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Kartei Details
| Karten | 90 |
|---|---|
| Sprache | Français |
| Kategorie | Biologie |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 28.01.2017 / 28.01.2017 |
| Weblink |
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Stratégie en pharmaco histaminique
Agonistes inverse : diphenhydramine : allergies
Prévention de la dégranulation des mastocytes : cromoglycate : asthme
Antagonistes physiologique : adrénaline : anaphylaxie
Anti-histaminique H1
1ère génération . diphenhydramine, passent barrière HE
2ème génération : loratadine, cétrizine, fexofénadine, passe pas HE
Allergies, mal des voyages
Effet indésirables
- SNC : 1ère gen. : sedatif
- Cardiaque : QT long
- effets anticholinergiques
Anti-histaminiques H2
Inhibe la sécrétion gastrique
Maladie de reflux, ulcère peptique
Agent alkylants
Attaques electrophiles de groupes N-7 guanidines et autres groupes
Crosslinkage du DNA
Moutarde de nitrogène
Cyclophosphamide, ifosfamide
Chlorambucil, melphalan
Nitrosurea compound
Carmustine, lomustine : tumeurs cérébrale
Agents alkylants
Dacarbazine, procarbazine
Busulfan, treosulfan
Composé platinés
Agissent comme les agents alkylants : crosslinkage du DNA
Cisplatin
Carboplatin
Oxaliplatin
inhibiteurs de topoisomérase
Irinotecan, topotecan : inhibent Tropo I
Etoposide, teniposide : inhibent Topo II
Agents inercalants
Anthracycline
Actinomycine
Antibiotiques anti-tumeur
Antracycline,
Actinomycine
Mitomyine
Bleomycin
Antagoniste du folate
Methotrexate
Pemetrexed
Analogues des purines
Mercaptopurine
Analogue des pyrimidines
Capecitabine
Inhibiteur des microtubules
Vinca alcaloides : vincristine
Taxanes : paclitaxel
Origines des médicaments
Naturel
Semi-synthétique
Synthétique
Biotechnologique
Effets des médicamentsstit
Diagnostique
Préventif
Curatif
Symptomatique
Substitutif
Palliatif
Effets indésirables
Obligatoire
Toxique
Idiosyncrasie
Hypersensibilité
Tératogénèse
Sources d'erreurs dans la prescription
Contre-indications
Echange de médicaments
Dosage
Apllication
Liaisons des médicaments
Inonique, hydrophobe, van-der-waals, pontH : réversible
covalente : irréversible
Types de récepteurs
Activité Kinase : insuline --> prolifération, prise de glucose
Sans activité kinase : INF-alpha ---> Gènes anti-prolifératifs, activ. Th1
Canaux ioniques : Diurétiques, benzo, Antagoniste-Ca,...
Couplés à une protéines G :
- Gs--->kinase-->suc gastrique
- Gq--->PLC--->contraction, Oedem, NF-kB
- Gi et Go ---> autres voies
Récepteurs de mort : activent les caspase
Récepteur au glococorticoides : lient le DNA et l'hormone et agissent sur le DNA
Efficacy, potency
Efficacy : effet max
Potency : EC 50 (affinité)
Fenêtre thérapeutique
Entre ED50 (50% de la population a les effets désirés)
Et TD 50 (50% meurt)
Liaison et Activation, kD
Liaison : Affinité
Activation : Efficacy
kD : constante de dissociation est proportionnel à EC mais pas egal. Car elle représente la concentration ou 50% des récepteurs sont LIES, ne représente pas l'activation, d'où la différence.
Types d'antagonismes
Compétitif
Non-compétitif
Chimique : inactivation de l'agoniste
Fonctionnel : Effet inverse
Pharmacocinétique : accélère la dégradation de l'agoniste
Synergismes
Additif : effets purement additifs
Super-additif : Effet de A renforcé si B est la aussi
Potentialisatoin : B ne marche pas sans A.
Agonistes partiels et inverse
Partiel : Enourage l'activation ET l'inactivation en se liant au récepteur actif ET inactif
Inverse : Stabilise la forme inactive
Mais ils ont les mêmes propriétés de liaison que les agonistes
Diminution de l'effet agoniste
Modification des récepteurs (habituation = phosphorylation)
Perte de récepteurs
Dégradation
Efflux
Cibles des anti-inflammatoires
Inhibition de la synthèse, induciton apoptose, inactivaiton : Gluco. , NSAID, immunosuppression
Neutralisation des médiateurs/cytokines : Anti-TNF, sTNF-receptor
Antagonistes : anti-histaminiques, anti-LC
Glucocorticoides
Inhibition des gènes pro-inflammatoires (cytokines, Molécules d'adhésion)
Induction des gènes anti-inflammatoires (IL-10, Ribonucléase)
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