M20
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Lernkarten
13. Die Wirkung von CRH, Noradrenalin und Cortisol auf den Organismus bei Stress erläutern
Stressverarbeitung:
HPA Achse (Hypothalamus -> Vordere Hypophyse (Adrenohypohyse) -> Nebennierenrinde
+ Sympathicus, Nebennierenmark
CRH: Hypothalamus: Angststeigernd, Psychomotorische Aktivität, Tiefschlaf sinkt, Appetit sinkt, Libido sinkt, Hoffnungslosigkeit steigt
Glucokortikoide: Gluconeogenese steigt, Lipolyse steigt, Proteolyse steigt, Insulinresistenz steigt
Adrenalin: RR steigt, HF steigt, Glucose steigt, GI Aktivität sinkt
CRH Rezeptoren im ganzen Hirn verteilt
„Schlecht“: CRF1: va Cortikal auch
„Gut“: CRF 2
CRF1: Steigt HPA Achse, Angst, Depression, reduziert Appetit, steigert Immunreaktion => Aktivieriert durch CRF + UCN
CRF2: Appetit sinkt, GI Motilität sinkt, Angst sinkt, Depression sinkt, Vasodilatation steigt, RR sinkt => Aktivierut durch UCN, SCP/SRP / UCNIII
=> Schnelelr Modus: Psychologische Stressoren, viszerale / sensorische Reize => CRH->CRHR1 Effekt: Anxiogen, HPA / Sympathicusaktivierung
Langsam: Adaptation, Erholung: Urocortin -> CRH R2 Effekt => Anxiolytisch
CRH R 1 Knockout Mäuse sind weniger ängstlich!
CRH Überaktivität bei Depression
HPA Überaktivität bei Depression + genetische Komponente
Neuronale Regulation der Stressreaktion: Mediale Amygdala positiv durch Interneuron
BST Negativ durch GABA
Hippocampus + Präfrontaler Kortex hemmend über IN (Paraventrikulärer Nucleus)
Raphe Nucleus positiv
NTS: Positiv
Stresssignale (Erfahrung, Innere Programme) -> Top Down Regulation (Limbisches Vorderhirn)
Ongoing homöostatisches Feedback
Stresssignale (Homöostatische Imbalance, Schmerz, Entzündung) -> Stressreaktionsausköser (Hirnstamm, Hypothalamus, CVO)
=> Mittleres Management: BST + Hypothalamus
=> Output Systems: HPA Aktivierung, SAM Aktivierung
12. Neuroplastische und funktionelle Veränderungen des Hippocampus, der Amygdala und des präfrontalen Kortex unter chronischen Stressbedingungen beschreiben
(1)
Schaltkreise der Stressverarbeitung: 3H Corticosterone Bindung im Hippocampus
Wirkung Glucocorticoide im adulten Hippocampus
=> Hippocampusatraphie bei Stress => Reduzierte Dendriten in CA3 Region nach Stress / Glucocorticoidgabe
=> Reduktion der Neurogenese nach chronischem Stress im Hippocampus
Reduziertes Hippocampusvolumen bei Depression
SSRI -> Stimulation Wachstumsfaktoren im Hippocampus
Gyrus Dentatus: Stress => Glucocorticoide steigen, VEGF sinkt => Neurogenese sinkt
Antidepressive Therapie: NE + 5HT -> VEGF steigt, Proliferation, BDNF, Überleben => Neurogenese
CA3 Pyramidenzellen: Stress => Glucocortiode steigen, BDNF sinkt => Dendritatrophie
ADT: NE + 5HT steigt, BDNF steigt => Erhöhung + Überleben + Wachstum
Aktivierung der Amygdala + Abnahme der Kontrolle durch den Präfrontalen Kortex bei Stress
Präfrontaler Kortex -> Hemmt Amygdala -> Kein Stress
Loss of prefrontal regulation -> Stress
Präfrontale Hypoaktivität bei Depression
=> Überreaktion der Amygdala bei Depression
Neuroplastische Veränderungen bei Stress (2)
Neuronale Plastizität bei chronischem Stress
Hippocampus: Atrophie der Dendriten + reduzierte GR Expression, Suppression der Neurogenese -> HPA Feedback sinkt, Gedächtnisstörungen
Medialer präfrontaler Kortex: Atrophie der Dendriten + reduzierte GR Expression => HPA Feedback sinkt, gestörte Gedächtnisextinktion, Belohnung sinkt
Nucleus Centralis (Amygdala): CRH Expression steigt, Verstärkte CRH Freisetzung => Erhöhte Aktivität der HPA Achse + des Sympathicus => Angst
Basolaterale Amygdala: Erhöhung der Verzweigung des Dendritenbaums + massive Erhöhung der Exzitibilität => Erhöhte Aktivität der HPA Achse + des Sympathicus, Verstärkte emotionale Gedächtnisbildung, Belohnung sinkt
Locus Ceoruleus: Erhöhte Transmission von NA zum Kortex + Hippocampus => Erhöhung der HPA Exzitabilität gegenüber neuen Stressoren
PVN (Hypothalamus): Erhöhung der Stressresponsivität und verringerter GR Expressiom => Erhöhung der Erregbarkeit gegenüber neuen Stressoren
Nucleus Accumbens: Volumenreduktion, BOLD Signal während Belohungsaufgaben sinkt => Sinkende Expression des synaptischen Remodelling Genes RAC1
Ventrales Tegmentales Areal: NA
Hippocampus: Volumenreduktion, Belohnungsverhalten sinkt => Synapsendichte sinkt, Gliazelldichte sinkt
Basolaterale Amygdala: Volumenreduktion, Belohnungssignal steigt => Graue Masse sinkt, Gliazelldichte sinkt
Medialer präfrontaler Kortex: Volumenreduktion, Belohnungsreaktion sinkt => Weiße Masse nimmt ab, Dendritenbranching nimmt ab, Gliazelldichte nimmt ab
14. Beispiele für die Wechselwirkung von Wechselwirkungen von Zytokinen und CRH / Kortisol im Körper und im Gehirn benennen
(1)
Neuroendokrine Immun Interaktion
Depression als Immunstörung?
Depressive Pat => Proinflammatorsiche Zytokine, Akutphaseproteine, Adhäsionsmoleküle, Chemokine
Erhöhte Serum / Plasmakonzentration von IL6 + CRP
Erhöhte Konzentration von IL1beta + TNF alpha in Peripherie + Zerebrospinalflüssigkeit bei Depressiven
Hinweise auf positive Korrelation zwischen inflammatorischen Mediatoren + Schweregrad depressiver Symptomatik
Parallele zu inflammatorischen Prozesse => Pathophysiologie von kardiovaskulären Störungen + DM => Komorbidität von Depression
Inflammatorische Marker bei kardiovaskulären Erkrankungen, Krebs, post virale Infektionen mit depressiven Symptomen korreliert
Stress Immun Interaktion + Depression: Stress -> CRH -> HPA Achse -> Cortison -> NFkB -> Inflammation: Proinflammatorische Zytokine, Chemokine, Adhäsionsmoleküle, Akute Phase Proteine -> Gehirn -> Monoamine sinken, Exzitotoxizität steigt, Trophische Faktoren sinken
NFkB => Soziale Isolierung, verringerte Nahrungsaufnahme, iNOS Induktion, oxidativer Stress, beeinflusst Zellwachstum, veränderte Plastizität
Erhöhte IL6 + NFkB Reaktion bei sozialen Stress bei Depression
Zytokine <-> Stress (2)
Gleichgewicht
Zu viel Glucocorticoid Effekt: Infektionen steigen, Wirksamkeit von Impfungen sinkt, Wundheilung sinkt, Krebsprogression steigt, Alterung steigt => Antiinflammatorisch
Zu wenig Glucocorticoideffekt: Autoimmunerkrankungen steigen, Inflammation steigt, Schmerz steigt, DM / Met Syndrom steigt, Depression steigt => Proinflammatorisch
Interferon alpha induzierte Depression: IFN alpha (Medikation bei Infektionen, Tumorerkrankungen) induziert IL6, IL1beta, TNFalpha => Dosisabhängige Depression bei 30-50% der Pat
Assoziiert mit Veränderungen des Serotoninmetabilismus, assoziiert mit Veränderungen der CRH Funktion (ACTH steigt, Kortison steigt), PET Studien zeigen veränderte metabolische Aktivität in Basalganglien (DA Antrieb, Hedonie verändert) + im anterioren cingulären Kortex (erhöhte Sensibilität gegenüber negativen Ereignissen + Konfliktsituationen), kann mit Antidepressiva verhindert werden
Glucocorticoide supprimieren zelluläre Immunität (T Zellen, Killerzellen…), CRH + sympathische Aktivierung stimulieren humorale Immunität => Freisetzung proinflammatorischer Zytokine
Glucocorticoide hemmen Zytokinfreisetzung über Inhibition von NFkB vermittelt durch Glucocorticoidrezeptoren
Bei starkem chronischen Stress + gleichzeitiger Resistenz der GR => Proinflammatorischen Zustand
Zytokine -> ZNS -> Netzwerk aus Neuronen + Gliazellen, das Zytokine produziert + Zytokinrezeptoren exprimiert => Amplifikation proinflammatorischer Signale => Profunde Effekte auf Neurotransmittersysteme, Wachstumsfaktoren + CRH System, limbische Schaltkreise + Belohnungsschaltkreise
Inflammatorische / postvirale Zustände -> Sickness Behavior (Gelernte Hilflosigkeit) => Depressive Verstimmung, Konzentrationsschwierigkeiten, Müdigkeit, Schmerzen…
15. Antidepressiva und Phasenprophylaktika in ihre Wirkstoffobergruppen einteilen und wichtige Substanzvertreter zuordnen
+ 16. Die klinisch-pharmakologischen Eigenschaften (Indikationen, Wirkmechanismen, unerwünschte Wirkungen, Kontraindikationen, pharmakokinetische Charakteristika) von Antidepressiva und Phasenprophylaktiva beschreiben (1)
Psychopharmaka: Medikamente zur Abschwächung von psychopathologischen Syndromen + psychischen Krankheiten
=> Neuroleptika, Tranquillantien, Antidepressiva, Antikonvulsiva, Stimmungsstabilisatoren, Rauschmittel
Psychische Erkrankung <-> Funktionsstörung im Gehirn <-> Strukturelle Gehirnveränderungen
=> Gestörte Signalübertragung der Neurotransmittersysteme!
=> Biogene Amin Hypothese: Mangel an Neurotransmitter als Ursache
MAO Hemmung verbessert Depression, Reserpin kann Depression auslösen (Entspeicherung)
=> CAVE: Klinische Wirkung erst nach Wochen
=> HHN Hypothese => Auswikrungen auf Stresssysteme
Therapieansatz: Psychotherapie / Verhaltenstherapie / Tiefenpsychologie / Lebensweise: Immer
Schlafentzug + Antidepressiva: Va mittel-schwere Depression
Elektrokrampftherapie nur bei Therapieresistenz
Antidepressiva: Wirkstoffe, die depressive Symptome bessern => Depressionslösend, stimmungsaufhellend, psychomotorisch aktivierend / dämpfend
Suizidgefahr: psychomotorische Aktivierung schneller Stimmungsaufhellung => Zusätzlich Tranquilizer (Diazepin), Akut engmaschige Arztkonsultation
Antidepressiver Effekt nach 1-2W, zu Beginn regelmäßiger Arztkontakt, Response Rate 60-70% (Reduktion Symptomatik um 50%)
Mehrwöchige Behandlung in adäquater Dosierung => Keine ausreichende Besserung => Diagnose überprüfen, anderes Antidepressivum
Antidepressiva: Trizyklische Antidepressiva: Nicht selektive Monoamin Reuptake Inhibitoren
SSRI (Selektive Serotonin Reuptake Inhibitoren), SSNRI (NA + Serotonin Reuptake Inhibitoren)
Monoaminooxidasehemmer
Antidepressiva: Hemmung der Rückaufnahme ins präsynaptischen Neurons, Enzymatischer Abbau durch MAO, Negative präsynaptische Rückkopplung (Mirtazapin)
=> Erhöhung Neurotransmitterkonzentration im synaptischen Spalt, Verstärkung der Transmission von NA + 5HT
Verzögert: Veränderungen auf Rezeptorebene + nachgeschalteten 2nd messenger Systemen: Down Regulation von beta1 + 5HT2A Rezeptoren, Abnahme der Rezeptordichte + -empfindlichkeit, Latenz 2-4W, Korreliert mit klinischem Effekt
_
TZA
Trizyklische AD: Verzögert antidepressiver Effekt, nicht selektive Hemmung der NA + 5HT Rückaufnahme
Noradrenerg: Desipramin, Nortriptylin
Gemischt: Imipramin, Amitriptylin, Dexpin
Serotonerg: Clomipramin
Rezeptor / Transporterspezifität => Spezifische Substanzspektrum: Stimmung, Antrieb, Anxiolyse, NW
Imipramin: Stimmungsaufhellend, psychomotorisch leicht aktivierend, anxiolytisch, Abbau zu Desipramin
Desipramin: va Psychomotorisch aktivierend, schwächer stimmungsaufhellend als Imipramin
Amitriptilin: Psychomotorisch dämpfend, schwächer stimmungsaufhellend, anxiolytisch, Abbau zu Nortriptylin
TZAD: idR 25-50mg als minimale, maximal 300mg Tagesdosis
Lipophile Substanzen, gut resorbiert, >50% bioverfügbar, lange HWZ, mEtabolisierung zu aktiven Verbindungen
NW: Anticholinerg: Augeninnendruck steigt, Akkomodationsstörungen, Harnretention / Verhalt, Mundtrockenheit, Obstipation
Alpha 1 antiadrenerg (Peripher): Orthostatische Dysregulation, Reflextachykardie
Andere: Kardiotoxisch (PQ, QRS Verbreiterung), Apptitsteigerung, Gewichtszunahme, Verwirrtheit, erektile Dysfunktion, Blutbildveränderungen, Leberfunktionsstörungen
Mianserin, Mirtazapin, Maprotilin: Von TZA abgeleitet, blockieren präsynaptische alpha 2 Rezeptoren, blockieren 5HT2 + 3, verstärken 1
=> Weniger anticholinerge NW
Martazapin: Starker H1 (Histamin) Antagonismus => Sedierend
Mianserin: Ähnlich Desipraminwirkung, Blutbildstörungen! => Reservemittel
Maprotilin: Hemmt NA Reuptake
SSRI + SSNRI
SSRI: Selektive Wirkung auf serotonerges System, va keine Beeinflussung der noradrenergen Transmission, kaum anticholinerge NW, wenig kardiovaskuläre NW
=> Fluvoxamin, Fluoxetin, Paroxetin, Citalopram, Sertralin
=> Selektive Blockade des 5HT Transports => Stimmungsaufhellend, Anxiolytisch, Aktivierend
Vorteile: Keine H1 (Histamin) Blockade => Keine Sedation, kaum anticholinerge + kv Effekte, größte therapeutische Breite, eine Tagesdosis reicht
Nachteile: Zu Therapiebeginn oft Übelkeit, Erbrechne, Diarrhoe, Kopfschmerzen
(5HT2B: NO Freisetzung aus Gefäßendothel => Vasodilatation => Kopfschmerzen, 3: Afferenter Schenkel des Brechreflexes, 4: Ach Freisetzung im Magendarmtrakt => Motilitätssteigerung=
Sexuelle Dysfunktion, Schlafstörungen
KI: MAO Hemmer => Serotoninsyndrom (Verwirrtheit, Agitation, Hyperreflexie, Tremor, Hyperthermie, Erbrehcne, Durchfall)
=> Beim Wechsel medikamentenfreie Abstände einhalten!
SSRI erhöhen Plasmakonzentration von TZA, evtl Lithium (CAVE, geringe Therapeutische Breite) (Kombination jedoch mgl)
Hemmung CYP2D6 (Paroxetin, Fluoxetin), 3A4 + 1A2 (Fluvoxamin), bei Sertralin + Citalopram am geringsten, Arzneimittelinteraktionen beachten
Selektive Serotonin + NA RI: Venlafaxin: Keine Vorteile, erhöhte Suizidalität (Antriebssteigerung durch NA?)
Selektive NA RI (SNRI): REboxetin: Keine Vorteile, keine Zulassung in USA, keine GKV Erstattung in D
Agomelatin: Melatonin Agonist (MT1+2), Schwacher Hemmer von 5HT2c Rezeptoren im Ncl Suprachiasmaticus => Erhöht Dopamin + NA im frontalen Cortex
=> Antidepressiv, Verbesserung Schlafqualität + circadianer Symptome, weniger typische NW wie Libidoverlust, Erektionsstörungen + Gewichtszunahme
Wirksamkeit nicht absolut nachgewiesen
Antidepressiva:
Keine Abhängigkeitsentwicklung, keine Persönlichkeitsveränderung, Absetzsymptomatik
Phasenprophylaktika
Phasenprophylaktika: Stimmungsstabilisierend, Stabilisierung nach depressiver Episode (längerfristige Gabe des AD für mind 6 M)
Lithiumsalze: Ähnlichkeit Veränderung der Natriumströme, Beeinflussung PLC, Inositol 2nd messenger System)
Cabamazepin: Antiepileptikum, blockiert ZNS Natriumkanäle, GABA Verstärkung, Glutamat sinkt
Valproinsäure: Antiepileptikum, blockiert ZNS Natrium / Calcium Kanäle, GABA Verstärkung
Lamotrigin: ANtiepileptikum, blockiert ZNS Natrium / Calcium Kanäle, Aspartat + Glutamat sinkt
Lithiumsalze
Indikation: Akutbehandlung einer Manie, Phasenprophylaxe bei mehrphasigen unipolaren + bipolaren Störungen (Jahre – Lebenslang), Zusatz zu Antidepressiva bei Therapieresistenz (Augmentation), Langzeitprophaxe von Suizidgefährdeten
NW: Geringe therapeutische Breite (Monitoring, 0,6-0,8mmol/L), GIT Störungen, Müdigkeit / Tremor / Euthyreote Strumo / Polyruie, Gewichtszunahme
KI: Nierenfunktionsstörungen, Herzkreislauferkrankungen, SS
Johanneskraut: Verbessert Befinden bei leichter – mittelschwerer Depression, Beeinflussung Natrium Kanäle (Abflachung), Vermindert Natriumabhängige Wiederuafnahme von Neurotransmittern
=> Photosensibilisierung, CYP 3A4 Induktor (Hormonelle Kontrazeptiva, Immunsuppressiva)
Neue Therapieansätze: HPA Achse
MAO Hemmer
MAO Hemmer: Wichtigstes Enzym für den Abbau von NA + 5HT
A: Entscheidend für antidepressiven Effekt (Abbau von NA + 5HT), B: Primär Dopamin
Tranylcypromin: Hemmt irreversibel MAO A+B (kovalent)
NW: Unruhe, Schlafstörungen, Schwindel, Hypertensive Krise nach Verzehr tyaminhaltiger Nahrung
Tyramin: Indirektes Sympathomimetikum (Verdrängt Katecholamine aus Speichervesikel), Katecholaminfreisetzung
=> Tyraminfreie Diät: Va reifer Käse, Wein
Interaktionen: Serotoninsyndrom bei Kombination mit anderen 5HT erhöhenden Substanzen (SSRI)
=> Hyperthermie, Übelkeit, Erbrechen, Verwirrtheit, Unruhe, Krämpfe
Moclobemid: Hemmt reversibel MAO A
Tyraminzufuhr (umstritten), reversible Bindung => Verdrängung möglich => Abbau von Tyramin mgl + MAO B steht zur Verfügung
NW: Unruhe, Schlafstörungen, Schwindel
Selegilin: Hemmt irreversibel MAO B => Hemmt Dopamin Abbau, Parkinsontherapie, keine Zulassung für Depression
17. Grundlegende psychotherapeutische Techniken () am Beispiel der Behandlung von Depression erläutern
(Kognitiv-Verhaltenstherapeutisch / Psychodynamisch)
Psychotherapie: Kombination Pharmakotherapie + Psychotherapie wirksamer als Monotherapie
=> Psychodynamisches Modell vs Kognitiv lerntheoretisches Modell (Gelernte Hilflosigkeit, Verstärkter Verlust Modell, Kognitive Theorie, Selbstregulationsmodell)
Psychologische Ätiologiemodelle
Psychodynamisch:
Unbewusste Verlustphantasien => Herstellung ausgeprägter Abhängigkeitsbeziehungen + Ausbildung unbewusster Größenphantasien
=> Entstehung aggressiver Affekte + Rigide Gewissensbildung => Wendung der Aggression gegen die eignee Person => Erhöhte Verletzbarkeit des Selbstwertgefühls
Kognitiv Lerntheoretisch: Gelernte Hilflosigkeit: Erfahrung der Nichtbeeinflussbarkeit, Nichtvorhersehbarkeit => Selbstschuldzuschreibung, hilflose Selbstcharakterisierung, Generalisierung eigener Unfähigkeit
Kognitiv: Negative Sicht auf sich Selbst, die Welt und die Zukunft => Stabile Schemata werden durch Belastungen aus Latenz geholt -> Dysfunktionale Kognition
Systematische Fehler der Informationsverarbeitung: Willkürliche Schlussfolgerungen, Übergeneralisierung, Personifizierung, Absolutistisches Denken
=> Psychoedukation, Tiefenpsychologie, Kognitive Verhaltenstherapie
Psychoedukation: Aufklärung über Häufigkeit des KH Bildes (Pat ist nicht allein), Aufklärung über zumeist gute Prognose + Behandelbarkeit der Erkrankung, über mögliche Ätiologien und diesbezügliche Behandlungsmöglichkeiten
Tiefenpsychologisch: Übertragungs- Gegenübertragungs Konstellation, Bearbeitung von Altruismus, Ambivalenz, Autoaggression, Kränkbarkeit, Selbstwert, Schuld, Selbstansprüche, Rekonstruktion biographischer Aspekte, Beleuchtung der momentanen Lebenssituation, Klärung von Zukunftsentwürfen
Kognitiv Verhaltenstherapeutisch: Gegenwarts- und Ressourcenorientierung, Entlastende Maßnahmen, Aufbau befriedigender Aktivitäten, Bearbeitung dysfunktionaler Kognition, Soziales Kompetenztraining, Verbesserung familiärer Interaktionen
Einschätzen Suizidalität: Gedanken, Häufigkeit, Distanzierung / Aufdrängung, Plan, Vorbereitungen, Schutz, Mitteilung, Suizidversuch (+ in der Umgebung)
18. Die somatischen Manifestation der depressiven Störungen erkennen
Basisdiagnostik: Spezifische Anamnese bzgl somatischer Symptome, körperliche Untersuchung + neurologisch, Labor: BB, Elektrolyte, Transaminasen, Kreatinin, BSG, TSH
Eskalation: EKG, Röntgen Thorax, Echo, 24h EKG, CT / MRT Kopf, Doppler Carotiden, neuropsychologische Testung, TPHA (Lues), Vitamin B12 + Folsäure, Urinstatus, HIV Test
Somatische Erkrankungen als Ursache depressiver Symptomatik / negativer Einfluss
Infektionserkrankungen (infektiöse Mononukleose, Cytomegalie, Influenza, Tuberkulose)
Maligne Erkrankungen, Endokrinologisch (va Hypothyreosen, Cushing / Addison, Hyperparathyreoidismus / Hyperaldosteronismus)
ZNS (Degenerativ (Parkinson, Huntington, Demenz), Entzündlich (HIV, Neurosyphillis, Borreliose, Meningoenzephalitis, MS), Trauma, Tumor, Zerebrovaskulär (Mikro / Makroangiopathien), Epileptisch
Kollagenös / Autoimmun (SLE, RA, Sjörgen)
Anämie
Somatische Symptome:
Kopfschmerzen, Schwindel, Rückenschmerzen (va Frauen), Atembeschwerden (Engegefühl), Herzbeschwerden (Herzrasen), Magen Darm (Appetitveränderungen, Übelkeit, Völlgegefühl, Schmerzen), Unterleibsbeschwerden (Zyklusstörungen, Schmerzen, Libidoverlust)
Angststörung: Körperliche Empfindung (Schwindel, Mundtrockenheit, Tachykardie, Hyperventilation, Tetanie, Schwitzen, Stenokardie)
+ Äußere Reize -> Wahrnehmung -> Gedanken (Gefahr) -> Gefühl (Angst) -> Physiologische Veränderungen -> Körperliche Empfindung
=> Teufelskreis
=> Allgemeine körperliche Abgeschlagenheit / Mattigkeit, Schlafstörungen (Ein- und Durchschlafstörungen), Appetitstörungen / Magendruck / Gewichtsverlust / Obstipation / Diarrhoe, diffuser Kopfschmerz, Druckgefühl in Hals + Brust / Globusgefühl, funktionelle Störungen von Herz + Kreislauf (Tachykardie, Arrhythmie, Synkopen), Atmung (Dyspnoe), Magen + Darm, Schwindelgefühl / Augenflimmern / Sehstörungen, Muskelverspannungen / diffuse neuralgiforme Schmerzen, Libidoverlust / Sistieren der Menstruation / Impotenz / sexuelle Funktionsstörungen, Gedächtnisstörungen
19. Praktische Aspekte der pharmakologischen Behandlung depressiver Störungen erläutern
Pharmkotherapie: Stufe 1: SSRI (Zitalopram): Wenige IA über CYP, gut bei jahrelanger Behandlung, gute Wirksamkeit ~ Depressivitätsgrad
Alternativ SSNRI: Vendaflaxin (Austauschbar)
Eskalation mit Mirtazapin: Schlafanstoßen, Sedierend, ABER: Gewichtszunahme
Therapieresistenz:
Ursachen: Diagnostische Probleme: Fehldiagnose (psychiatrisch / somatisch), unerkannte Komorbidität (psychiatrisch, somatisch, die Depression aufrechterhält), pharmakogen verursachte Depression
Inadäquat durchgeführte antidepressive Behandlung (zu kurz, ungeeignete Dosis, ungeeignetes Verfahren), Non Compliance, unbekannte psychosoziale Faktoren (die Depresion aufrechterhalten + verursachen), großer sekundärer KH Gewinn
Remission => Rückfallprophylaxe
Erhaltungstherapie: Vorzeitiger / abrupter Abbruch => Hohes Rückfallrisiko
Erhaltungstherapie => Fortführung der Pharmakotherapie (gleiche Dosis) + Psychotherapie (niederfrequent als in Akuttherapie)
Rezidivprophylae: nicht immer erforderlich, indiziert bei rezidivierender depressiver Störung + starker funktioneller Beeinträchtigung während depressiver Episode
=> Pharmakotherapie mindestens 2 J (gleiche Dosis), Psychotherapie: Höhere Nachhaltigkeit der Therapieerfolge bei fortgesetzter Psychotherapie, indiviziert wenn Pharmakotherapie nicht möglich, besondere psychosoziale Belastungen vorliegen + Pat wenig Copingstrategien aufweist
Klinische Akzente:
Anxiolyse: Serotonintransporterhemmung: SSRI, Clomipramin
Antriebssteigerung: NA: Nortriptilin, Reboxetin
Sedierung (Unruhe, Schlafstörungen): Amitriptillin, Mirtazapin (H1 Antagonistmus)
20. Die Wechselwirkung von chronischen Schlafstörungen und depressiven Störungen erklären
(1)
Insomniesymptome häufig, unspezifisch / eigenes Beschwerdebild
=> Pimär (nicht organisch)
=> Reduzierte LQ, erhöhte Tagesmüdigkeit, kognitive Einschränkungen, Stimmunsschwankungen, erhöhte Inanspruchnahme medizinischer Leistungen, eigneschränkte psychosoziale Funktionsfähigkeit im privaten + beruflichen Bereich
ICD10: Einschlaf, Durchschlafstörungen / schlechte Schlafqualität, 3x/W mind 1 Monat lang, va nachts viel über Schlafstörung nachdenken / übertriebene Sorgen tags über negative Konsequenzen , unbefriedigende Schlafdauer + Qualität mit Leidensdruck + Auswirkung auf Alltagsqualität
Teufelskreis: Schlafbehindernde Gedanken (Grübeln im Bett, negative Gedanken + Erwartungen, negative Konsequenzen)
Ungünstige Schlafgewohnheiten (lange Bettzeiten, langes Wachliegen im Bett, unregelmäßiger Schlaf Wach Rhythmus, Schlaf tagsüber, Versuche vorzuschlafen + Schlaf nachzuholen, Verbindung Bett mit schlafinkompatiblen Verhaltensweisen (Grübeln im Bett))
Konsequenzen: Tagsüber Erschöpfung + Müdigkeit, Beeinträchtigung der stimmung, Einbußen in Leistungs- und Konzentrationsfähigkeit, Einschränkung soziale Aktivität
Aktivierung / Erregung: Emotional: Ärger, Wut über Schlaflosigkeit, Befürchtung negativer Konsequenzen des schlechten Schlafs; Köperlich: Anspannung, Aktivierung
=> Schlaflosigkeit
Insomnie <-> Depression: Ausführliche Anamnese, Ausschluss organische / psychiatrische Störung
Insomnie bei Depression: 90% depressive Verstimmung mit Störungen der Schlafkontinuität
Fragebogen Depression + Insomnie
Insomnie: Schlafanamnese, Schlaftagebuch, Schlaffragebögen: PSQI, ISI
Polysomnographie: Verlängerte Einschlaflatenz, erhöhte Anzahl + Dauer von nächtlichen Wachphasen, verminderte Schlafeffizienz, Vermindertes NREM1 / N1, vermehrtes Auftreten von Mikroarousals, häufig first night effect im Schlaflabor
Depression <-> Insomnie (2)
Insomnie als Prädiktor für Depression: Reduzierte Gesamtschlafzeit, längere Wachzeit, reduzierte Schlafeffizienz, frühmorgendliches Erwachen, weniger NREM2+SWS, mehr REM (va1), kurze REM Latenz, Zunahme REM Intensität
=> Insomnie kann zur Depression führen => Risikofaktor
=> 2x erhöhtes Risiko an Depression zu erkranken
Schlaf + Emotionen: Interkation kortikale, emotionale + autonome Hyperarousals durch Insomnie in zwei parallelen Prozessen aufrechterhalten: Top Down: Insomnie -> Aufrechterhaltende Arousals, Bottom Up: Dysfunktion Schlaf Wach Regelkreise + Aufrechterhaltung emotionaler + kognitiver Veränderungen
=>>: Chronische Insomnie mit erhöhtem Risiko für Depression assoziiert, Insomnie häufiges Symptom bei Depression, Zentrales Element der psychophysiologischen Insomnie ist Annahme einer Übererregung (Hyperarousal) => Äußerung kognitiv, emotional / physiologisch
Depression: Interessensverlust, Schuldgefühle / Wertlosigkeit, wiederkehrender Gedanke an Tod / Suizid, Appetitverlust
Primäre Insomnie: Ein- und Durchschlafschwierigkeiten, nicht erholsamer Schlaf, Ausschluss Depression
21. Unterschiede der wichtigen Unterformen der Insomnie (Psychophysiologische, paradoxe, anpassungsbedingte Insomnie) vom Symptom Ein- und Durchschlafstörung bei depressiver Störungen erkennen
Anpassungsbedingte akute (situativ / reaktiv bedingte) Insomnie: Schlaflsogikeit als unmittelbare Folge akuter äußerer psychischer und physischer Belastungen (KH Aufenthalt, finanzielle Sorgen), häufig
kürzer 4W, nicht öfter als 3 Nächte / W
Psychophysiologisch: häufige chronische Insomnie, ungenügender Schlaf + reduzierte Tagesleistungsfähigkeit
Erlernte / konditionierte Insomnie, ursprünglich Reaktion auf eine akute / chronische Belastung => Verselbstständigung, Begüstigt durch dysfunktionale Verhaltensweisen + Kognition
Teufelskreis: Erwartungsangst + schlechter Schlaf => man schläft schlechter ein, je mehr es herbeigewünscht wird
monotone Siutation: Oft problemloses Einschlafen
nicht durch andere somatische / psychiatrische Erkrankung erklärbar (primäre Insomnie), Wichtig: Abgrenzung von psychiatrischen Grunderkrankungen (Depression, Angststörung)
ABER: => Unzureichende Stressbewältigung + Problemlösekapazität, jedoch keine ausgeprägten psychopathologischen Symptome, die erlauben, eine psychiatrische Diagnose zu stellen
Paradoxe Insomnie: Fehlbeurteilung des Schlafzustandes
Schlaf subjektiv als sehr schlecht + wenig erholsam wahrgenommen, im Schlaflabor jedoch keine ennenswerte Schlafstörung objektivierbar
Schlafwahrnehmungsstörung / Pseudoinsomnie
Beschwerden || psychophysiologische Insomnie
1. Richtungsweisende anamnestische Angaben und Untersuchungsbefunde bei Patienten mit depressivem Syndrom grundlegend psychopathologisch und differentialdiagnostisch nach ICD10 einordnen
Depression: gehört zu den weltweit häufigsten Erkrankungen, in allen medizinischen Fachdisziplinen
Screeing: Stimmung, Antrieb
Schweregrad der Depression => Fachärztliche Versorgung
Hauptsymptome: Gedrückte Stimmung, Interessensverlust / Freudlosigkeit, Antriebsmangel / Erschöpfbarkeit
Nebensymptome: Störungen der Konzentration / Aufmerksamkeit / Denkvermögen, Vermindertes Selbstwertgefühl + Selbstvertrauen, Gefühle von Schuld + Wertlosigkeit, negative + pessimistische Zukunftsvorstellungen, Selbstmordgedanken + -handlungen, Schlafstörungen, verminderter Appetit
Tageszeitliche Schwankung, idR morgendliches Stimmungstief + Früherwachen,
Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust (>5% in einem Monat), verminderte Libido
2. Bei Patienten mit depressivem Syndrom auf Grundlage der Arbeitsdiagnose eine weiterführende Diagnostik (symptombezogene Ausschlussdiagnostik, standardisierte Testverfahren) planen
Diagnosestellung depressives Syndrom => Gezielte Diagnostik
=> Neurologische + internistische Untersuchung, RR, HF
Labor: BSG, BB, Elektrolyte, BZ, Leber- und Nierenfunktionsparameter, TSH, Vit B12, TPHA (Lues)
EEG, ggf CCT/MRT, ggf Dexamethasonshemmtest, Neuropsychologische Testung
Zusatzdiagnostik => Symptomatische Depression (Begleitdepression bei Hypothyreose) oder organische Depression (Parkinson, Apoplex, Demenz) nachweisen / ausschließen
3. Auf Grundlage der Ergebnisse von Anamnese und Untersuchung bei Pateinten mit depressivem Syndrom eine Arbeitsdiagnose formulieren
Psychopathologische Befunderhebung, Biopsychosoziale Anamnese
Psychische Symptomatik: Gedrückte Stimmung, Interessesverlust + Anhedonie, Antriebsverminderung
Somatische Symptome: Schlafstörungen, Appetitverlust, Obstipation, Libidomangel, Kopfdruck, Schwindel, Engegefühle, Schmwerzen
Häufig primär mit somatischen Symptomen präsentiert => Erfragen Beschwerdebild zugrundeliegender psychischer Symptomatik
4. Die Ergebnisse von Anamnese, psychopathologischem Befund, körperlicher Untersuchung und weiterführender Diagnostik bei Patienten mit Depression differentialdiagnostisch nach ICD10 einordnen und bewerten
Strukturierte + komprimierte Zusammenfassung Anamnese + psychopathologischer Befund
+ körperliche, paraklinische + apparative Befunde
=> Diagnostisches + therapeutisches Procedere
5. Bei Patienten mit somatisierender Depression einen Plan zur medizinischen Betreuung, einschließlich einer allgemeinen und spezifischen Behandlung in Grundzügen erstellen und diskutieren
Leicht, Mittel: Ambulant Behandelt, Medikamentös, Psychotherapie, Multimodal
Schwer: Stationär, Medikamentös unbedingt, Psychotherapie, Multimodale Therapie
Bei somatischer Depression: Psychopharmakologisch, Psychotherapeutisch
+ somatische Beschwerden behandeln (zB Schmerzsymptome mit adäquater schmerztherapeutische Behandlung)
6. Diagnostische und therapeutische Möglichkeiten der ambulanten Betreuung depressiver Patienten anhand von Fallbeispielen benennen
Depression: Häufig Präsentation mit somatischen Beschwerden
Zwei Fragen Test: Niedergeschlagen / Traurig / Bedrückt / Hoffnungslos? Lust- + Freudlosigkeit?
Jährlich 30% Menschen mit psychischen Erkrankungen
=> va Angst, Depression (eher f), Alkoholabhängigkeit (m)
Leichte Depression: 14 Tage Watchful Waiting -> Psychotherapie ODER Medikamente
Mittel: Psychotherapie ODER Medikamente
Schwer: Psychotherapie UND Medikamente
IMMER: Vorher Aufklärung / Psychoedukation, Partizipative Entscheidungsfindung!
Behandlungsraten zwischen 20-60%, Erkennensrate zwischen 45-60%
CAVE: Outcome unabhängig von Diagnosestellung! Behandlung und Erkennung genauso gut!
=> Stigmatisierung! Gefahr
Medikamentöse Therapie: Kein Goldstandard
Psychotherapie: Überweisung, Therapeutensuche + Terminvereinbarung, 5 Probetermine, Beantragen Psychotherapie bei der Krankenkasse + Konsiliarschein
Kurzzeittherapie (25 Sitzungen) oder Langzeittherapie (45-50 Sitzungen)
Verlängerung möglich
2 Jahresfrist vor erneuter Beantragung Psychotherapie
Konsiliarbericht
Somatische DD: Hyper / Hypothyreose, Herzinsuffizienz + Hypertensive Herzkrankheit, NW Antihypertensiva, Entgleisung DM, Tumorerkrankung, Demenz>
=> Demenz als Ausschlussdiagnose
7. Hausärztliche Präventions- und Behandlungsstrategien chronischer Schmerzzustände für ausgewählte Beratungsanlässe (Rückenschmerz, Fibromyalgie, Arthrose) beschreiben
(1) => Arthrose, Rücken
Schmerzpat: Häufig (fast 20% bei Hausärzten) => Rückenschmerz, Arthrose / Arthritis, Kopfschmerzen…
Aktivierte Arthrose: Ruheschmerz, Anlaufschmerz, Schwellung, Rötung
Therapie?
NSAR: Beste Wirksamkeit (Analgetisch, Antiphlogistisch)
CAVE: Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, akutes Nierenversagen, Gastrointestinales Risiko
Diclofenac darf nach MI nicht mehr gegeben werden !
Paracetamol: Keine ausreichende Wirksamkeit; Metamizol: Gefahr Agranulozytose; Opiate: Hier schlechte Wirksamkeit, schlechte Verträglichkeit, Sturzgefahr; Coxibe: Kardiovaskuläres Risiko
Nicht Medikamentöse Therapie: Physiotherapie, Sport, Eigenübungen, Wärme, Linsenkneten, Ergotherapie, ggfs Überweisung Orthopädie, intraartikuläre Injektionen, OP
Chronische Schmerzen:
Prävention: Aktivierung, keine Medikalisierung, Psychosoziale Anamnese (Arbeitsplatz), kurzfristige Therapiekotnrollen, ggfs frphzeitige ambulante multimodale Rehabilitation
Gut: Physiotherapie, AU Verlängerung, Röntgen, Wärmeanwendungen, Muskelrelaxantien (keine wirksamen auf dem Markt), Psychotherapie, Akkupunktur
Schlecht: Opiate (wenn nur innerhalb multimodaler Therapie), Massage (fördert Passives Krankheitsverhalten)
Opiattherapie bei chronischen Schmerzen: 4-12W: Option bei diab PNP, Postzosterneuralgie, Arthrose, Rückenschmerz
>26W: 25% bei diab PNP, Postzosterneuralgie + chronische Rückenschmerzen
Keine Monotherapie, realistische Therapieziele, Therapiekontrolle
KI: Primäre Kopfschmerzen, Fibromyalgie, funktionelle + psychische Schmerzsyndrome
Behandlung Fibromyalgie, Zoster Neuralgie
Fibromyalgie: Kernsymptom: Chronische Schmerzen in mehreren Körperregionen, Schlafstörungen / nicht erholsamer Schlaf, Müdigkeit / Erschöpfungsneigung (körperlich / geistig)
teilweise überlappend mit somatoformer Schmerzstörung, aber nicht gleichzusetzen
Assoziation mit Depression mgl, aber nicht mit depressiver Störung gleichzusetzen
Diagnostik: Klinische Diagnose nach Klassifikationskriterien
=> Anamnese, KU + Ausschluss körperlicher Erkrankungen
Basislabor: BSG, CRP, BB, Kreatininkinase, Ca2+, TRH
Bei typischen Beschwerdekomplex + fehlendem klinischen Hinweis auf körperliche Erkrankungen keine weitere technische Diagnostik
Screening auf vermehrte seelische Symptombelastung (Angst + Depression)
Therapie: Patientenaufklärung (Legitimität der Beschwerden, funktionelle Ursache), körperliche und psychosoziale Aktivierung, körperbezogene Therapien (Ausdauertraining, Funktionstraining, Entspannungsverfahren), Multimodale Therapie (+ kognitive Verhaltenstherapie), zeitlich befristet Medikamente (Amitryptilin), keine NSAR, keine stark wirksamen Opiate
Langfristig Selbstmanagement
Schmerztherapeutischer Notfall: Post Zoster Neuralgie bei 20-25% aller Zosterinfektionen, bei 70% der über 70 Jährigen, rasche + adäquate Analgesie wesentlich zur Verhinderung der Neuralgie, brennender, bohrender Schmerz, einschießend, Berührungsempfindlichkeit, gel Juckreiz
=> Antivirale Therapie (Aciclovir), NSAID oft nicht ausreichend wirksam, neuropathischer Schmerz: Koanalgetika frühzeitig beginnen
Koanalgetika: Antidepressiva (Amitryptilin), ANtikonvulsiva (Carbamazepin, Garbapentin, Pregabalin), Patientenaufklärung (nicht zur Behandlung einer Depression / Epilepsie verordnet), einschleichende Dosierung, va bei älteren Pat, kurzfristige Evaluation von Veträglichkeit + Wirksamkeit (Wirkeintritt oft erst nach 10-14t)
First Line: TZA, SNRI, Pregabalin, Gabapentin
2nd line: Tramadol, Capsaicin
Third Line: Oxycodon
NNT zwischen 3 und 7
8. Placebo und Nocebo definieren und an jeweils einem Beispiel zuordnen
(1)
Placebo diskriminiert zwischen spezifischen und unspezifischen Therapieeffekten
Placebo: Ich werde gefallen
Pharmakologisch unwirksame Substanz: Kein spezifischer Effekt bezüglich des KH Verlaufs
Pharmakologisch aktive Substanz: Unreines Plazebo / Pseudoplazebo: Wirksam, aber kein spezifischer Effekt (fehlende Evidenz) bzgl des KH Verlaufs
Aktiver Plazebo: Kein spezifischer Effekt auf Indikation, stimulieren Hervorrufung typischer NW eines Medikaments
Problem Definition: Meist Tautologisch, Negativdefinitionen (Effekte, die wir nicht kennen = Plazebo)
=> Besser: Positiver Heilungseffekt durch den symbolischen Effekt oder der Bedeutung der Patientenintervention
Placeboeffekt: Arzt Pat Interaktion, Erwartungshaltungen von Patient + Arzt, Umgebungsbedingungen
Vermengte Effekte: Natürlicher KH Verlauf, statistische Effekte, Methodische Fehler
Placebo Reaktion: Gesamteffekt der Placebowirkung bestehend aus Placeboeffekt + Vermengten Effekten
Placebo Effekt: Nicht spezifischer psychologischer / psychophysiologischer therapeutischer Effekt, den ein Placebo hervorruft
Nocebo Effekt: Wenn og potentiell therapeutische Effekte sich in Beschwerden / Symptomverschlechterung ausdrückt
Nocebodefinition: Ich werde schaden
=> Gabe eines Placebos + Aufbau von Befürchtungen durch die therapeutische Maßnahme krank zu werden
=> Gegenstück zum Placeboeffekt, lange bekannt
Formen: Pharmazeutische Darreichungsformen, Interventionell operative Methoden
Anwendung: Klinische Forschung, Medizinische Praxis
Placebo + Nocebo (2)
Klinische Forschung: Ununterscheidbar (Aussehen, Geruch, Farbe), Form ~ Verum, Placebo, Pseudoplacebo und aktive Placebos
Pharmazeutisch: Tabletten, Salben, Infusionen…, Stationär > Ambulant, Injektionen > Tablette > Salbe
Scheinoperationen, Scheinprozeduren (Scheinakupunktur) (Penetrierend / nicht penetrierend)
Kontexteffekt: Behandlungscharakteristiken (Farbe, Größe, Form), Patient (KH und Therapieglaube, Angst, Adherence), Patient Arzt Beziehung (Suggestion, Reassurance, Compassion), Health Care Setting (Ambulant / Stationär, Raum), Arzt (Status, Geschlecht, Behandlungs- + KH Glaube)
Induktion von Erwartungen, Einfluss durch Studieninformationen
Placebo in Chirurgie: RCT: Arthroskopie mit 3 Hautschnitten + Lavage, Debridement / Nur drei Hautschnitte
=> Gleicher Effekt
Placebo vs Sham Verfahren
Akkupunktur: Wirksamkeit bei Kopfschmerz / Migräne nicht besser als bei Placebo, jedoch bei Gonarthrose + Rückenschmerzen
=> Bei Kopfschmerzen Placebo genauso wirksam wie Medikamententherapie
Variabilität ~ Zeit mit Patienten, Zuwendung, Empathie, Bedeutung, Erwartungshaltung, Konditionierung
=> Nicht nur Größe spezifischer Therapieeffekte wichtig, Größe unspezifischer Therapieeffekte wichtig (Komplexe Therapien)
Spezifischer Effekt = Gesamteffekt – Placebo Effekt (= unspezifischer Effekt)
Gesamteffekt wichtiger als spezifischer Effekt!!
9. Die Wirksamkeit und die Mechanismen von Placebo- und Noceboeffekten bei psychischen und Schmerzerkrankungen an Beispielen (zB zur Erwartungshaltung oder Arzt-Patienten-Interaktionen) erläutern
(1)
Psychologische Mechanismen: Konditionierung (unbewusstes Lernen), Erwartungshaltung + Belohnungssystem (Reaktion + Erwartung)
Lerneffekte, Erinnerung, Motivation, Reduktion von Angstgefühlen, Bedeutung von Verfahren
Konditionierung + Immunantwort: Zusammenwirken zentrales NS + peripheres IS bei Konditionierung, Insula + Amygdala wichtige Strukturen bei konditionierten Reduktion von AK Produktion
Erwartungshaltung + Belohnungssystem: Aussicht auf Belohnung regt Hirnzentren an -> Freisetzung Botenstoffe, Dopaminfreisetzung durch Aktivierung des Ncl Accumbens
=> Placebo bei Parkinson -> Dopaminausschüttung ins Striatum
Neurobiologische Mechanismen
Schmerz: Aktivierung endogener Opioide + Dopamine (Placebo), Aktivierung von Cholecystokinin + Deaktivierung von Dopamin (Nocebo)
Parkinson: Aktivierung Dopamin ins Striatum und Änderung der Aktivität von Neuronen in den Basalganglien + Thalamus
Depression: Veränderungen von elektrischen und metabolischer Aktivität in verschiedenen Hirnregionen (zB ventrales Striatum)
Angst: Änderung der Aktivität des vorderen Cingulären und Orbitofrontalen Cortex, genetische Varianten der Serotonintransporter und Tryptophanhydrolase 2
Abhängigkeit: Veränderung der metabolischen Aktivität in verschiedenen Gehirnregionen
Autonome Reaktion auf tiefe Hirnstimulation: Veränderung neuronaler Exzitatibilität in limbischen Regionen
Kardiovaskuläres System: Reduktion der beta adrenergen Herzaktivität
Respiratorisches System: Konditionierung von Opioidrezeptoren in Atemzentren
Immunsystem: Konditionierung von einigen Immunmediaotren (IL2, IFN Gamma, Lymphozyten)
Endokrines System: Konditionierung einiger Hormone (GF, Cortisol)
Physikalische Leistung: Aktivierung endogener Opioide + erhöhte Muskelarbeit
Alzheimer: Präfrontale Exekutivkontrolle + funktionelle Verbindung präfrontaler Areale
Wirkmechanismus Placebo / Nocebo (2)
Hirnareale: Klassisch Konditioniert (assoziativ, unbewusstes Lernen)
=> Subcortical: Hirnstamm (Vegetative Funktionen, Motorik, Erregung), Amygdala (Affektverhalten, emotionales Lernen, vegetative Funktionen), Hypothalamus (Integrationsorgan vegetativer Funktionen), Insula (Somatosensible, viszerosensible Reize)
=> Dopamin
Kognitiv Moduliert (mentalistisch, Reaktion auf Erwartung)
Cortikal / Subcortikal: Präfrontaler Cortex (höhere kognitive Funktionen, Selbstregulation), Tegmentum (Motorik, vegetative Funktionen), Ncl Accumbens (Belohnung, Aufsuchverhalten), Amygdala (Affektverhalten, emotionales Lernen, vegetative Funktionen)
=> Opioide, Dopamin, Choledystokinin, NO
Mechanismen des Noceboeffekts: Negative Erwartungshaltung, Hirnareale aktiviert bei erwarteten Schmerzen (Anteriorer Zingulärer Cortex, Präfrontaler Kortex, Insula)
Cholecystokinin als Mediator für Nocebo Schmerz
Verstärkung durch psychologische Erkrankungen (vermehrte Angst, Depressivität, Somatisierungsneigung) => zusätzliche NW
=> Noceboresponder identifizieren: Identifikation von Hochrisikopatienten: Vorher NW, mehr unspezifische Symptome, psychologische Symptome, Somatisierungsneigung
Wirkungsvoll va bei Schmerzerkrankungen, funktionelle + psychische Erkrankungen, Großer Kontext Effekt (Verabreichungsform, Farbe, Marke, Preis, Umgebungsfaktoren / Kultur / Diät / Rettungssystem / Gesundheitssystem / Arzt Pat IA), Komplexe Wirkweise
In therapeutischer Praxis sinnvoller Placebokontexteffekt ohne Placebogabe anzuwenden
Risiko Nutzen abwägen
10. Die Zusammensetzung, den Ablauf und die Zielsetzung einer Schmerzkonferenz beschreiben
(1)
Schmerzkonferenz: Offene, Multidisziplinäre Patientenvorstellung
Strukturierter Ablauf: Aufklärung Patient (vor Konferenz)
Tatsacheneinführung (ohne Pat), Patientenbefragung + ggf Patientenuntersuchung, DD Diskussion (ohne Pat), Procederefestlegung (ohne Pat), Nachbesprechung Pat nach Konferenz
Patientenauswahl: Wiedervorstellungen, Erstvorstellung zur Therapiesynthese, Reevaluation nach längerer Therapie, für die Lehre / Forschung relevant, Reinforcement zur Edukation
Behandler: va Anästhesie, Schmerztherapie, Psychosomatik, Schmerzpsychologie, Neurologie, Orthopädie
Patient: Erstkontakt -> Schmerzkonferenz ca 22W, Alter ca 52, Schmerzdauer ca 10J, Behandlungsdauer ca 150t
=> va vorwiegend soamtischer NT Schmerz, somatisch + psychisch bedingter NT Schmerz, Psychisch mit Leitsymptom NT Schmerz
Häufig nach Rehamaßnahmen und schmerzbedingten OPs
Schmerzkonferenz => Mehr psychosomatische Therapie, mehr ambulante Psychotherapie, weniger invasive Verfahren bei psychischen Diagnosen
Pat mit LWS Schmerzen
=> Viele Behandlungen, alle ohne Erfolg
=> SES, PDI
Schmerzkonferenz: Diagnosen => Empfehlungen: Abschluss somatische Diagnostik, Verhinderung invasiver Therapieansätze, erweiterte psychologische Evaluierung, motivationales Training, ggfs multimodal
Erheben: Sozialanamnese, Erwartungen,
Schmerzklassifikation nach MASK-P (Motorisch Verhaltensmäßig, Emotional, Kognitiv, Stressoren, Habituelle Persönlichkeitsmerkmale)
Psychopathologischer Befund, Beurteilung, Empfehlung
Risiko: Kommunikationsfehler
Fragetechnik (Frage -> Information, Fragestellen nicht immer kluges Verhalten, Patient hat Konzept, das er explizit erklären kann, häufig aber implizit und nicht bewusst zugänglich)
Patient als Black Box Konzept
=> ZUHÖREN! => Es fällt auf, das ein Bereich ausgespart wird
=> Erst wenn Ziel bekannt ist, lohnt sich gezieltes Nachfragen
Wer kein Ziel hat, sollte den Raum öffnen, damit der Patient sein vorborgenes Konzept enthüllt
=> Behandler muss Pat ins Erzählen bringen + Erzählraum öffnen
Risiko konventionelle Edukation: Motivational Interviewing: Coaching statt Advice
Schmerzkonferenz (2)
Gesprächsführung bei chronischen Schmerzpatienten:
Kooperation vs Konfrontation: Würdigung Kenntnisse / Einstellungen des Patienten vs argumentative Beweisführung
Evokation vs Edukation: Ressourcenorientierte Verstärkung vs Vorgaben durch Experten
Autonomie vs Autorität: Fähigkeit des Pat zur Selbstbestimmung vs Therapeut in alleiniger Expertenrolle
=> Änderung von Einstellung + Verhalten => Selbstmanagement
Bausteine Multimodale Behandlung. Medizinische Behandlung (Medikamente, MT),
Information + Schulung (biopsychosoziales KH Modell mit Bezug zur individuellen Problematik),
Konsequente Steigerung der körperlichen Aktivität (+ Motivierungs- und Beratungselemente für Alltagsaktivitäten, nach Quotensetzung + orientiert an verhaltenstherapeutischen Prinzipien),
Psychotherapeutische Behandlungsmaßnahmen (Veränderung maladaptiven KH Verhaltens, Verbesserung der Fähigkeit zur Wahrnehmung von Körpersignalen, Stärkung von Ressourcen im Umgang mit Schmerz / Beeinträchtigung, Erlernen von Entspannungs- und Stressbewältigungstechniken, ggfs störungsorientierte Einzeltheraie)
Arbeits- / Berufs- / Alltagsorientiertes Training (unter Einbezug ergotherapeutischer Maßnahmen)
Ziel: Selbstmanagement: Hinführung, Akzeptanz, Verinnerlichung + zukünftige Umsetzung des Konzepts
=> Eigenverantwortliches Handeln für sich, seinen Körper + seine Rückenschmerzen
=> Behandlung ist nie beendet!
Indikatoren für Chronifizierung erkennen: Negative Kognitionen, erhöhte Aufmerksamkeit für körperliche Symptome, ängstliche / depressive Reaktionen, passive Bewältigungsstrategien, sozialer Rückzug, Abhängigkeitsvorgeschichte, Konflikte in Familie und Arbeitsplatz, Schuldattributionen, Somatische Kausalität, Zielkonflikte
Multidisziplinäre / Modale Therapie: Arzt, Psychotherapie, Physiotherapie + andere
