Virologie VMTA

H = Hämagglutinin

N= Neuraminidase

LPAI = low pathogenic avian influenza

HPAI = high pathogenic avian influenza

Bei Retroviren handelt es sich um positiv polare einsträngige RNA-Viren. Damit ihre Erbinformation in das Genom der Wirtszelle eingebaut werden kann muss diese durch das Enzym Reverse Transkriptase erst in dsDNA umgeschrieben werden.

Immer infektiöses Virus oder Antiörper nachweisbar. Klinische Symptome, wenn überhaupt, treten erst sehr spät auf. Persisten infizierte Tiere Virusträger und Virusreservoir

Lange Inkubationszeit!

Virusgehalt im Blut stetig steigend

Antikörper immer vorhanden

Endet immer tödlich

Nicht immer infektiöses Virus nachweisbar

Antikörper immer vorhanden

Reaktivierung möglich (auch ohne Klinik)

Genetisch determinierte Potenz einer Erregerspezies, auf Wirtsorganismen übertragen zu werden, in sie einzudringen, und sich in ihnen zu vermehren.

Genetisch determinierte quanitative Ausprägung der Pathogenität. Die Virulenz eines Erregerstammes bestimmt den Schweregrad und Verlauf euber Infektionskrankheit.

Widerstandfähigkeit eines Virus gegenüber Umwelteinflüssen

Hilfsstoffe, die die Immunanwort auf Impfstoffe steigern. Dies geschieht entweder  durch langsame Freisetzung des Antigens (Depoteffekt) oder durch Aktivierung von Makrophagen, Lymphozyten

Impfstoffe aus gereinigten, immunogenen Proteinen des zu behandelten Viruses (auch

Subunit-Vakzine genannt)

Impfstoff, der es erlaubt geimpfte Tiere von nicht geimpften Tieren zu unterscheiden.

Subkutane Injektion

Intramuskuläre Injektion

Orale Applikation (Trinkwasserimpfung, Köderimpfung)

Itranasale Applikation, Sprayverfahren

Physikalisch

o

Hitze, Strahlung

Chemisch

Gasförmig, flüssig

Mechanisch

Filtration

Nachweis einer Virusinfektion, entweder durch Virusisolierung, Antigennachweis oder Genomnachweis.

Die Virusvermehrung ist auf die Eintrittspforte beschränkt.

Erreger müssen zunächst die epitheliale Oberfläche durchdringen, entweder frei oder in mobilen Zellen (Leukos, Makrophagen)

1. Lokale Vermehrung an der Eintrittspforte
2. Virus gelangt in Blut- und Lymphstrom ("Primäraphten" bei MKS; primäre Virämie)
3. (massive) Vermehrung in primär affinen Organen (lymphoretikuläres System; MKS= Milz, Leber)
4. Sekundäre Virämie
5. Virusvermehrung in Zielorganen ("Sekundäraphten" bei MKS = Klauen, Maul, Pansenpfeiler und Euter)
6. Manifestation

Entweder frei im Blut zirkulierend (zB Gelbfiebervirus) oder zellassoziiert mit Monozyten, Makrophagen oder Lymphos vorkommend (Lentivirus)

Vorkommen von Viren im Blutstrom.

• über den Respirationstrakt
• über Faeces (Enteritiserreger; Rotarvirus)
• über die Haut (virushaltige Blässchen, Herpesvirus, Aphtenmaterial= MKS)
• Speichel (Tollwutvirus)
• Urin (Virurie)
• Milch (MKS)
• Blut (Arboviren)
• Genitalsekrete ("Deckinfektion"; BHV-1)

Viren die über Arthropoden weitergetragen werden (auf Mensch/Tier).

Morphologisch erkennbare und degenerative Veränderung von Zellen aufgrund der Virusvermehrung (zB Vakuolisierung, Abkugelung, Lysis, Synzytienbildung, Einschlusskörperchen)

Vorprogrammierter Zelltod -> lytische Schädiung der Zellen

• Wirtszelle erkennt virales Protein und leitet die Apoptose ein = Erregervermehrung wird verhindert.

• Enzootische Pneumonie des Rindes
• Primärerreger (BRSV)
• Sekundärerreger (Pasteurella multocida)

Beschreibung der Mechanismen der Entwicklung einer Krankheit auf zellulärer Ebene.

• direkte Mechanismen (ZPE)
• durch Veränderung der Zellfunktion (Warzen, Tumorbildung)
• durch Beeinträchtigung des Immunsystems

• morphologische/physiologische Änderungen in der Zelle
• Viren wirken als Inhibitoren/Promotoren der Onkogenese
• Viren wirken auf Zellen die Wachstum, Leben und Sterben steuern

RNA-Viren (Retroviren) und DNA-Viren (Papillomaviridae)