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Serotonin-spezifischer Rückaufnahmehemmer

bei Depression, Angstzuständen

Serotonin-spezifischer Rückaufnahmehemmer

bei Depression, Angstzuständen

Blockiert präsynaptische alpha2-Adrenorezeptoren —> vermehrte Freisetzung

bei Depression

Blockiert präsynaptische alpha2-Adrenorezeptoren —> vermehrte Freisetzung

bei Depression

Irreversible MAO a und b Hemmung

bei Depression

Reversible MAO A Hemmung im ZNS

bei Depression

Bindet an GABA a Rezeptor an alpha-Untereinheit, verstärkt GABA-Wirkung

langwirksam

bei Status epilepticus, Angststörungen

Bindet an GABA a Rezeptor an alpha-Untereinheit, verstärkt GABA-Wirkung

mittellang-wirksam

bei Angstzuständen, Schlafmittel

Bindet an GABA a Rezeptor an alpha-Untereinheit, verstärkt GABA-Wirkung

kurzwiksam

Narkoseeinleitung, Einschlafstörung

Benzodiazepin-Antagonist

partieller 5-HT 1A-Agoinst

bei Angstzuständen

Bindet an BDZ-Bindungsstelle am GABA a-Rezeptor

bei Ein- und Durchschlafstörungen

blockiert dopaminerge Rezeptoren im ZNS

Abnahme der Vigilanz und Antrieb, Sedierung

bei Psychosen

spezifische Hemmung des D2-Rezeptors

bei Psychosen, Schizophrenie, Manie, Hyperkinesien, zentraler Brechreiz und Erbrechen

blockiert D4-Rezeptoren

bei therapieresistenten Schizophrenien, Psychosen, (Nausea, Hyperkinesien, Anästhetika)

blockiert D2- und 5-HT2a-Rezeptoren

bei  Schizophrenien, Psychosen, (Nausea, Hyperkinesien, Anästhetika)

Antagonisiert D2- und 5-HT2a und c-Rezeptoren

bei  Schizophrenien, Psychosen, (Nausea, Hyperkinesien, Anästhetika)

D2-, 5-HT2-, alpha1-Rezeptor Antagonist

bei Schizophrenien, Psychosen, (Nausea, Hyperkinesien, Anästhetika)

partieller Agonist an D2- und 5-HT1a-Rezeptoren

Antagonist an 5-HT2a-Rezeptoren

bei Schizophrenien, Psychosen, (Nausea, Hyperkinesien, Anästhetika)

Wirkmechanismus noch weitgehend unklar

Elektrolytveränderungen, Li hemmt IMP-Phosphatase, PKC, AC...

bei bipolaren Störungen, akute manische Episode

Lispro (Humalog): abgeschwächte Hexamerbildung, schnelle Resorption

Aspart (NovoRapid): abgeschwächte Hexamerbildung, schnelle Resorption

(Detemir (Levemir): Substitution mit Myristinsäure, Bindung an Albumin in Blut und Zielgewebe, verlängertes Wirkprofil)

Glargin (Lantus): bildet amorphe kristalline Komplexe bei pH 7.4 im Gewebe, sehr langsame Resorption

Sulfonylharnstoff

Stimulation der Insulinfreisetzung durch schliessen der ATP-sensitiven K-Kanäle und dadurch Depolarisation

bei Diabetes mellitus Typ 2

Sulfonylharnstoff

Stimulation der Insulinfreisetzung durch schliessen der ATP-sensitiven K-Kanäle und dadurch Depolarisation

bei Diabetes mellitus Typ 2

Glinid

Stimulation der Insulinfreisetzung durch schliessen der ATP-sensitiven K-Kanäle und dadurch Depolarisation, jedoch an

anderer Bindungsstelle als die Sulfonylharnstoffe

bei Diabetes mellitus Typ 2

Biguinid

Verminderter Insulinbedarf des Körpers: Durch verminderte Glucoseabgabe der Leber und erhöhte   Verwertung von Glucose in Muskeln und Fettgewebe

bei Diabetes mellitus Typ 1 & 2

erhöhte Glucoseaufnahme in Fettzellen, erhöhte Insulinsensitivität in der Muskulatur --> Senkung des BZ-Wertes

bei Diabetes mellitus Typ 2 in Kombination mit anderen oralen Antidiabetika

Hemmt die α-Glucosidase auf dem Darmepithel

--> Verzögerte und verminderte Glucose-Resorption

bei Diabetes mellitus Typ 2

GLP-1 Analoga

verstärkte Glucose-abhängige Insulinsekretion, Suppression der postprandialen Glucagonsekreton, Verlangsamung der Magenentleerung, erhöht das Sättigungsgefühl, Proliferation von β-Zellen und Schutz vor Apoptose, Gewichtsabnahme

bei Diabetes mellitus Typ 2

verstärkte Glucose-abhängige Insulinsekretion, Suppression der postprandialen Glucagonsekreton, Verlangsamung der Magenentleerung, erhöht das Sättigungsgefühl, Proliferation von β-Zellen und Schutz vor Apoptose, Gewichtsneutral

Inhibition der Cholesterin-Neusynthese

Hemmung der HMG-CoA-Reduktase

Erhöht Anzahl LDL-R der Leber, erhöht Aufnahme von LDL in Leber und Körperzellen

--> Cholesterinaufnahme aus Plasma ↑

bei Hypercholesterinämie, Hyperlipidämie, kardiovaskulärer Prophylaxe

Inhibition der Cholesterin-Neusynthese

Hemmung der HMG-CoA-Reduktase

Erhöht Anzahl LDL-R der Leber, erhöht Aufnahme von LDL in Leber und Körperzellen

--> Cholesterinaufnahme aus Plasma

Bei Hypercholesterinämie, Hyperlipidämie, kardiovaskulärer Prophylaxe

bindet an PPARα und induziert so Transkription von ApoA, Lipoproteinlipase, Acetyl-CoA-Synthase…

--> Reduktion von VLDL (30%), LDL (10-20%), Cholesterin (10%)

--> Zunahme von HDL (3-8%)

bei Hypertriglyceridämie, Hyperlipidämie

bindet Gallensäure im Darm (unterbricht den enterohepatischen   Kreislauf)

Gallensäuresynthese ↑ --> LDL-Rezeptoren ↑ --> Mehr Cholesterin wird aus dem Plasma aufgenommen

--> Cholesterin ↓, LDL ↓, HDL ↑, TG -->

bei Hypercholesterinämie, KHK-Prophylaxe, chologene Diarrhoe

blockiert intestinal selektiv NPC1L1 (Cholesterintransporter)

TG, Fettsäuren und fettlösliche Vitamine sind davon nicht betroffen

--> LDL ↓, HDL ↑, TG ↓

bei Hypercholesterinämie, Hyperlipidämie, homozygotem LDL-Rezeptor-Defekt

Irreversible Hemmung der gastralen und pankreatischen Lipasen --> Triglyceride aus der Nahrung werden nicht in absorbierbare Fettsäuren und Monoglyceride hydrolisiert --> keine Resorption

--> LDL ↓, TG ↓

bei metabolischen Syndrom

UAW: Steatorrhoe

Hemmung der Leukozytenbeweglichkeit und Uratphagozytose und so Milderung der Symptome eines akuten Gichtanfalles

bei akutem Gichtanfall

Hemmung der Xanthinoxidase (verminderter Abbau von Purinen)

bei Gicht, Prophylaxe

Hemmung der Harnsäurerückresorption aus den Nierentubuli durch Bindung an URAT1

--> Erhöht Harnsäureausscheidung

bie akuten Gichtanfällen, Prophylaxe

wandelt Harnsäure zum nierengängigen Allantoin um

bei chronischer Gicht