Gynäkologie - 2. MA Stufe

• verminderte invasion des zytoprophoblasten in das maternale gefässbett
• vermindert transformation der uterinen Spiralarterien
• verminderte plazentare perfusion
• führt zu hypoxie/re-oxy perioden --> stress --> nekrose und apoptosen --> entzündungsreaktio

Notch im DopplerUS als Zeichen. Berechnen risiko mittels sFLT-1 (erhöht) und PIGF (erniedrigt) ration (sFlt/PIGF) --> je höher, desto eher risiko. wenn unter 38 --> fast 100% sicher, das pat in der naechsten woche keine prekl. erleited

jep aber nur bei schwren fällen. i.v. gabe bei schwerer PE.

Ladedosis 4g dann erhaltungsdosis 1g/h über 24h

2-4g zusötzlich bei rezid. eklampt. anfällen

NB: Prophylaxe bei Risikopatientinnen mit Aspirin low dose, vor der 16 SSW

Frühe PDA erwägen, vaginal aber tiels möglich, eklampsie auch postpartal möglich

von plazenta ausstossung bis 6 Wo postpartum.

1 tag bis unter bauchnabel

5 tage bis mitte bauchnabel.symphyse

10 tage bis symphyse

Wachstum unterhalb der 10. Perzentile (für das jeweilige GEstationsalter berechnen)

80% der Kinder sind konstitutionell klein (gesund)

bei 20% liegt eine Pathologie vor (davon 80% Plazetainsuffizienz; 20% Aneuploidien, INfektionen, Fehlbildungen, usw.)

Early onset IUGR = vor der 34. SSW --> schweres Problem, Problem ist die meist fehlende Behandlungsmöglichkeit (Knd. noch nicht reif genug für Geburt)

late onset = nach 34. SSW --> meist mildere Ausprägungen/veränderungen, aber trotzdem schlechtes langzeitoutcome. Problem eher die Erkennung (Behandlung idR --> Kind auf die Welt holen).

Diagnose: routine Fundusstand-BEsimmung (in Rülage liegend, leere Blase). Bei Vd.a. IUGR --> Biometrie im Ultraschall machen. (Detektionsrate 93%) und CTG machen (kind gestresst?)

Wenn IUGR --> weiter abklären um Ursache zu finden.

Abschätzen der Fruchtwassermenge (zB Oligohydramnion zB wegen Abnahme der Nierenfuntktion aufgrund Hypoxämie wegen Plazenta-Dysfunktion).

AFI <7 = Oligohydramnion

48h  - man gibt in diesem Zeitraum 2x 12mg Bethamethason (=Corticosteroid)

--> reduziert Risiko für neonatalen tod (um 31%), Atemnotsyndrom (um 44%) und intrakranielle Blutungen (um 46%)

1. A.uterina (notch = zeichen der gestörten trophoblastinvasion)
2. a. umbilicalis (zero odr reverse flow = schwere plazentainsuffizienz)
3. ductus venosus (?)
4. a. cerebri media des kindes. (cerebrale vsaodilatation ist Indukator für fetale Hypoxie)

HIV-Test wird routinemässig im 1. Trimenon gemacht ausser die Schwangere lehnt dies explizit ab. (HIV test muss bei geburt vorliegen. In der 28. SSW nochmals anfragen,wenn patientin beim ersten Mal abgelehnt hat. Ablehnung in der KG dokumentieren).

Ca. 25% Erstdiagnose in der SS!

Fetales Risiko im vereich der Normalbevölkerung --> keine erhöhung durch HAART! (Ausser: Efavirenz - nicht geben in SS!. Generell FAchmann medikation machen lassen).

ZHauptziel während SS = nicht mesbare Viruslast (d.h. <50 RNA-copies/ml) zur verhinderung einer MTCT

ja, wenn <50 RNA-copies/ml (unter cART/HAART) Aber beachten: Kein fetal-Blood-Scan, keine skaltelektroden, fruchtblase alnge erhalten, grosszügig epiduralanösthesie, grosszügig sectio indication stellen, schutz des personals)

nein (--> sectio in der 38. SSW oder später) bei einem von:

• >50 RNA-c/ml
• CD4 <300/m3
• Hepatitis C

(Auch imp dann: Vermeidung von Wehenbeginn vor der 38. SSW, vermeiden von vorzeitigem Blasensprung, weil Übertragungschance vion mutter auf kind erhöht)

NB: Zum Stillen momentan keine klare Empfehlung, weil zuviel unklar ist. (d.h. aber auch: nicht sicher schlecht das eine oder das andere ...)

nur bei eineinigen; nicht bei zweieinigen.

Nur in der FrühSS im US zu sehen: Ist ein zeichen für dichoriale Zwillinge.

Das T-Zeichen wäre ein hinweis für monochoriale Zwillinge.

Fetoskopische Lasertherapie. (50-70% survival und nur 1-8% neurologische Morbidität)

Das fetofetal-Transf. syndrom kann nur bei monochorialen Zwillingen vorkommen, dort kommt es in 10-15%. Ist eine unidirektionale AV_Anastomose. Prädilektion in der 15.-25 SSW. Daher: Monochoriale ZwillingsSS alle 2 Wochen mit US scannen und fetal gropwht, cervix und AF discordance beurteilen. Hat Donor (oligurie -->Oligohydrsmnion und ev. kleiner und hypovoläm) und Akzeptor-Zwilling (Hydrops, hypervolämie, polyhydramnion, poliurie) NB: wenn ein Kind stirbt --> sein Blut gerinnt --> thrombus kann zu zweitem kind rüber und durch foramen ovale ins hirn -> neurologische sschäden.

Zwillinge, monochorial (1% von diesen) --> AA-Anastomose. --> zweiter Zwilling hat keinen Kopf ung zein Herz --> das belastet ersten (gesu) Zwilling ziemlich (Kreislauftechnisch) --> in 25% IUFT beim Pumpzwilling (dem ersten) und in 50% Polyhydramnion und in 80% Frühgeburt.

Vaginale Geburt möglich bei low risk (führender Zwilling in Schädellage, dichorial-diamniot, >32. SSW, >1500g, Wachstum konkordant)

Primäre sectio bei:

• Führender Zwilling (Geminus I) in BEL/Querlage
• monochorial (mc) und v.a. monoamniot (weil monoamniot --> Gefahr der NabelschnurUmschlingung)
• <32.ssw, <1500g
• wachstum diskonkordant --> v.a. wenn führender Zwilling viel kleiner als zweiter
• patholog. Doppler
• maternale Risikoen/fetale Komplikationen

1. falls Adipositas vorhanden --> Versuch der Gewichtsreduktion, da dies idR positive Effekte auf die Androgenisierung hat und als Therapie ausreichen kann
2. Wenn kein Kinderwunsch besteht (trotzdem behandeln, weil sonst Risiko für DM und KHK erhöht) Anti-Androgene, zB:

• Cyproteron-Acetat (CPA), Chlormadinon-Acetat: beides sind Gestagene mit antiandrogener Potenz aus der Familie der 17-OH-Progesterone.  

1. Weiter: Akne behandeln mit VitA-Säure (Cave teratogen!)
2.  

Die Hauptcharakteristika sind Hyperandrogenaemie und polycystische Ovarien. Dazu müssen sämtliche DDs ausgeschlossen sein, die ebenfalls zu ähnlchen Symptomen führen können (zB Androgenisiernder Tumor, AGS, ...). Def. so in den Rotterdam-Kriterien. WEiter können vorkommen: 

Zyklusstörungen (bis hin zu Ammenorrhoe und INfertilität)

Zeichen eines Androgen-Exzesses (Akne, Hirsutismus, Alopezie) 

Adipositas (taillenbetont) - nicht obligatorisch 

Insulinresistenz 

hohes Serum-LH 

Anamnese und Untersuchung um die typischen Symptome und deren Ausprägung und auftauchen (rasches Auftauchen kann zB auf einen Tumor hinweisen) und FA abzuklären. (leichte fam. Häufung).

Sicherung der Diagnose mittels

• vaginalen Ultraschall, der die polyzystischen Ovarien nachweist
• Blutentnahmen, bei denen ein erhöhter Serum- Androgen-Spiegel festgestellt werden kann

zB mit Clomifen

Funktionelle Zyste = Eine nicht rupturierte Follikelzyste welche mehr als 3 cm misst und meist Folge einer funktionellen Störung ist (z. B. hormonell) 

T0 = ohne Wandinfiltration (subserös, gestielt, egal wie gross)

T1 = <50% der Wand infiltriert

T2 = >50% der Wang infiltriert

T3 = ganze Wand durchwachsen

(ev andere-Einteilung geht nach Wachstumsrichtung und –Ort – zB subserös)

unkompliziert  zB:

• Bactrim für 3 Tage
• -floxacin für 3 Tage
• Monuril für 3 tage (Monuril = Fosfomycin)

kompliziert: Start mit denselben Antibiotika wie oben. Allerdings wird idR Antibiogramm und Resitenzbestimmung gemacht --> danach AB anpassen. Auch: Therapie länger: 10-14 Tage.

Einige Medis teratogen. Diese jedoch nicht, ergo:

Augmentin für 7 Tage

Bactrim für 7 Tage

Monuril für 7 Tage

• Senkungsbeschwerden (Gefühl und Druck, z.T. Sz: Kreuzschmerzen) – v.a. beim laufen oder Bücken
• Sitzen erschwert (ab Grad 2)
• Gefühl etwas falle aus Scheide
• Sz bei GV bei starker Senkung.
• Z.T. vermehrt Fluor
• Harn- und/oder Stuhlinkontinenz (letztres drch Finger in Vagina rektum zurückdrucken hilft Frau und kann sie selbst machen auf Toilette).
• Erosionen und Ulzera der Vaginalwand oder der Zervix treten auf wegen Ostrogenmangel, druckbedingt durch ein Pessar, mechanische Irritation. Nur selten carcinomatöse Entartung.
• Bei Rektozele mit Entleerungsstörung: wegen des repetitiven Pressens Hämorrhoiden

Klinische Beurteilung des Grades: im Moment, in dem die Patientin presst (Valsalva)!

Gras 1 = Portio cranial des Hymenalsaums/Introitus

Grad 2 = auf gleicher Höhe

Grad 3 = Portio unterm Hymenalsaum/Introitus

Totalprolaps = ganzer Uterus kommt raus aus Vulva

1. konservativ (Beckenbodentraining), Pessar
2. operativ: Schlingenoperation Die Erfolgsrate liegt bei 85%.TVT (Tension-free vaginal tape)

1. konservativ (Miktionstraining mit Tagebuch; sehr aufwändig)
2. Medikamentös (lokale Östrogene (verbessern Vaginalwandzustand); Anticholenergika (viele NWs --> 50% Therapieabbruch); Botox lokal)

NB: Bei Überlaufblase: Zystofix (keine DKs)

= Endometriosezyste. auch Schokoladenzyste* oder Teerzyste genannt. 

Endometrioseherde, welche analog zum intrauterinem Endometrium monatlich abbluten. Das Blut sammelt sich in einer Zyste des Ovars = Endometriom. Bei dessen chirurgischer Eröffnung entleert sich das alte Blut, welches schokoladenfarben* ist.

ZU 90% leider maligne.

zB Mesenchylame /Stomatumore (wie zB der Granulosazelltumor). Wenn der Hormone (zBÖstrogene) produziert, kann das zu einer Pupertas praecox führen. Oder eine Vermännlichung der Frau durch ein Androblastom.

Zysten, welche "abwartend" nachkontrolliert werden dürfen, zeigen folgende Merkmale (Faustregel): glattwandig, keine Binnenstrukturen, maximal 5 cm Durchmesser.

Die Therapie besteht somit aus:

· Allenfalls Verschreibung eines Ovulationshemmers

· Es erfolgen klinische und sonographische Kontrollen in definierten Intervallen, meist erstmals nach 6 Wochen (zB. nach der nächsten Menstruation).

1. Verdacht auf Stieldrehung / Ruptur / Blutung 

2. jeglichem Verdacht auf Malignom (inkl. B-Symptomatik, unklaren Thromboembolien, Aszites, Familienanamnese usw.)

3. den meisten postmenopausalen Patientinnen

4. Hinweisen auf eine benigne Neoplasie, insbesondere bei bestimmten Ultraschallbefunden (zB. Dermoidzyste, Endometriosezyste)

5. Tuboovarialabszesse grösser als 5 cm 

relative Indikation zur OP: 

- Grössenzunahme einer nachkontrollierten Zyste 

· mobile Zyste über 6 cm Grösse (wegen Risiko der Stieldrehung bzw. Ruptur) 

· anhaltende Beschwerden 

• Type I = lowgrade tumor, stammt von dem Ovar selbst ab und ist auf dieses begrenzt, gute Prognose weil gut kontrollierbar; muzinös, klarzellig oder transitional cell, verschiedene Mutationen zu finden
• Type II = highgrade Tumor, stammt von Zellen aus dem Eileiter! V.a. p53, aggressiv, schelchte Prognose, metastasiert, nie auf Ovar beschränkt, high grade serös und endometrioid, undifferenzierte Cas, Carcinosarcoma (MMMT)

Risk of malignancy index: menopausenstatus x Ultraschall x absoluter CA125 Wert

Prämenopausal = 1; postmenopausal = 3

Simple Zyste = 1; komplexe Masse = 3

--> wenn RMI > 200 à Überweisung an ein Gynäkologisches Tumorzentrum

(Sensitivität 85%, Spezifität 92 %, PPV 54%, NegativPrädiktiverWert 98%)

• >200 RMI à Gynäkologischer Onkologe macht: Laparatomie, Schnellschnittt, Staging, Debulking (OP-Ziel = R0; aber aud OP-Folgen achten à Ziel heute eher: kein sichtbarer Tumorrest. (?) danach vermutlich Chemo/Radio? à s.h. *)
• <200 RMI à Gynäkologe macht: Laparaskopischen Eingriff, selten Schnellschnitt, Zystenausschälung/einseitige Adnexektomie (weil Vd auf benigner Tumor)

* v.a. höhere FIGO-Stadien profitieren von Chemo (Standard: Platinbasierte Chemo à Carboplatin + Paclitaxel) à 6 Zyklen à 3 Wochen (=18Wochen Therapie). Ambulante Therapie – jeweils 4h im Spital. Nach Abschluss der Therapieà Nachsorge machen. Nur die Frühstadien IA/B, G1 sind heilbar mittels Chirurgie – alle anderen benötigen auch eine Chemotherapie.

• Carboplatin -> Fatigue, Neutropenie möglich, Fieber (Cave: Fieber in Neutropenie!), Emesis & Nausea
• Paclitaxel (ein Taxan?) -> Alopezie (normalisiert sich idR innert eines Jahres nach Therapie wieder), Mukositis, Polyneuropathie, atypische Erreger bei Infekten mögl. 

Anhand der Zeit, die seit dem Ende der vorherigen Therapie vergangen ist bis es en Rezidiv gab: “Platin-freies-intervall”

• Rezidiv während/ <6MO nach Ther.ende -> refraktär > kein Platin mehr verwenden, nützt schlecht -> zB Wechsel auf Anti-VEGF (Bevacizumab zusammen mit Paclitaxel einsetzen)
• >12Monate nach Therende rezidiv -> sensibel -> gleiche Chemo nochmals verwenden.
• (Dazwischen = partiell sensibel)
• (Seit 2015 in Klinik: PARP-Inhibitoren – verlängern Zeit bis nächste Therapie und erhöhen die Lebensqualität; Einfluss auf Überlebenszeit unklar.)

Das Vulvakarzinom ist eine typische Erkrankung des höheren Lebensalters. Das mittlere Erkrankungsalter ist 70 jährig. Nur 5% aller Vulvakarzinome treten bei Frauen unter 40 Jahren auf.

Ätiologisch zwei Tumorentitäten, welche konsequent unterschieden werden sollten: 

• das HPV-assoziierte Vulvakarzinom, welches aus einer klassischen VIN entsteht und histologisch einem basaloiden oder verrukösen Plattenepithelkarzinom entspricht
• das HPV-negative Vulvakarzinom welches aus einer differenzierten VIN entsteht und histologisch dem keratinisierenden Plattenepithelkarzinom entspricht. Dieses ist wie die differenzierte VIN mit chronischen Dermatosen der Vulva wie Lichen sclerosus oder Lichen planus assoziiert. 
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