neuro


L. L.
Diese Lernkarten behandeln auf Universitätsniveau die komplexen Prozesse der neuronalen Entwicklung, Synapsenbildung und die Rolle verschiedener Faktoren wie Gradienten und Organizer im Neuralrohr. Sie beleuchten die Bedeutung von Molekülen wie Pax6, Sonic hedgehog und Immunmolekülen für die synaptische Verschaltung und die Bildung von Hirnstrukturen. Ideal für Studierende der Biologie, die sich mit den Grundlagen der Neurobiologie und den Mechanismen der Gehirnentwicklung vertraut machen möchten.
Karten
26
Lernende
1
Sprache
Deutsch
Kategorie
Biologie
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
09.07.2017 / 25.07.2017

Lernkarten

Nennen Sie die vier komplett durchgehenden longitudinalen Domänen im Neuralrohr.

Vorderhirn, Mittelhirn, Nachhirn, Rückenmark

Wo im Neuralrohr ist apikal: nach innen  zum Ventrikel oder Richtung Pia mater/Schädeldach?

normalerweise apikaler Pol einer (Neuro-)Epithelzelle nach außen, aber durch Einsenkung des Neuralrohrs weist er nach innen zum späteren Ventrikel, apikal im ZNS unten/innen

Wie heißt die Erkrankung, bei der sich das Neuralrohr dorsal nicht schließt?

Spina bifida

Wie heißen die „Hirnbläschen“ im 3- bzw. im 5-Vesikelstadium?

- 3-Vesikelstadium: Prosencephalon (Vorhderhirn), Mesencephalon (Mittelhirn), Metencephalon ( Nachhirn)

-5-Vesikelstadium: Telencephalon, Diencephalon, Mesencephalon, Metencephalon, Myelencephalon

Nennen Sie die Organizer Zentren im Prosencephalon?

Forebrain-midbrain junction, isthmus, cortical hem, anterior neural ridge

Was fällt Ihnen zum Begriff „Rhombomer“ ein, was zum Begriff „Prosomer“ – welche gibt’s? was charakterisiert sie? wie sind die Grenzen beschaffen? wozu dienen sie usw.

Rhobomer: in hinterer Hirnregion (hind brain) des Embryos zwischen Mesencephalon & Rückemark durch Einschnürung sichtbarer 8 Untereinheiten des Neuralrohrs. Zellen bleiben klonal getrennt ->Zellen & Nachkommen können nicht in die benachbarte Rhobomere übertreten. Jedes Rhombomer bildet ein Kompartiment. Erhalten Identität über colineare Expression der Hox - Gene. Aus jedem 2. Rhombomer wächst einer der Brachialnerben in die Peripherie aus.

Prosomer: Forebrain formt 6 Prosomere (P1-6), dorsal & vental, P6 & P5 bilden das Telencephalon, P6 ->olfactory system; P5->coincide with visual system

Welches prosencephale Organizer-Zentrum ist für die Bildung des Hippocampus wichtig?

cortical hem

Beschreiben Sie Mechanismen, wie Progenitoren auf ein Schicksal hin spezifiziert werden, wie Gradienten funktionieren.

Für jede Struktur werden adäquate Anzahlen an Progenitoren in die jeweiligen Expressionsdomänen rekrutiert, welche die Primordien (Vorläufer) dieser Hirnstrukturen bilden.

Gradienten von Morphogenen steuern im Endhirn das Entwicklungsschicksal stationärer & wandernder Zellen.

Wieviel Gradienten werden mindestens benötigt und wie müssen sie orientiert sein, damit jeder Ort im Gradientenraum exakt definiert wird?

Zwei gegenläufige Gradienten, Grenze durch Schwellenkonzentration definiert.

Welche Moleküle demarkieren den Hem bzw. den Antihem?

Kombination von BMP & Wnt Proteinen in verschiedenen Isoformen (Wnt, 3a, 2b), HEM, Sfrp2

Wo liegt der sog. Isthmus und welche Hirnstrukturen organisiert dieser Organizer?

Zwischen Mes- & Metencephalon, wichtige Rolle bei Gliederung des Hirns durch Expression von FGF

Nennen Sie 3 Aufgaben von Sonic  hedgehog.

-im Diencephalon essentiell für Teilung des Augenfeldes ->fehlt es, entsteht Cyclopie

-Erhalt der Stammzellen, Mitogen für transit-amplyfying progenitors

-aus ANR->Induktion von FGF8 in Kommissuralplatte

Welche Vorderkopf/Vorderhirn Induktormoleküle kennen Sie?

Otx-1,2 , SHH, Chordin, FGF8 Emx2, Noggin

Welcher Transkriptionsfaktor demarkiert z.B. die mediale oder die laterale ganglionäre Eminenz?

LGE->medium spiny GABAerge Neuronen für N.caudatus+N.putamen

MGE-> Pallidum, bildet Interneurone für Neocortex

  1. Was ist die Aufgabe des paired box Gens Pax6 im Neocortex? (kommt später noch mal)

  

-ohne Pax6 ventralisieren Progenitoren, sie werden von ganglinären Eminenzen übernommen

-Bildung des Antihem

Synaptogenese: warum kann ein Axon nach dem Prinzp „Winner takes all“ eine Zielzelle übernehmen?

-Nur elektrisch aktive Synapsen evozieren ausreichende Sekretion des Trophins von der Zielzelle.

-Werden stabilisiert und übernehmen die Zielzelle

-wenige aktive Synapsen verlieren Konkurrenz und werden abgebaut

Was leisten sog. „priming factors“ für die Synaptogenese?

Regionale Verfügbarkeit tropher Faktoren erzeugt Kompetenz zur Synapsenbildung

Beschreiben Sie eine der Vorstellungen, die wir von Synapsenbildung haben.

Triebkraft für die Neubildung von Synapsen ist demnach das Bestreben der Neurone, ein vorgegebenes elektrisches Aktivitätslevel einzuhalten. Fällt die durchschnittliche elektrische Aktivität unter einen bestimmten Wert, beginnt das Neuron, aktiv neue Kontaktstellen aufzubauen. Diese sind die Basis für neue Synapsen, die zusätzlichen Input liefern. Die Feuerrate steigt. Der Mechanismus greift auch umgekehrt: Sobald das Aktivitätslevel eine Obergrenze überschreitet, reduziert sich die Anzahl der synaptischen Verbindungen und steuert so einer übermäßigen Erregung entgegen. Die Feuerrate sinkt.

Wer, so glaubt man, initiiert den synaptischen Kontakt bei glutamatergen Axonen, wer bei GABA-ergen Axonen?

-glutamatergenes Axon: präsynaptische PTV und STV, PSD-95, GluRs

-GABA-erges Axon: Nrg1

Was charakterisiert eine sog. schlafende Synapse und wie wird sie wach?

-präsynaptisch silent: Gehirn inkl. erste Synapsen reifen bis kurz vor Geburt recht normal, neurochemisch in vitro gebildete Synapsen normal, auch ultrastrukturell., ohne Munc13 keinerlei vesikuläre Transmitterfreisetzung

-können durch tetanische Stimulation geweckt werden, im normalen Hirn aber nicht vorhanden. In vivo brauvht es sensorische Stimuli nach Geburst und oszillatorische Netzwerkaktivität. Nötige Vordepolarisation durch GABA A-Rezeptor, der früh postnatal depolarisierend wirkt und mit NMDAR kooperiert

Welche Rolle spielen Immunmoleküle wie C1q für die synaptische Verschaltung?

Eliminierung von falsch plazierten oder überzähligen Synapsen -> Opsonierung von Pathogenen und Bildung des Membran Attack Complex

  1. Welche Faktoren fördern die Bildung von Synapsen, wie kann eine Synapse stabilisiert werden, welche Faktoren hemmen /verlangsamen die Bildung u/o die Stabilisierung von Synapsen?

  

-Fördern: Srpx2

-Stabilisierung: Transsynaptische Zelladhäsionsmoleküle, Cam's

.Hemmung: "Sprachprotein" FoxP2 hemmt Srpx2

Definiere: Gradient.

"a graded difference in a physiological activity along an axis".

Was verstehen Sie unter einer guide-post-Zelle? Geben Sie drei Beispiele.

wird positioniert, wartet auf erstes Pionieraxon. Nach Kontakt in neue Bahn gelenkt -> weiterer Traktverlauf fixiert. Wegweiserzelle stirbt.

-Netrin-DCC, Slit-Robo, shh-Boc

Welche Rolle spielt der sog. „corridor“ im Subpallium, was besagt die Handshake Hypothese, wo findet der Handshake von Afferenzen und Efferenzen der Hirnrinde statt?

Corridor: TCA trifft auf CTA (="Handshake"-Hypothese.

Afferenzen und Efferenzen treffen sich in internen Kapsel, erkennen sich am passenden Code, folgen gebahnten Trakten in reziproker Weise zum Ziel.

Nennen Sie  einige Axonwachstum-förderliche und –hemmende diffusible Faktoren.

-Slits & Cues fördern,

-Sema3A hemmt

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