EKG

Als nomotop bezeichnet man in der Medizin eine Struktur oder ein Ereignis, die bzw. das an der physiologisch richtigen Stelle im Körper auftritt.

1. Sinusbradykardie
2. Sinustachykaride
3. Sinusarrhytmie
4. Sinusstillstand

Als heterotop bezeichnet man in der Medizin eine Struktur oder ein Ereignis, die bzw. das an einer atypischen, d.h. falschen Stelle im Körper auftritt.

1. Vorhofflattern
2. Vorhofflimmern
3. Sick Sinus Syndrom
4. Kammertach.
5. Kammerflattern
6. Torsade de Pointes
7. Kammerstillstand/Asystolie
8. PEA (Pulslose Elektrische Aktivität)
9. Extrasystolen (supraventrikulär/ventrikulär) momotope und polytope

Monomorphe ventrikuläre Extrasystolen entpringen in der Regel auch dem gleichen Erregungsort (monotop) und können sowohl organischer Ursache sein, als auch bei Gesunden auftreten.

Polymorphe ventrikuläre Extrasystolen sind in der Regel polytop (unterschiedlichen Ursprungs) und immer Ausdruck einer Herzerkrankung.

AV Block 1 ° PQ Zeit ist konstant über 0.20 Sek. Ansonsten normales EKG

AV Block II° Sinusreize werden teilweise vom AV Knoten blockiert, nicht jede Erregung erreicht Kammer

1. Typ Wenkebach PQ Intervall wird bei jedem Impuls länger bis es schliesslich zu einem Ausfall kommt. Es folgt also nicht nach jedem P ein QRS. (Wen-cke-bach) QRS über 0.20 verlängert
2. Typ Mobitz Periodische Leitungsblockierung ohne vorherige zunahme der Überleitungszeit. Blockierung nach jedem 2.3.4. oder 5. Schlag. Wechselnde Überleitung (2:1,3:1,4:1,5:1) PQ Zeit normal, Frequenz meist Bradykard, tiefer als bei Wenkebach

Av-Block III° Totale Unterbrechung der AV Überleitung. Ersatzrhytmus zwingend! Vorhöfe und Kammern schlagen völlig unabhänig voneinander.P wird nicht von einem QRS gefolgt.

1. Mit AV-Ersatzrhytmus Frequenz 40-60P, QRS schmal
2. Mit Kammerersatzrhytmus 20-30P, QRS verbreitert

Typ3  °   Vorkommen: organisch, Digitalisüberdosierung, Myokarditis, degenerative Veränderungen der Leitungsbahnen, verbreiterte deformierte QRS, Frequenz 20-40/min, Synkopen warhscheinlich

Therapie: Pacemaker

• Sinusbradykardie verlangsamter Rhytmus mit Ursprung im Sinus. Ansonsten alles Normal, Frequenz unter 60. Physiologisch bei Sportlern,
• Sinustackykardie schneller Rhytmus mit Ursprung im Sinus. Frequenz über 100. Ansonsten alles normal.
• Sinusarrhythmie unregelmässiger Rhythmus mit Ursprung im Sinus. Frequenz variert (normo, brady oder tachykard) physiologisch atemabhängig bei jungen Erwachsenen
• Sinusstillstand Bei einem Ausfall übernimmt ein anderes Schrittmacher Zentrum. ggf. Pace Maker nötig.

Tachykarde Rhytmusstörung welche durch kreisende, elektrische Erregungen in der Vorhofmuskulatur mit einer Frequenz der Flatterwellen von 220-350/min Schrittmacherzentrum nicht im Sinus, meist im re Vorhof. Keine P Welle, Keine Wirksame Vorhofkontraktion. Tritt meist bei Kardialen Grunderkrankungen auf wie Klappenfehler, Myokardinfarkt, HI, Hypertonie, LE

Therapie: Grunderkrankung behandeln, Antiarrhytmika, Kardioversion, Katheterintervention

Vollkommen unkontrollierte elektrische Erregung in den Vorhöfen mit Frequenzen der Flimmerwellen über 350/min. Geordnete Vorhofkontraktion nicht mehr möglich. Ein Teil der Impulse erreicht die Kammern, jedoch in unregelmässigen Abständen. Da teilweise einzelne Kammerkontraktionen rasch aufeinander folgen ist nicht jede von einer spührbaren Pulswelle gefolgt.(Peripheres Pulsdefizit)

Keine P ersichtlich, QRS normal, frequenz kann bradykard, normokard oder tachykard sein.

Kommt vor bei Mitralklappenfehler, Infarkten, nach chir. Eingriffen, HI, Hypertonie, LE

Grunderkrankung behandeln, bei tach. VHF Digitalis, Kardioversion, Pacemaker,

Wichtig Thromboseprophylaxe!

veraltet

fasst verschiedene Rhytmussstörungen zusammen welche auf Fehlfunktion des Sinus und der Erregungsleitung auf Vorhofebene beruhen.

Wird verwendet bei kombiniertem Auftreten von Rhytmusstörungen mit ausgeprägt niedrigen oder hohen Frequenzen

Ursachen. Myokarditis, Kardiomyopathie, KHK, Intox, etc.

Äussert sich mit: Synkopen, Schwindeln, Palpitationen..

Oft Pace Maker indiziert

Drei oder mehr aufeinanderfolgende Schläge ventrikulären Ursprungs mit einer Frequenz über 100/min. Beginn häufig plötzlich (paroxysmale)

In der Regel gehen einzelne Kammerextrasystolen voraus. Gefahr besteht das Kammertachykardie in Kammerflattern/Kammerflimmern über geht.

Es zeigen sich schnelle verbreiterte und deformierte QRS Komplexe, keine Ps sichtbar. Sinus meist i.o, Kammer schlägt unabhängig.

Ursachen: schwere Herzerkrankungen, oft im Anschluss an Myokardinfarkt oder HI, oftmals Iatrogen (Digitalis, Hypokaliämie usw) Elektrounfall

Therapie mit Antiarrhythmika (Cordarone)

Bei der instabilen KT (pulslos)

sofortiger beginn mit CPR, Defibrillation, Antiarrhytmika..

sehr selten. Kammerflimmern häufiger. Nur Kurzdauerndes übergangsstadium. Frequenz 220-350. Hämodynamik stark gestört.

häufig im Anschluss an einen Myokardinfarkt oder HI. Oftmals Iatrogen.

Sofortiger Beginn mit CPR und Thoraxkompressionen. Defibrillation, Antiarrhytmika

Immer Rea Situation.

abnorme Schrittmacher in Kammer schlägt so rasch das sich Myokard nicht mehr kontrahieren kann. Chaotische Zuckungen des Myokards. Kreislaufstillstand folgt. Frequenz über 350/min. Verlust der Hämodynamik.

Vorkommern 5H`s, 5 T`s

Therapie

CPR/Thoraxkompression

Defibrillation, ACLS

Antiarrhytmika

Ursache behandeln

Sonderform der Kammertachykardie mit einer Periodischen Spitzenumkehr. Unförmige Kammerkomplexe schwellen regelässig an und ab.

Trifft eine neue Erregung (Extrasystole) auf das vulnerable Ende der T-Welle (R auf T Phänomen) wo die Refraktärzeit nicht mehr gegeben ist kann es zu einer Torsade de pointes kommen.

Oft ausgelöst durch Magnesiummangel(ST verlängert) oder Medis welche Kaliumkanäle blockieren (Cordarone). Folge ist eine verlangsamte Repolarisation und damit ein verlängertes Aktionspotential. Gefahr des Übergangs in ein Kammerflimmern.

Vorkommen: Hypomagnesiämie, Medis überdosiert (Antidepressiva, Neuroleptika, Antiarrhytmika), Elektrounfall

Notfallsituation - Defibrillation, CPR, ACLS

Magnesium

elektrische und mechanischer Herzstillstand. "relative Nulllinie". Verlust Hämodynamik.

Endzustand irreversiblem Kammerflimmern. Alle Zellen sind vollständig Depolarisiert - Strom Reiz nützt nichts mehr!

Vorkommen 5H/5T

Therapie: ACLS, CRP, Ursache beheben, Adrenalin?! 

sichtbare elekt. Aktivität im EKG ohne mech. Kontraktion. Mechanischer Herzkreislaufstillstand.

Defibrillieren nützt nichts.

Vorkommen 5H/5T

Therapie: CPR, ACLS, Ursache beheben.

vorzeitig einfallender Schlag, meist durch längere komp. Pause gefolgt. Muss sich nicht zwingend auf peripheren Puls auswirken (evtl. sogar fehlender Schlag wenn sehr schwach)

• Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES) Ursprung im Vorhof oder AV Bereich. Keine P Welle vor SVES, QRS normal. ggf. komp. Pause. Vorkommen: Genussmittel, Myokarditis, KHK, Allgemeininfekt....) Falls gehäuft Antiarrhytmika, ansonsten keine Therapie nötig.
• verntrikuläre Extrasystolen (VES) Ursprung im Kammerbreich. QRS verbreitert. Keine P. Welle. komp. Pause nach Extrasystole
• monotobe VES: ursprung der selbe Ort. VES sehen gleich aus
• polytope VES: Ursprung aus verschiedenen Zellen. VES unterschiedlich.
• Bigeminus: Jeder zweite Schlag ist eine VES.
• Couplet (VES) monotope VES im Doppel

VES spührt man Doppelschlag

SVES spührt man oft nicht

Polytobe VES sind gefährlich.

Vorkommen: Überdosierung Digitalis, Sympathomimetika, nach Herzop, bei Myokardinfarkt, Schädigung des Myokard,

Therapie: Ursache behandeln, Antiarrhythmika (B.Blocker, Cordarone), absetzen der auslösenden Medis

Sinusbradykardie,

Sinustachykardie,

Sinusarrhythmie,

Sinusstillstand,

normocardes Vorhofflimmern

normocardes Vorhofflattern

SVES

monotope, vereinzelte VES

AV I° AV II° Typ Wenckebach

AV Block II° Mobitz und AV Block III°

tachykardes Vorhofflattern

tachycardes Vorhofflimmern

gehäufte VES, insbesondere polytobe früh einfallende VES (R auf T Phänomen)

Kammertachykardie mit Puls

Dienen als Merkhilfe die reversiblen Ursachen eines Herzkreislaufstillstandes auszuschliessen. Als Eselsbrücke gelten hier die «5H» und die «5T»

H`s

1. Hypovolämie
2. Hypoxie
3. Hypo/Hyperkaliämie
4. H Ionen Azidose
5. Hypothermie

T`s

1. Toxine
2. Tensionspneumothorax (Spannungspneu)
3. Tamponade kardial
4. Thrombose kornonar
5. Thrombose pulmonal

die K-Konzentration in der Zelle ist höher als außerhalb der Zelle. Umgekehrt ist das mit Na. Die Na-Konzentration ist außen viel höher als in der Zelle. Die Na-K-Pumpe sitzt in der Zellmembran und ist dafür zuständig, diese Ionenverteilungen aufrecht zu erhalten. Denn die K-Ionen haben die Tendenz, aus der Zelle heraus zu wandern (durch Kanäle von innen nach außen zu diffundieren).Die Na-Ionen wiederum diffundieren gerne von außen in die Zelle hinein. Die Na-K-Pumpe ist nun dafür da, diese Ionen-"Wanderungen" wieder rückgängig zu machen. Sie transportiert die reingewanderten Na-Ionen wieder aus der Zelle raus und gleichzeitig die rausgewanderten K-Ionen wieder in die Zelle rein. Übrigens verbraucht die Pumpe dabei Energie, d.h. ATP. Die Pumpe wird meist im Zusammenhang mit Nervenzellen beschrieben, denn bei dem Prozess der Erregungsleitung werden die Ionenverteilung von Na und K kurzfristig völlig durcheinandergebracht

Rechtsschenkelblock rauf (positves R) 

Linksschenkelblock runter (negatives R)

1. Inkomplett QRS verbreitert 0.10-0.12sek 
2. komplett QRS verbreitert über 0.12sek

• hinweis auf rechtsherzbelastung,
• LE,
• Kardiomyopathie,
• KHK,
• Myokarditis,
• Myokardinfarkt,
• Hypertonie

• Hypertonie,
• KHK,
• Myokarditis,
• Myokardinfarkt,
• Kardiomyopathie

• M-förmige Konfiguration --> tiefe R Zacke (negativ) bei Linksschenkelblock
• Myokardinfarktinterpretation nicht sicher,
• ST-Strecke stark verändert - Ischämienachweis sehr schwierig.(altes EKG?!)

1. Ausdruck Erregungsrückbildung der Kammern.
2. STEMI mit HEBUNG und erhöhten Herzparametern.
3. NSTEMI keine Hebung aber erhöhte Herzenzyme.
4. ST-Strecke gibt Auskunft über Infarktgrösse, Lokalisation sowie Stadium

1. Hebung: aus dem absteigendem R-Schenkel oder aus dem aufsteigenden S-Schenkel
2. Senkung- aszendierend, deszendierend, horizontal

• Stadium 0: Erstickungs T (hoch,breit) Frühbefund kurz nach dem Infarkt
• Stadium 1: Starke ST-Hebung aus dem absteigenden Schenkel der R-Zacke, T Positiv (Befund nach Stunden)
• Statium 2: Q Zacke breit, kleines R, ST mässig erhöht, T-Spitze negativ (nach ca. 1 Tag)
• Stadium 3: tiefe, breite Q Zakcke, R klein, ST wieder auf isoelektrischen Linie, T negativ (Folgestadium)
• Stadium 4: alter Infarkt, Q pathologisch breit und tief, R wieder normal hoch, Keine ST-Hebung, T wieder positiv

• linksventrikulärer infarkt
• v.a RIVA oder einer seiner Äste betroffen
• Proximal - grosser Vorderwandinfarkt
• Direkte Infarktzeichen in Brustwandableitungen V1-V&

• kleiner Vorderwandinfarkt
• supraapikal (v1-V3) oberhalb Herzspitze
• Antero-septaler Infarkt (V1-V4) vorne Septum li
• Antero-lateraler Infarkt (I, aVL,V5,V6) vorne seitlich

untere (diapragmale) Wand (häufiger inferiorer Infarkt als posterior!)

• hintere Wand des linken Ventrikels,
• Spiegelbildliche Infarktzeichen
• ST-Strecken Senkungen

• aufgrund geringer Muskelmasse des re Ventrikels im EKG nur schlecht nachweisbar
• Häufig bei inferioren (unteren) Infarkten Rechtsventrikuläre Beteiligung
• Infarzierung v.a hämodynamisch bemerkbar
• re Herz EKG zur besseren darstellung möglich

• in 60-80% typische EKG Veränderungen
• EKG Veränderungen Brust/Extremitätenableitungen unzusammenhängend
• T-Welle gut von der ST-Strecke abgrenzbar
• ST Hebung auf aufsteigender S Zacke
• aufgrund eines möglichen Perikarderguss entsteht eine Niedervoltage (kleine QRS Komplexe da es nicht gut abgeleitet wird)
• stechende (nicht drückende) Thoraxsz sind thypisch
• besserung der Symptomatik im sitzen
• Herz enzyme normal jedoch Entzündungsparameter

• elektische Aktivität auf Zeitachse
• Spannungsdifferenen der Herzmuskelfasern
• gibt Auskunft über Erregungsbildung, Leitung und Rückbildung, isoelektrische Linie wenn alle gleich geladen oder entladen
• EKG gibt keine Auskunft über Erregungsrückbildung im re Vorhof sowie keine Aussage über Auswurfleistung
• Dient zur diagnostischen Interpretation von Infarkten und Herzrhytmusstörungen

• für Infarktinterpretation relevant
• Herzrhytmusstörungen können bereits ab einer Ableitung abgelesen werden

Frontalebene - Extremitätenableitungen I,II,II & AvR,AvL,AvF

Horizontalebene - Brustwandableitungen V1-V6

• drei Elektroden und eine Erdungselektrode
• Ableitungspunkte dieser bipolaren Extremitätenableitung bilden die Eckpunkte eines gleichschenkligen Dreiecks.
• Zeigt Potentialänderungen in der Frontalebene auf.
• rot, gelb, grün, schwarz

• drei Elektroden plus Erdung,
• Extremitätenableitungen werden gegenüber Nullpunkt Sammelelektrode dargestellt
• Ableitungen:

1. aVR (augmented Voltage) re Arm gegen li Fuss
2. aVL li Arm gegen li Fuss
3. aVF li Fuss gegen li Arm und re Fuss

• alle 6 Ableitungen registrieren gleiche elektrische Aktivität aus verschiedenen Winkeln
• Potentialänderungen in der Horizontalebene