Opthalmologie 2. MA Humanmedizin

Auch: Lidkrampf oder Blinzelkrampf

Es gibt den idiopathischen/essentiellen Blepharospasmus der ohne Ursach auftritt und den reflektorischen Lidkrampf, der als als Schutzreaktion des Auges nach Verletzungen (zB Säureverätzung) oder im Rahmen von Entzündungen (zB Konjuntivitis) auftritt.

((Klinik des essentiellen B.: idR Beidseitig. Beginnt meist mit häufigerem Blinzeln (getriggert durch helles Licht, Stress oder Müdigkeit), nimmt dann stetig an Intensität zu, so dass am Ende das Auge zT. für mehrere Stunden nicht mehr geöffnet werden kann (Dauerkontraktion des M. orbicularis oculi). Besser morgens nach dem aufstehen, schlimmer abends.

Therapie des essentiellen B.: Clonazepam, lokale Botoxinjektion oder OP: Myotomie))

Weil sie noch kein lymphatisches Gewebe in der Conjunctiva haben - dieses entwickelt sich erst im Verlauf des Lebens.

(zB deshalb (ev.) Chlamydien-Conjunctivitis bei Neugeborenen eitrig.

Chlamydien-Infektion des Auges bei Erwachsenen dagegen follikulär (Papeln und Follikel Innenseite des Lids) --> Trachoma. Auch dazu möglich: Vernarbung der limbalen Follikel (helle Flecken am Irisrand) = Herbert Dellen; Hornhautnarben möglic.h))

Ödem der Bindehaut. Dabei hebt sich die Bindehaut (Konjunktiva) blasenartig von der Sklera ab.

Entropium = Lidrand nach innen ins Auge hinein zeigend gebogen --> Problem: Wimpern schrammen so die ganze Zeit über die Hornhaut. Kann diese irritieren und unter anderem zu sogenanntem Entropium-Trichiasis-Hornhautulkus führen. 

Ektropium ist das Gegenteil von Entropium --> beim Ektropium ist der Lidrand nach aussen gebogen, das Unterlid hängt oft runter und man sieht auf die Innenseite (Bild Beagle). Kann (ev.) z.T. bei einer Facialisparese vorkommen.

Hypopyon = Ansammlung von Eiter in der Vorderkammer. Sieht man als weiss-gelbliche Spiegelbildung in der vorderen Augenkammer, weil sich der Eiter unten in der Vorderkammer ansammelt (wenn Patient in auftrechter Haltung).

Kommt zB bei einer bakteriellen Ulkus vor (Ulcus serpens).

• Photophobie
• Epiphora
• Blepharospasmus
• (Schmerz)

NB: = Klinik der Erosio cornea. In der Untersuchung (gelingt besser wenn man vorher ein Lokalanästheticum gibt ...) sieht man in der Untersuchung der Hornhaut mit einer strukturierten Lichtquelle (zb Fensterkreuz) eine leichte Einsekung des Epithels. Die Einsenkung lässt sich gut mit Fluoreszin anfärben. DD zur Hornhauterosion wäre das Hornhautulkus.

Dycryocystitis = Tränensack-Entzündung.

Die Dacryocystitis entsteht in der Regel durch eine Blockade des Tränennasengangs (dieser ist verantwortlich für das Weiterleiten der Tränenflüssigkeit vom Tränensack in die Nase.) --> Wenn Verstopft kann die Tränenflüssigkeit nicht mehr aus dem Tränensack abfliessen, was zu mazerationen fürht und das gewebe entzündet sich.

Klinik: 

• Am inneren Lidwinkel: Rötung, Schwellung und Drucksz
• Tränendes Auge (Epiphora)
• idR einseitig
• bei Druck auf den Tränensack entleert sich eitrige Flüssigkeit durch das Tränenpünktchen ins Auge hinein
• bei chronischer Dacryocystitis findet man eine sz-lose Schwellung/Masse am Ort des Tränensacks.

(NB: Kongenitale Nasolaktrimale Obstruktion --> kann kongenital vorkommen (dauernd tränendes Auge) beim NEugeborenen.)

• kongenitale Ptose (Dystrophie des M. levator palpaebrae) - einseitig oder bds
• (Sonderform der kongenitale Ptose; in 5% = Marcus Gunn Jaw-winking Syndrom --> Mundöffnung oder kauen (= Aktivierung des. M. pterygoideus ipsilateral) führt zu Aufhebung der Ptose?)
• senile (Involutions-)Ptose - sehr häufig, vermutl. duch Defekt in der Aponeurose
• andere Ursachen wie: Okulomotoriusparese (dann auch Augenmotilität eingeschränkt), Hornen-Syndrom (sympathikus-Problem, auch kleine Pupille dabei), Myopathien, oculäre Myasthenie (zB i.R.v. Myasthenia gravis; zs mit intermittierenden Diplopien, bilateral, stärker bei Müdigkeit und bei Hochblicken))

Synonym (?) = cutis laxa = schlaffe Haut.

--> Am Auge bezeichnet man mit Dermatochalase wenn die Haut des Oberlids auf den Lippen hängt/fast ins Auge rein hängt.

Meist altersbedingte Bindegewebsveränderung, oft familiär gehäuft. Kann mittels OP behoben werden (eine Art Lifting der Augenlider?)(?).

Am Unterlid: ca. 70% aller Lidtumore.

Nur 10% entstehen am Oberlid. Die restliche 20 % entstehen am medialen (15%) und lateralen (5%) Canthus (Winkel zwischen Oberlid und Unterlid).

Entzündung der Tränendrüsen.

Klinik:

• akute Schwellung und Schmerz (auch Drucksz) des Auges
• Rötung (teils Konjunktivitis) des Auges
• liegender Paragraph (Oberlid zeigt die sogenannte Paragraphenform - vermutlich durch Schwellung der darunterliegenden Tränendrüse lateral))
• reduzierte Tränensektretion (aber ev. doch Tränendes Auge...)
• idR einseitig
• gelblicher Ausfluss mit Verklebung der Wimpern kann auftreten

ablatio retinae = Netzhautablösung

häufigste Form = rhegmatogene ablatio retinae (andere Formen wären: Traktionsablatio und exsudative Ablatio) = in etwa: Glaskörper zieht sich zusammen/schrumpft, zB auch durh Trauma --> reist Netzhaut mit. (?)

Risikofaktor für die ablatio retinae ist zB eine Myopie (wenn über -10dpt --> 7% Risiko für eine Ablation - im Vergleich: Gesamtbevölkerung hat Risiko von 1:10'000 pro Jahr (inzidenz), bzw im Pensionsalter haben 0.4% eine Ablatio (gehabt).)

- Laserkoagulation (dadurch verursachte Narbe klebt Netzhaut wieder an die Wand, (?))

- Kälteapplikation

--> beides geht nicht bei aubretinaler Flüssigkeit. --> weiterführende netzhautchirurgische Massnahmen erforderlich:

- Tamponade mittels inerter Substanz die eingespritzt wird und NEtzhaut an die WAnd drückt (in etwa)

- eindellende Operation (Cerclage) (Buckelwirkung --> funktioneller Verschluss der Netzhautdefekte; Entspannung von Glaskörperzügen). Komplikationen: Strabismus, Refraktionsänderungen, Blutungen, Reablatio oder Druckerhöhung intraokulär, makula Pucker, proliverative Vitreoretinopathie (PVR), zystoides Makulaödem, Endophthamlitis.

Zwei Kategorien: 1) Begleitschielen und 2) Lähmungsschielen

1) Begleitschielen = Strabismus concomitans. Imp.: gleichbleibendem Schielwinkel

• Einwärtsschielen vor dem 6.Monat auftertend = Frühkindliches Schielsyndrom --> Therapie: Okklusion des starken (führenden) Auges um schwaches zu trainieren. Ev. OP im Verlauf.
• Einwärtsschielen das nach dem 2. Lebensjahr entsteht = Normosensorisches Spätschielen --> Notfall: So bald als Möglich OP, davor sofort Prismenausgleich, zum Erhalten des Binokularsehens (und Vermeidung von Amblyopie). Kindern kneifen erst oft ein Auge zusammen.
• Einwärtschielen aber abweichung max 5° = Mikrostrabismus; fällt meist erst spät auf und dann liegt oft schon Amblyopie vor
• Auswärtsschielen (seltener als Einwärts) - binokuläres Sehen häufig noch vorhanden, meist keine Amblyopie, erweitertes Gesichtsfeld (Panoramasehen)

2) Lähmungsschielen = Strabismus paralyticus - der Schielwinkel ändert sich je nach Blickrichtung; Ursache: Lähmung der Augenmuskeln; oft kompensatorische Kopfhaltung. Doppelbilder am stärksten wenn Winkel am grössten.

• Heterophorie: Latentes Schielen (tritt erst bei Müdigkeit/Alkoholkonsum auf; oft nicht pathologisch - wenn es aber zu stark ausgeprägt ist (Kopfsz und Schulprobleme), dann sollte man es korrigieren (mit Prismen) v.a. bei Kindern.)
  • Esophorie: Latentes Innenschielen
  • Exophorie: Latentes Außenschielen
  • Hyperphorie: Latenter Höherstand eines Auges
  • Hypophorie: Latenter Tieferstand eines Auges
  • Zyklophorie: Latentes Verrollungsschielen
• Heterotropie: Manifestes Schielen
  • Esotropie: Innenschielen (führendes Auge schaut auf mich, folgendes Aug näher zur Nase)
  • Exotropie: Außenschielen
  • Hypertropie: Höherstand eines Auges
  • Hypotropie: Tieferstand eines Auges
  • Zyklotropie: Verrollungsschielen

URsache: Bilder die von den beiden Augen ins Hirn kommen stmmen nicht pberein. Das Auge unterdrückt das Bild des schlechteren Auge zentral, weil es stört, und nimmt ur noch das Bild über das gute Auge wahr. --> funktionelle Sehschwäche (Auge sieht auch mit Korrektur unscharf) - d.h. nichts physisch akpuut, aber Hirn unterdruckt das Signal des Auges.

zB bei unbehandeltem Schielen, Dioptrieunterschiede von >4dpt zwischen den Augen, ev. Stand nach OP oder zu langer Okklusion des einen Auges.

Details s.h. https://amboss.miamed.de/library#xid=uO0p8T 

Verätzung --> sofort und lange spühlen

- Lucentis/Avastin (Anti-VEGF)

(Lucetis ist die verkleinert Version des Antikörpers (Avastin), weil der sich offenbar nicht gut gleichmässig im Glaskörper verteilt hat (... oooder weil Lucentis sehr viel teurer verkauft werden kann...))

(Ev. Weiterentwicklung = Eyelea - löslicher Anti-VEGF mit höherer Affinität für VEGF-A; dito: DARPins (abicipar), usw.)

• Gentherapien
• Transplantaionen (retina oder stammzellen)
• retinale Implantate

In der Netzhautdiagnostik wird ein Amslergitter benutzt um Metamoprhopsien und Ausfälle zu suchen.

Ist ein 10x10cm grosses Gitter, das vor ein Auge gehalten wird. Zweites Auge abdecken und mit ofenem Auge den schwarzen Punkt in der Gittermitte fixieren. (in etwa) Bei heller Beleuchtung, Abstand 30-40cm, Lesebrille tragen bei BEdarf.

• Lebensalter (hohes Alter = grösster RF)
• Rauchen
• genetische Belastung

Allmähliche Visusminderung/verschwommensehen

Metamorhpopsien/Visusminderung, meist akut

Eine Chorioretinopathiea centralis serosa (CSC). Flüssigkeit tritt aus der Aderhaut durch ein Leck in der Bruch-Membran ausund läuft unter die NEtzhaut.

URsache ist noch unbekant. Man vermutet Stress, Cortison/Cortisol oder Adrenalin als Auslöser. BEsonders oft bei Männern zwicshen 20-50 JAhre. Dauert idR 3-4 Monate, teils chronisch/rezidivierend.

Keratoplastik = Hornhauttransplantation (von Spenderhornhaut). Entweder ganze (=perforierende keratoplastik) oder nur teile der Hornhaut, d.h. nur einzelne Schichten (= lamelläre Keratoplastik) werden transplantiert.

Ziel = ersatz von optisch inadäquater Hornhaut (zB bei Hornhautdysrophie oder -narben) zur visuellen Rehabilitation.

eine Komplikation = Transplantatversagen nach 10-20 jahren

Das Glaukom ist eine fortschreitende Atrophie des Nervus opticus. Die Nervenfasern des Nervs gehen zugrunde (verschwinden); Axone und Gliazellen sterben ab. Ein (unbehandeltes?) glaukom führt irreversibel zur Erblindung (des betroffenen Auges?).

--> glaukomatöse Randsaumatrophie (bei der Augenhintergrundspiegelung zu sehen) - v.a. am unteren Rand --> Merkhilfe für normale Randsaumdicken: Von am dicksten zu am dünnsten = isn't (inferior am dicksten, usw.). Bei Glaukomatöser Randsuamastrophie ist der inferiore Anteil nicht mehr der dickste, sondern zB der zweit schmälste nach dem temporalen Anteil.

Auch möglich: glaukomatöse Kerbe im Randsaum.

zwischen 10 und 21mmHg

• Visusverminderung
• akut auftretende starke Augensz und oder Kopfsz (nicht alle Patienten haben Sz!)
• Ausstrahlung in Trigeminusgebiete --> Sz im Gesicht und Sensibilitätsstörungen
• Vegetative Symptome wie Nausea/Emesis (durch Vagusreiz)
• Halos als Prodromi möglich (Patient sieht bunten Ring, wenn er ins Licht blickt) 
• Bulbus tastet sich holzhart/steinhart (im Seitenvgl beurteilen)
• Mittelweite, entrundete und lichtstarre Pupille
• oft trübe Hornhaut (ödematös --> führt zur massiven Visusverschlechterung)

• meist ziemlich symptomarm --> Symptome werden oft übersehen
• ev. KopfSZ
• ev. Brennen des Auges
• ev. Rötung des Auges
• Progrediente Gesichtsfeldausfälle - von Patient oft nicht bemerkt! (Autofahren wird zB gefährlicher)
• Halos (bunter Ring bei Blick ins Licht) möglich
• Oft Skotome im Gesichtsfeld (zu Beginn: typischer bogenförmiger, parazentraler Gesichtsfeldausfall (auch genannt: Bjerrum-Skotom)

Das Kind hat riesige Augen. "schöne Augen" - bekommt es dauernd zu hören.

Sowohl Hornaut als auch Bulbus sind vergrössert. oft vermehrtes Tränen, Blepharospasmus, Lichtempfindlichkeit und Hornhauttrübung. Meist bilateral.

Ein kongenitales Glaukom ist eine absulote OP-Indikation!

Medikamentös:

• Betablocker (senken kammerwasserproduktion, senken Druck um 25%)
• ausserdem: Parasympathomimetika, Alpha-2-Antagonisten, Carboanhydrase-Hemmer (zB Diamox) oder Prostaglandinanaloga

OP (Glaukomchirurgie) - ist efizienter und reduziert auch Augendruckfluktuationen:

• Trabekulektomie (--> Flüssigkeit kann unter Sklera sinken)
• Laserbehandlung der Abfluswege im Kammerwinkel

Immer = Abflussbehinderung! (ausser ev. alles normal beim Normaldruckglaukom??)

Eine Überproduktion des Kammerwasers gibt es "nicht". (NB: Kammerwaser wird vom Zilliarkörper gebildet).