Medikamente Vorlesung

Das stärkste bekannte Opioid nach Fentanyl, 100x stärker analgetisch als Morphin. Die Wirkdauert ist kurz und kontextsensitiv.
Wird über Injektionen verabreicht, dadurch sammelt sich der Wirkstoff anfangs in den relativ starkdurchbluteten Orgranen wie Gehirn, um dann langfristigin die massereichen Organe umverteilt zu werden.

Starkes Opioid mit einer kurzen Latenzzeit, ört man nach einer Operation einfach mit der Gabe von Remifentanil auf, läuft man Gefahr, dass aus dem Gewebe wieder Wirkstoff mobilisiert wird und der Patient Schmerzen hat.
Abgebaut wird es durch Esterase, die Halbwertszeit beträgt nur wenige Minuten.
Ein schneller Abfall des Opioidspiegels scheint vom Körper nicht gut vertragen zu werden, es kann zu Opioid-induzierter Hyperalgesie kommen. Man darf nach einer Operation die Infusion nicht einfach abstellen, sondern muss sie langsam auslaufen lassen.

Opioid, wirkt analgetisch über opioiderge und katecholaminerge Mechanismen. Wird von CYD2D6 metabolisiert.

Ein Opioidrezeptor-Antagonist. Wird bei Opioidüberdosen und -vergiftungen oder bei Opioid-induzierten Atemdepressionen eingesetzt.
Eine Opioidvergiftung erkennt man an der Trias Atemdepression, Miosis und Bewusstlosigkeit.
UAWs sind Entzündungssyndrome bei Abhängigkeit und Rebound wegen der kurzen Halbwertszeit.

Lidocain, Prilocain, Mepivacain, Bupivacain, Articain und Dubicain

Procain, Benzocain und Tetracain

Narkotikum
Hat einen MAC von 105, dies geht bei normalem Druck gar nicht, eignet sich nur schon deswegen nicht als Narkotikum. Es ist schlecht löslich im Blut, flutet rasch an, wird schnell eliminiert. Wenn man den Patienten nach der Operation nur gegen Umgebungsluft atmen lässt, kann es sein, dass der Lachgaspartialdruck so hoch ist, dass der Sauerstoffpartialdruck unter einen physiologische Wert fällt, man muss ihn gegen Sauerstoff atmen lassen. Es wirkt stark analgetisch ( 20%=15mg Morphium), die ist auch seine klinische Anwendungs, als analgetischer Zusatz zu anderen Narkosemittel. Es ist schlecht narkotisch und nicht muskelrelaxieren. Mögliche Komplikationen sind Spannungspneumothorax, Diffusionhypoxie bei der Elimination und Schleimhautkompression durch Endotrachealtubus. Eine chronische Gabe von Lachgas führt zu Knochendepression und Vitamin-B-12-Inaktivierung.

Ein halogenierter Ether, der als Narkotikum verwendet wurde. Hat eine geringe therapeutische Breite, zerstört das Surfactant und wirkt atemdepressiv, und hypothensic, weil negativ Ino- und chronotrop. Es führt zu einer sensibiliesierung gegenüber Catecholaminen, Halothan-Hepatitis und maligner Hypertonie. MAC ist >1, wird aber zu 20% Prozent metabolitisch umgesetzt.

Halogenierter Ether und Narkotika.
Beeinflusst das Herz nicht so stark wie Halothan, es senkt nur leicht den Blutdruck durch eine Vasodilatation. Es wirkt muskelrelaxieren und hat einen stechenden Geruch.

Halogenierter Ether und Narkotika
Wie Isofluran, ein Vorteil gibt es allerdings, es hat eine geringere Löslichkeit im Blut, es flutet schneller an und wieder ab.
MAC ist bei beiden >2 und sie werden auch kaum metabolisiert.

Ein wasserlösliches Benzodiazepin, dass als Narkotikum eingesetzt wird. Hat eine kurze Halbwertszeit von wenigen Stunden, was kein Nachteil ist, da so der Patient nicht zu lange sediert ist. Bei älteren Patienten dauert der metabolische Abbau länger. Es wird als allgemeinanästhetikum verabreicht um die Narkose einzuleiten.
Nebenwirkungen sind eine anterograde Amnesie, leichte Atemdepressionen und Ataxie.

Ein Barbiturat und Narkotikum
Es bindet an die Barbituratbindungsstellen des GABA-Kanals und verlängert die Öffnungsdauer des Chloridkanals.
Es hat einen sofortigen Wirkungseintritt, die Wirkungsdauer beträgt jedoch nur wenige Minuten. Es muss immer intravenös appliziert werden, es hat einen hohen pH, der im vielen venösen Blut verdünnt werden muss, geschieht dies nicht, weil es in ein Arterie gespritzt wurde, führt der hohe pH zu Schäden im versorgten Organ.
Wirkt auf das Herz negativ inotrop, atemdepressiv und in der Leber zu einer vermeherten Synthese von Porphyrinvorstufen.

Ein Barbiturat und Narkotikum
Es bindet an die Barbituratbindungsstellen des GABA-Kanals und verlängert die Öffnungsdauer des Chloridkanals.
Es hat einen sofortigen Wirkungseintritt, die Wirkungsdauer beträgt jedoch nur wenige Minuten.
Wirkt auf das Herz negativ inotrop, atemdepressiv und in der Leber zu einer vermeherten Synthese von Porphyrinvorstufen.

Narkotikum, die Wirkung tritt nach einer Minute ein und hält bis zu 10 an. Es ist lipophil und kann nachappliviziert werden.
Es ist gering wasserlöslich und wirkt narkotisch aber nicht analgetisch.
Es ist sehr gut verträglich und sorgt führ angenehme Träume. Es reizt jedoch die Venenwände, führt selten zu Myoklonien, senkt den Blutdruck und führt zu reflektorischer Apnoe bei einer Bolusinjektion.

Ein Narkotikum, dessen Wirkungsweise nicht bekannt ist, nur das (R)-Enantiomer wirkt.
Wirkungseintritt extrem schnell, Wirkungsdauer kurz, t.5 weniger als drei Stunden, Wirkung wird durch Umverteilung und den metabolischen Abbau beendet. Es ist schlecht wasserlöslich. Es ist gut narkotisch, nicht analgetisch und hat eine grosse therapeutisch Breite.
Nebenwirkunge sind Myoklonien, vor allem bei alleiniger Verwengung, Tremor, Hypertonie, Thrombosen an der Injektonsstelle und die Hemmung der Cortisolsynthese, dies ist vor allem bei einer langfristigen Gabe ein Problem.

Muskarinrezeptor Agonist
Stimuliert den M stärker als den N. Es ist ein schlechtes Substrat für die Acetylcholinesterase. Die orale Bioverfügbarkeit beträgt 10%, es wird lokal zur Induktion einer Miosis bei Augenoperationen verwendet.

Muskarinrezeptor Agonist
Es ist ein reiner M-Agonist und wird postoperativ bei Blasen- und Darmatonien angewendet.

Muskarinrezeptor Agonist
Es ist kein Ester, wird dementsprechend auch nicht von der Acetylcholinesterase abgebaut. Nach der Abgabe seines H vom tertiären Stickstoff kann es die BHS durchdringen. Die Indikation besteht beim Glaukom lokal oder xerostom (Mundschleimhaut --> systemisch) wenn man eine starke kardiale Wirkung möchte.

Muskarinrezeptor Antagonist
Gute enterale Resoprtion.Wirkt im ganzen Körper, auch im ZNS

Muskarinrezeptor Antagonist
Schlechte enterale Resoprtion, 15%-20%.Wirkt im ganzen Körper, ausser im ZNS.
Wird vor allem parenteral angewendet, als Splasmolytikum (krampflösende Medis).

Muskarinrezeptor Antagonist
Schlechte enterale Resoprtion, 15%-20%.Wirkt im ganzen Körper, ausser im ZNS.
Wird vor allem lokal, zB als Inhalationsspray bei Asthma angewendet.
Wirkt schwächer als beta2 Antagonisten. Bis zum Wirkeintritt daurt es ein paar Minuten, die Wirkunghält dann aber für mehrer Stunden. UAW ist oft Mundtrockenheit, eine Kontraindikation liegt vor bei Miktionsstörungen und Glaukom.

Muskarinrezeptor Antagonist
Ist ein spezifischer M3-Antagonist mit einer langen Halbwertszeit von 24 h. Wird bei COPD einmal täglich mittels Spray angewendet.
UAW: Oft hat man einen trockenen Mund

Es sind tertiäre Amine mit einer guten Resorption und einer langen WIrkungsdauer, einmal täglich reicht. Tolterodin ist eine Prodrug, die von CYP2D6 aktivert werden muss, Solifenacin wird CAP3A4-abhängig Inaktiviert. Es besteht das risiko für Interaktionen. Sie weisen eine gewisse Spezifität für M3 Selektivität auf, wobei es fraglich ist, ob dies von klinischer Relevanz ist.
Sie werden systemisch bei Harninkontinenz eingesetzt. Die UAWs sind systemisch und reichen von Sehstörungen über Mundtrockenheit bis zu Bauchschmerzen.

Keine Ahnung ob relevant, sie Vorlesung über cholinerges System

Nicht-depolarisierendee Muskelrelaxant
Muss parenterla gegeben werden, weil es nicht über den GIT aufgenommen werden kann. Die Wirkungsdauer beträgt 20-40 min. Die Histaminfreisetztung steigt, die Gangline werden blockiert und es wirkt zusätzlich auch parasympatholytisch.
Ausgeschieden wird es über die Nieren.
Die Wirkung kann mittels Acetylcholinesterasehemmer beendet werden.

Nicht-depolarisierendee Muskelrelaxant
Wirkt für 30-40 min, es führt nicht mehr zu einer Histaminfreisetzung, dies ist ein grosser Fortschritt, weniger Nebenwirkungen. Löst eine Tachykardie und Hypotonie aus, weil es leicht parasympatholytisch wirkt?
Wird ebenfalls über die Niere ausgeschieden.
Es bildet mit Sugammex inaktive Komplexe, so kann die Wirkung beendet werden. Alternativ kann man auch Acetylcholinesterasehemmer einnehmen.

Depolarisierendes Muskelrelaxant
Führt zu einer Dauerpolarisation und Faszikulationene. Die Wirkung wird durch Choliesterasehemmer noch verstärkt. Die Wirkung hält aber nur 5 min und setzt Histamin vermehrt frei, wie auch es auch parasympathomimetisch ist. Das Serum K+ steigt.
Abgebaut wird es metabolisch durch die Butyrilcholinesterase, der Abbau wird verzögert bei einem Enzymdefekt (1:20000) oder Leberschäden.

Acetylcholinesterase-Hemmer
Ist ist kein Ester, kann also auch nicht von der Acetylcholinesterase abgebaut werden.
Es ist ZNS gängig, blockiert dort das Enzym und wird zur Behandlung von M. Alzheimer eingesetzt.

Acetylcholinesterase-Hemmer
Es ist selber ein Ester, wird also vom Enzym abgebaut, ist aber ein "schlechtes" Substrat, die Totalkapazität wird so gesenkt.
Hat ein quartäres N, ist also nicht ZNS-gängig. Oral eine tiefe Bioverfügbarkeit, wird parenteral verabreicht.
Es wird vorallem zur Aufhebung der Wirkung von curareartige Substanzen (muskelrelaxierenden Substanzen) verwendet.