Gynäkologie - 2. MA Stufe

Klinische Beurteilung des Grades: im Moment, in dem die Patientin presst (Valsalva)!

Gras 1 = Portio cranial des Hymenalsaums/Introitus

Grad 2 = auf gleicher Höhe

Grad 3 = Portio unterm Hymenalsaum/Introitus

Totalprolaps = ganzer Uterus kommt raus aus Vulva

1. konservativ (Beckenbodentraining), Pessar
2. operativ: Schlingenoperation Die Erfolgsrate liegt bei 85%.TVT (Tension-free vaginal tape)

1. konservativ (Miktionstraining mit Tagebuch; sehr aufwändig)
2. Medikamentös (lokale Östrogene (verbessern Vaginalwandzustand); Anticholenergika (viele NWs --> 50% Therapieabbruch); Botox lokal)

NB: Bei Überlaufblase: Zystofix (keine DKs)

= Endometriosezyste. auch Schokoladenzyste* oder Teerzyste genannt. 

Endometrioseherde, welche analog zum intrauterinem Endometrium monatlich abbluten. Das Blut sammelt sich in einer Zyste des Ovars = Endometriom. Bei dessen chirurgischer Eröffnung entleert sich das alte Blut, welches schokoladenfarben* ist.

ZU 90% leider maligne.

zB Mesenchylame /Stomatumore (wie zB der Granulosazelltumor). Wenn der Hormone (zBÖstrogene) produziert, kann das zu einer Pupertas praecox führen. Oder eine Vermännlichung der Frau durch ein Androblastom.

Zysten, welche "abwartend" nachkontrolliert werden dürfen, zeigen folgende Merkmale (Faustregel): glattwandig, keine Binnenstrukturen, maximal 5 cm Durchmesser.

Die Therapie besteht somit aus:

· Allenfalls Verschreibung eines Ovulationshemmers

· Es erfolgen klinische und sonographische Kontrollen in definierten Intervallen, meist erstmals nach 6 Wochen (zB. nach der nächsten Menstruation).

1. Verdacht auf Stieldrehung / Ruptur / Blutung 

2. jeglichem Verdacht auf Malignom (inkl. B-Symptomatik, unklaren Thromboembolien, Aszites, Familienanamnese usw.)

3. den meisten postmenopausalen Patientinnen

4. Hinweisen auf eine benigne Neoplasie, insbesondere bei bestimmten Ultraschallbefunden (zB. Dermoidzyste, Endometriosezyste)

5. Tuboovarialabszesse grösser als 5 cm 

relative Indikation zur OP: 

- Grössenzunahme einer nachkontrollierten Zyste 

· mobile Zyste über 6 cm Grösse (wegen Risiko der Stieldrehung bzw. Ruptur) 

· anhaltende Beschwerden 

• Type I = lowgrade tumor, stammt von dem Ovar selbst ab und ist auf dieses begrenzt, gute Prognose weil gut kontrollierbar; muzinös, klarzellig oder transitional cell, verschiedene Mutationen zu finden
• Type II = highgrade Tumor, stammt von Zellen aus dem Eileiter! V.a. p53, aggressiv, schelchte Prognose, metastasiert, nie auf Ovar beschränkt, high grade serös und endometrioid, undifferenzierte Cas, Carcinosarcoma (MMMT)

Risk of malignancy index: menopausenstatus x Ultraschall x absoluter CA125 Wert

Prämenopausal = 1; postmenopausal = 3

Simple Zyste = 1; komplexe Masse = 3

--> wenn RMI > 200 à Überweisung an ein Gynäkologisches Tumorzentrum

(Sensitivität 85%, Spezifität 92 %, PPV 54%, NegativPrädiktiverWert 98%)

• >200 RMI à Gynäkologischer Onkologe macht: Laparatomie, Schnellschnittt, Staging, Debulking (OP-Ziel = R0; aber aud OP-Folgen achten à Ziel heute eher: kein sichtbarer Tumorrest. (?) danach vermutlich Chemo/Radio? à s.h. *)
• <200 RMI à Gynäkologe macht: Laparaskopischen Eingriff, selten Schnellschnitt, Zystenausschälung/einseitige Adnexektomie (weil Vd auf benigner Tumor)

* v.a. höhere FIGO-Stadien profitieren von Chemo (Standard: Platinbasierte Chemo à Carboplatin + Paclitaxel) à 6 Zyklen à 3 Wochen (=18Wochen Therapie). Ambulante Therapie – jeweils 4h im Spital. Nach Abschluss der Therapieà Nachsorge machen. Nur die Frühstadien IA/B, G1 sind heilbar mittels Chirurgie – alle anderen benötigen auch eine Chemotherapie.

• Carboplatin -> Fatigue, Neutropenie möglich, Fieber (Cave: Fieber in Neutropenie!), Emesis & Nausea
• Paclitaxel (ein Taxan?) -> Alopezie (normalisiert sich idR innert eines Jahres nach Therapie wieder), Mukositis, Polyneuropathie, atypische Erreger bei Infekten mögl. 

Anhand der Zeit, die seit dem Ende der vorherigen Therapie vergangen ist bis es en Rezidiv gab: “Platin-freies-intervall”

• Rezidiv während/ <6MO nach Ther.ende -> refraktär > kein Platin mehr verwenden, nützt schlecht -> zB Wechsel auf Anti-VEGF (Bevacizumab zusammen mit Paclitaxel einsetzen)
• >12Monate nach Therende rezidiv -> sensibel -> gleiche Chemo nochmals verwenden.
• (Dazwischen = partiell sensibel)
• (Seit 2015 in Klinik: PARP-Inhibitoren – verlängern Zeit bis nächste Therapie und erhöhen die Lebensqualität; Einfluss auf Überlebenszeit unklar.)

Das Vulvakarzinom ist eine typische Erkrankung des höheren Lebensalters. Das mittlere Erkrankungsalter ist 70 jährig. Nur 5% aller Vulvakarzinome treten bei Frauen unter 40 Jahren auf.

Ätiologisch zwei Tumorentitäten, welche konsequent unterschieden werden sollten: 

• das HPV-assoziierte Vulvakarzinom, welches aus einer klassischen VIN entsteht und histologisch einem basaloiden oder verrukösen Plattenepithelkarzinom entspricht
• das HPV-negative Vulvakarzinom welches aus einer differenzierten VIN entsteht und histologisch dem keratinisierenden Plattenepithelkarzinom entspricht. Dieses ist wie die differenzierte VIN mit chronischen Dermatosen der Vulva wie Lichen sclerosus oder Lichen planus assoziiert. 
•  

• freie Resektionsränder sollten bei der OP erreicht werden (der Abstand zum Ca spielt dabei wohl eine untergeordnete Rolle)
• Plastische Rekonstruktion ist immer anzudenken
• Inguino-femorale LKs rausnehmen (SentinelLK-Methode theoretisch möglich, birgt aber grosse Gefahr, wenn auch nur ein LK übersehen wird, ist die Prognose drastisch schlechter. Dafür weniger NWs als totale Lymphonodektomie(?) à klare Aufklärung über Vor- und Nachteile)
• Bei LK-befall (positive inguino-femorale LKs) à adjuvante Radiatio machen 

Nein. Suspekte* Befunde brachen somit immer eine Abklärung mittels Stanzbiopsie.

*= Wenn Befund (zB juckender Bereich an Vulva, kratzen rezidivierend führt zT zu Lichen sclerosus à mit Crème Juckreiz unterbinden, damit kein weiteres kratzen gemacht wird.) lange bleibt und mit Crèmes nicht besser wird 

Nein. Eine Mammaasymmetrie ist in der Pubertät ein häufig zu beobachtender Zustand ist. Die Mammae entwickeln sich nicht immer synchron. Asymmetrie gibt es oft auch bei Erwachsenen (Anisomatose).

Die Mastitis (Brustdrüsenentzündung) wird in zwei Gruppen unterteilt:

1) Mastitis non puerperalis  Alle Brustentzündungen ausserhalb von Geburt und Stillzeit. 90% der Patientinnen mit Mastitis non puerperalis sind Raucherinnen! (weil Durchblutung in den Kapillaren schlechter.) Duktasien (=Erweiterung der Milchgänge) als Urs. --> idR um die Areola herum lokalisiert. Abszesse und Fistelbildung möglich. Oft chronisch-rezid.

2) Mastitis puerperalis Entzündungen der Brustdrüse im Rahmen des Puerperiums (Geburt und Stillzeit) Ausbreitung von Erregern (meist Staphylokokken), welche sich in der laktierenden Brust begünstigt festsetzen können. Sollte eine Mastitis während der Schwangerschaft auftreten, wird sie der Masitits puerperalis zugerechnet und entsprechend behandelt. (Bei Stillen: imp., dass Brust gut entleert wird und kühlen hilft.)

Die Therapie der Mastitis non puerperalis ist primär konservativ (Antibiotikagabe, Antiphlogistika, lokale Kühlung – nervig für Patientin). Bei Ausbildung eines Abszesses kann der Abszess punktiert oder operativ eröffnet werden. Antibiotisch behandelt wird entsprechend dem erwarteten Erregerspektrum [ca. 70% Aerobier, ca. 25% Anaerobier] primär mit Amoxicillin-Clavulansäure (Augmentin®), 2X 1 Gr. während 10 Tagen. 

Cave: Bei Mastitis puerpalis immer auch Mund des Kindes anschauen und gegebenenfalls therapieren (sonst Pinp-Pong-Effekt …) 

In erster Linie: Mykose! z.B. ein Soor der Mamille, eine Intertrigo der Submammärfalte oder ein Pityriasis versicolor-Befall der Mammahaut. 

Differentialdiagnostisch: Entzündung der Haarfollikel periareoloär oder der Montgomery-Drüsen. Es muss immer auch an einen Morbus Paget gedacht werden oder allenfalls an ein dermatologisches Leiden (ekzematöse Veränderung, Psoriasis etc.) (Cave: der mittels Biopsie (weil nicht möglich mittels Zytologie) histologisch bewiesene Morbus Paget der Mamille geht in ca. 90% mit einem invasiven Karzinom der Mamma einher! à Immer mit Bildgebung aaktiv danach suchen!)

Nach der Menopause entstehen normalerweise keine neuen Fibroadenome mehr. Insbesondere bei älteren Frauen zeigen Fibroadenome einen Wachstumsarrest oder sogar eine Verkleinerung.

Merke: Ein in der Postmenopause neu aufgetretener Mammaknoten ist kein Fibroadenom. Bis zum Beweis des Gegenteils muss von einem Mammakarzinom ausgegangen werden! 

Intraduktale Papillome sind Wucherungen des Epithels um einen fibrovaskulären Kern, die in den Ausführungsgängen der Brustdrüse lokalisiert sind (gibt auch eine maligne Version? Laut Notizen v. Skript). Sie manifestieren sich durch eine vermehrte Flüssigkeitsproduktion, was sich in einer Sekretion aus dem befallenen Milchgang zeigt. Das Sekret kann wässerig, milchig oder blutig imponieren.

Die Diagnose kann bei optimalen Verhältnissen sonographisch vermutet werden, indem der dilatierte Milchgang mit der intraduktalen Proliferation sonographisch sichtbar wird. Dazu: Zytologie aus dem Mamillensekret (Abklatschpräparat).

Die Therapie besteht in der Exzision des vom Papillom befallenen Milchgangs (Duktektomie).

Zyklische Mastodynie: Im Rahmen des Zyklus auftretende Schmerzsensation im Bereich der Mammae, in der Regel in der 2. Zyklushälfte - teilweise im Rahmen des prämenstruellen Syndroms. idR: keine organische Veränderung zu finden. Klinisch klagen die Patientinnen über ein Anschwellen und ein Spannen der Mammae beidseits, vor allem in den oberen äusseren Quadranten, ggf. mit Ausstrahlung in den Arm. Es besteht eine gesteigerte Berührungsempfindlichkeit.

Nicht-zyklische Mastodynie: Nicht zyklisch auftretende Schmerzen im Bereich einer, seltener auch beider Mammae, lassen an eine organische Veränderung denken (zB. fibrozystische Veränderungen (Zysten) oder Entzündungen im Brustbereich). DDs: Immer auch an Mammakarzinom denken (auch wenn Sz da selten ist) oder an ein muskuloskelettales Leiden mit Ausstrahlung in die Mammae, bei welchem die Patientin primär den Brustschmerz fühlt und nicht das muskuloskelettale Geschehen. Abklärung mittels Mammasonographie, je nach Alter der Patientin auch mit einer Mammographie. 

Zyklische Mastodynie: Lokalapplikation von Progesteron (Gel: Progestogel) oder eine „Ausschaltung“ des Zyklus durch z.B. Ovulationshemmer. z.T auch alternativmedizinische Ansätze oder Änderungen der Lebensgewohnheiten, z.B. eine Reduktion des Kaffee- bzw. Schokoladekonsums.

Nicht-zyklische Mastodynie:  Finden sich auf Seiten der schmerzhaften Brust grössere Zysten, können diese durch Punktion entleert werden. Oft wird dadurch eine Schmerzreduktion erreicht. Bei Vermutung eines rheumatischen bzw. muskuloskelettalen Geschehens erfolgen entsprechende weitere Abklärungen. 

Zitat aus wikipedia https://de.wikipedia.org/wiki/Mondor-Krankheit acc. 15.Dez.2016):

Bei der Mondor-Krankheit (synonym Morbus Mondor, Eisendrahtphlebitis, Phlebitis Mondor) handelt es sich grundsätzlich um eine Thrombophlebitis der Venae thoracoepigastricae oder deren Äste an der Vorderseite des Thorax. Dabei können auch die Brüste betroffen sein. Klinisch treten dabei druckschmerzhafte Stränge auf. Analoge Erkrankungen der Venen am Penis werden als peniler Morbus Mondor bezeichnet.

Für gewöhnlich geht dem Morbus Mondor am Rumpf ein Trauma voran. In seltenen Fällen kann er aber auch als Begleiterscheinung eines Krebsleidens auftreten. Als weitere Ursachen finden sich in der Literatur Brustoperationen, entzündliche Prozesse, Schwangerschaft, Bestrahlung, Polycythaemia vera und Polyglobulie. 

Diagnose: Zitat aus wikipedia https://de.wikipedia.org/wiki/Mondor-Krankheit acc. 15.Dez.2016):

Die Diagnose stützt sich auf klinischen und dopplersonographischen Befund. Der tastbare Mondor-Strang ist eine gutartige Veränderung, die zwar Beschwerden verursacht, sich jedoch in der Regel spontan binnen längstens drei Monaten zurückbildet. Bei Frau über 35 Jahren sollte zum Ausschluss eines Brustkrebses eine Mammographie erfolgen. Die Behandlung ist lediglich symptomatisch (Analgetika, Antiphlogistika) und entspricht im Wesentlichen der Therapie der Thrombophlebitis.

Der NIPT nicht-invasiven Pränataltests (NIPT) 

Bezogen auf die Trisomie 21 beträgt die Detektionsrate 99% bei einer Falsch-positiv-Rate von 0.1%. Das Ergebnis liegt innerhalb von 1-2 Wochen vor, wenn der fetale DNA-Anteil im maternalen Blut ausreichend hoch ist.  

Ein auffälliges NIPT-Ergebnis muss invasiv bestätigt werden, bevor Entscheidungen bezüglich eines eventuellen Schwangerschaftsabbruchs getroffen werden können.  

Entweder:

• Art. Hypertonie >140/90
• plus
• Proteinurie (>300mg/24h // >= 2+ auf dem Ustick)

oder

• Art. hypertonie >140/90
• plus eines von:
• Tc-Penie
• ALAT/ASAT erhöhung um das 2fache
• Niereninsuf
• Lungenödem
• cerebrale symptome (schwere kopfz, sehprobleme, wesensveränderung)
• uteroplazentare dysfuntkion
• hämatolog. Komplikationen zB Crea hoch, Hämatokrit hoch (sollte in SS tief sein)
• IUGR 

grosse Varianz! Auftreten nach der 20. SSW

1. early onst disease = 20-34 SSW --> hohes Risiko fetal und maternal, agr. verlauf innert stunden auftreten möglich
2. late onset >34 SSW --> oft mildere veräufe

• verminderte invasion des zytoprophoblasten in das maternale gefässbett
• vermindert transformation der uterinen Spiralarterien
• verminderte plazentare perfusion
• führt zu hypoxie/re-oxy perioden --> stress --> nekrose und apoptosen --> entzündungsreaktio

Notch im DopplerUS als Zeichen. Berechnen risiko mittels sFLT-1 (erhöht) und PIGF (erniedrigt) ration (sFlt/PIGF) --> je höher, desto eher risiko. wenn unter 38 --> fast 100% sicher, das pat in der naechsten woche keine prekl. erleited

jep aber nur bei schwren fällen. i.v. gabe bei schwerer PE.

Ladedosis 4g dann erhaltungsdosis 1g/h über 24h

2-4g zusötzlich bei rezid. eklampt. anfällen

NB: Prophylaxe bei Risikopatientinnen mit Aspirin low dose, vor der 16 SSW

Frühe PDA erwägen, vaginal aber tiels möglich, eklampsie auch postpartal möglich

von plazenta ausstossung bis 6 Wo postpartum.

1 tag bis unter bauchnabel

5 tage bis mitte bauchnabel.symphyse

10 tage bis symphyse

Wachstum unterhalb der 10. Perzentile (für das jeweilige GEstationsalter berechnen)

80% der Kinder sind konstitutionell klein (gesund)

bei 20% liegt eine Pathologie vor (davon 80% Plazetainsuffizienz; 20% Aneuploidien, INfektionen, Fehlbildungen, usw.)

Early onset IUGR = vor der 34. SSW --> schweres Problem, Problem ist die meist fehlende Behandlungsmöglichkeit (Knd. noch nicht reif genug für Geburt)

late onset = nach 34. SSW --> meist mildere Ausprägungen/veränderungen, aber trotzdem schlechtes langzeitoutcome. Problem eher die Erkennung (Behandlung idR --> Kind auf die Welt holen).

Diagnose: routine Fundusstand-BEsimmung (in Rülage liegend, leere Blase). Bei Vd.a. IUGR --> Biometrie im Ultraschall machen. (Detektionsrate 93%) und CTG machen (kind gestresst?)

Wenn IUGR --> weiter abklären um Ursache zu finden.