Hämostase
Physio Blut
Physio Blut
Fichier Détails
| Cartes-fiches | 18 |
|---|---|
| Langue | Deutsch |
| Catégorie | Médecine |
| Niveau | Université |
| Crée / Actualisé | 28.10.2017 / 27.05.2019 |
| Lien de web |
https://card2brain.ch/box/20171028_gerinnungsfaktoren
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| Intégrer |
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Faktor I
Fibrinogen, Bildungsort Leber
Faktor II
Prothrombin, Bildungsort Leber, Vitamin K abhängig, serin protease
Faktor III
Gewebsthromboplastin
(Extrinsisches System) --> + tissue factor,phospholipide, ca2+
Gerinnungsfaktor IV
Freies Ca2+
- aktivierung Phospholipase A2 (Thromboxan A2)
- Formveränderung
Gerinnungsfaktor V
Proakzelerin, Leber
Gerinnungsfaktor VI
Existiert nicht
Gerinnungsfaktor VII
Prokonvertin
Bildungsort Leber, Vitamin K abhängig, serin protease
Extrinsisches System --> aktiviert stuart power factor
Gerinnungsfaktor VIII
Antihämophiliefaktor A
Hämophilie A -->intrinsisches System betroffen
Gerinnungsfaktor IX
Antihämophiliefaktor B
Bildungsort Leber, Vitamin K abhängig, serin protease
Hämophilie B ,intrinsisches System betroffen
Gerinnungsfaktor X
Stuart power faktor
Bildungsort Leber, Vitamin K abhängig, serin protease
Bildet Prothrombinaktivator (+ V, ca2+, phospholipid)
Gerinnungsfaktor XI
Plasma-thromboplastin-antecendent
Serin protease
Gerinnungsfaktor XII
Hagemann-Faktor
Serin-Protease
Gerinnungsfaktor XIII
Fibrinstabilisierender Faktor
Bildungsort Leber
Retraktionsphase (Fibrin-löslich --> Fibrin-fest)
Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren
II, VII, IX, X
In der Leber gebildete Gerinnungsfaktoren
I, II, V, VII, IX, X, XIII
Gerinnungsfaktoren Serin-Proteasen
II, VII, VIII, IX, X, XI, XII
Hemmung primäre Hämostase
Körpereigen:
NO, Prostazyklin (Stabilisieren Thrombozytenform, verhindern Adhäsion)
Pharmakologisch:
Acetylsalzylsäure, ADP-Rezeptoantagonisten, Antikörper IIb/IIIa Rezeptor
Hemmung der sekundären Hämostase
Körpereigen: Kontrolle durch Plasmaproteine --> Einschränkung serinproteasen
- Antithrombin III: Komplexbildung --> IX, X, XI, XII, II (mangel= thromboserisiko)
- Thrombomodulin: Endothelzellrezeptor -->bindet Thrombin und aktiviert Protein C --> inaktivert V und VIII (hemmung extrinsisch und intrinsisch)
-a2-makroglobulin: hemmt Faktor II ,Plasmin undKallikrein
-a1-antitrypsin: hemmt Faktor II und Plasmin
Pharmakologisch:
-ca2+ - komplexbildner: EDTA, Zink/oxalacetathaltige Lösungen --> ca2+ steht nicht mehr als Gerinnungsfaktor zur Verfügung
- Heparin: bindet und aktiviert Antithrombin III (Konformationsänderung, Affinitätssteigerumg x 1000) = Thromboseprophylaxe
Antidot: Protaminochlorid (bindet Heparin)
- Kumarine (Makumar): verhindern Reduktion von Vitamin K im der Leber, Unterdrückung der Synthese Vitamin-K-abhängiger Gerinnungsfaktoren
Antidot: Vitamin K
- Hirudin: Antithrombin im Speichel von Blutegeln (bei Antithrombin III mangel oder Dysfunktion) --> Inaktivierung von Thrombin
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