Immunologie
Zellbiologie
Zellbiologie
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D. S.
D. S.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die Grundlagen der Immunologie, insbesondere die Unterschiede zwischen dem angeborenen und adaptiven Immunsystem. Sie konzentrieren sich auf die Funktionen von Zellen wie B-Zellen, T-Zellen und Helferzellen, sowie auf Prozesse wie die Aktivierung des Immunsystems und die Rolle von Antikörpern und Antigenen. Das Set eignet sich für Studierende und Fachleute, die ihr Verständnis der Immunologie vertiefen möchten, insbesondere in Bezug auf die spezifischen Mechanismen der Immunantwort und die Interaktionen zwischen verschiedenen Zelltypen.
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Flashcards
was sind die Aufgaben des Immunsystems? (3)
- Erkennen und Inaktivieren von den in den Organismus eingedrungenen Krankheitserregern und deren Toxine
- Erkennen und Abtöten virusinfizierter Körperzelen
- Erkennen und Abtöten von Krebszellen
erkläre die Unterschiede zwischen dem angeborenen und dem adaptiven Immunsystem
- angeboren Immunität => unspezifisch
- bereits vor Infekt vorhanden
- Set von Krankheitsabwehrenden Mechanismen
- unspezifisch, aber erkennen zelluläre und molekulare Strukturen von oft vorkommenden Pathogenen
- Abwehrmechanismus:
- Phagozytose
- natürlichen Barrieren
- adaptve Immunität => spezifisch
- hoch spezifische Immunabwehr
- hervorgerufen durch ein Immunogen
- Bildung von spezifischen Lymphozyten, Ak und Gedächtniszellen
- Mechanismus:
- Neutralisation des Pathogens durch Ak oder dessen Entfernen durch u.a. Apoptose
nenne die wichtigsten Zellen des Immunsystems und erkläre deren Funktion
- Makrophage
- unspezifische Phagozytose
- Complement Protein
- Natürliche Killerzelle
- phagozytieren mit Hilfe von Ak
- B-Zelle
- Erkennen von Ag
- Sekretion von Ak
- T-Zelle
- erkennen und Bekämpfung von infizierten Zellen
auf welche Arten verhindert resp. bekämpft das angeborene Immunsystem eine Infektion? (4)
- Anatomisch
- Haut
- mechanischer Schutz
- saurer pH
- Schleimhäute
- Schleim kapselt fremde MO ein
- Zilien transportieren MO aus dem Körper
- Haut
- Physiologisch
- Temperatur
- Körpertemperatur
- Fieber
- tiefer pH
- Magensäure
- Chemische Mediatoren
- Lösliche Moleküle
- Lysozym
- Interferone
- Komplementsystem
- Membran-assozierte roteine
- Toll-like Rezeptoren (TLR): erkennen Lipopolysacchariden bei gram- Bakterien
- Lösliche Moleküle
- Temperatur
- Phago-, endozytische Barriere
- Monos, Neutros, Makrophagen
- Entzündungsbarriere
- Akutphasen Proteine
- binden Pathogene; es entsteht en Akutphasenprotein/Pathogen-Komplex; das Komplementsystem und phagozytierende Zellen werden aktiviert
- Histamin & Kinin: Blutgefässe werden erweitert: erhöhung der Permeabilität
- Fibrin: Blutverklumpung
- Akutphasen Proteine
erkläre die Immunantwort via Komplementsystem
- System aus Plasmaproteinen
- Interaktion mit Ag-Ak-Komplexen und Pathogenoberflächenmotiven
- Aktivierung resultiert in:
- Chemoattraktion von inflammatorischen Zellen
- Peptidmediatoren der Entzündung
- erhöhte Blutgefässpermeabilität
- Kontraktion der glatten Muskulatur
- Mastzellendegranulation
- Obsonierung des Pathogens
- Partikel werden mit Ak versehen
- Pathogenzerstörung
- Partikel werden mit Ak versehen
- wirkt auf das angeborene und erworbene Immunsstem
- drei Stoffwechselwege zur Aktivierung
- klassische Weg: Ag/Ak-Komplex
- Lektin Weg
- endständige MAanose: Lektin-Komplesx
- alternative Wege: Pathogenoberfläche
erkläre die unterschiedlichen Stufen der erworbenen Immunität
- Antigene Spezifität
- nur das Ag wird erkannt und eiminiert
- Diversität
- kann unzählige verschiedene Ak herstellen
- Immunologisches Gedächtnis
- Muster von einmal produzierten Ak, werden gespeichert
- Selbst-/ nichtselbst- Unterscheidung
- körpereigene Strukturen werden nicht angegriffen
benenne die Funkton der wichtigsten Zellen des erworbenen Immunsystems
- Lymphozyten
- B-Zellen
- naive B-Zelle
- hat noch nie ein Pathogen gesehen, hat aber Ak auf der MEmbranoberfläche
- bei Ag-Kontakt, teilt sich Zelle rasch
- Memory-B-Zellen
- verlängerte Lebensdauer und B-Zellrezeptoren
- Effektor-/ Plasmazellen
- Produzieren Ak und scheiden sie aus; fast keine B-Zellrezeptoren
- naive B-Zelle
- T-Zellen
- Naive T-Zellen
- aktivierung durch MHC-Ag-Komplex einer APC und differenzieren sich
- T-Helferzelle
- besitzen T-Zellrezeptoren, die MHC II-gebundene Ag erkennen, binden und dann Cytokine ausschütten, um B- und T-Zellbildung zu stimulieren
- cytotoxische T-Zellen
- erkennt MHC-I-gebundene Ag und differenziert dann nach KOmplexbildung zur Killerzelle (CTL)
- cytotoxische T-Lymph (CTL)
- scheidet keine Cytokine aus
- tötet gebundene Zellen
- Naive T-Zellen
- APC (=Ag-präsentierende Zellen)
- Makrophagen, dentritische ZEllen, B-Lymph präsentieren Bruchstücke von Ag auf der Oberfläche der über MHC II-Proteine => Aktivierung des mmunsystems
- APC^s aktivieren T-Helferzellen, die MHC II-Komplexe erkennen
- nach Aktivierung der T-Helferzellen durch APC's wird IL-2 autokrin ausgeschütet, das wiederum parakrin die Bildung von Cytotoxischen T-Zellen aktiviert
- B-Zellen werden aktiviert durch Zell-Zell-Kontakt mit T-Helferzellen und gleichzeitiger Cytokinausschüttung
- Klonale Selektion
- findet der Körper eunen Ag-erkennenden Lymph, wird dieser schnell vermehrt
- B-Zellen
was ist der Unterschied zwischen dem humoralen und dem Zellvermittelten Immunsystem?
- Humorales Immunsystem
- Humor = Flüssig
- Auslöser: Wechselwirkung von B-Zellen mit dem Ag über T-Helferzellen, dadurch Aktivierung der Proliferation der B-Zellen un deren Differenzierung zu Plasmazellen
- Effektoren: im Blut gelöste Ak, die Ag binden und neutralisieren oder eliminieren (Obsonierung)
- kann bei nicht immunen Individuen imitiert werden durch Verabreichen von entsprechenden Ak
- Zellvermitteltes Immunsystem
- kann nicht durch Verabreichen eines Stoffes im Menschen nachgeahmt werden
- Effektor: aktivierte T-Helferzellen
- Auslöser: Kontakt von T-HElferzellen mit APC's; je nach MHC-tragenden Zellen anderer Verlauf
- MHC I
- cytotxische T-Zelle wird aktiviert, die zu zytotoxischer T-Lymph (CTL) differenziert
- MHC II
- cytotoxische T-Zelle wird zu aktivierter T-Helferzelle, die B-Zellen zur Ak-Ausschüttung stimuliert
- MHC I