thrombus. schneller aber instabiler Wundverschluss.
2. Sekretionsreaktion: verstärkt Vasokonstriktion und leitet zur Blutgerinnung über.
Sekundäre Hämostase: Fibrinogen wird zu Fibrin; dieses bildet stabile Netze, roter Thrombus
Die Umwandlung von Fibrin zu Fibrinogen kann auf zwei Wegen aktiviert werden:
a.) endogenes System: die Aufrauhung des Endothels (z.B. Entzündung oder
Arteriosklerose) wirkt als Auslöser
b.) exogenes System: Fibrinbildung wird durch Verletzung des Endothels aktiviert.