Prüfung Neuromotorik & Sensorik II

Distal, symmetrisch:
- Anhidrose (trockene Füsse)
- Hyperämie
- „burning feet“
- Mal performant (Ulcus entsteht -> kann bis zur Amputation führen)

-> Wichtig: vegetative Beteiligung!!! (trockene Hand = Diabetes!, feuchte Hand = Alkoholiker!)

Hyperglykämie -> gibt einen Zuckereiweisskomplex (v.a. bei kurzzeitigem hohem Blutzuckeraanstieg), welcher sich ablagert, führt zum Arteriosklerose, und somit zu einer schlechten Versorgung (Sauerstoff, Nährstoffe) der Nervenzellen, wenn jemand gut mit Insulin eingestellt ist, kann das Risiko für PNP um 70% gesenkt werden. Korrelation der Polyneuropathiehäufigkeit mit der Diabetesdauer.

Alkoholikern fehlt ein Vitamin B, welches zuständig ist, dass Ionenkanäle der Axone offen bleiben -> dies entsteht auch bei Malnutrition, Vitamin B braucht man zusätzlich auch um Myelin aufzubauen
Alkohol ist ein Nervengift und schädigt auch direkt die Nervenzellen

Pathogenese:

• Nerveninfarkt (mikroangiopathisch) -> immer axonale Schädigung
• Druck (Schlafdrucklähmung) -> genetische Störung
• Tumorinfiltration
• Infektiös
• Autoimmun, entzündlich

Aetiologie:

• Ideopathische Plexuspathien
• Plexusneuritis
• Diabetes mellitus Typ II (macht Blutgefässe kaputt, kann zu Infarkten kommen)
• Kollagenosen
• Borreliose
• HIV im Frühstadium
• CMV-Infektion bei AIDS
• Metastasierendes Malignom
• Hederitär: tomakuläse Neuropathie
• Multifaktorielle Immun-Neuropathie (rein motorisch & demyelinisierend)

Sowohl 1., wie auch 2. Motoneuron degenerieren, Ursache immer noch unklar, vermutet wird eine multifaktorielle Genese der Neurodegeneration aufgrund Interaktionen von genetischen und molekularen Mechanismen

Symptome:

• Beginn um das 60.Lebensjahr (20-80 Jahre)
• Distal betonte Muskelschwäche und –atrophie
• Beteiligung der kaudalen motorischen Hirnnerven (Dysarthrie, Schluckstörungen)
• Faszikulationen, Spastik und Crampi ohne sensible oder zerebelläre Symptome (Mischbild 1. & 2. Motoneuron-Symptome)
• z.T. emotionale Labilität: pathologisches Lachen/ Weinen/ Gähnen und neuropsychologische Defizite (geht Richtung Demenz)
• Primärmanifestationen:
  - bulbär (Dysarthrie & Dysphagie)
  - OEx oder UEx (am häufigsten)
  - nur 1. Motoneuron (sehr selten!)
  - nur 2. Motoneuron

• Erworbene, immunvermittelte Erkrankung
• Vorwiegen, aber nicht nur demyelinisierend

Guillain-Barré betrifft: Spinalwurzel & peripherer Nerv, da 2.Motoneuron betroffen entsteht eine schlaffe Lähmung

Pathologie:
Infekt (C.jejuni) -> Antikörper werden produziert -> anstatt den Erreger anzugreifen, greifen sie (wahrsch. wegen autoimmunem Defekt) aber Ganglioside an Myelin an (da gleicher Rezeptor) -> Info an Immunsystem gekenntzeichnete Erreger zu zerstören -> Myelin wird zerstört
Bei längerfristigen Schädigung des Myelins, kann Axon distal davon auch Schaden tragen -> permanente Lähmung

Primäre Symptome:

• Beginn meistens mit unspezifischen Allgemeinsymptomen (Infekt der oberen Luftwege, gastrointestinale Beschwerden)
• Initial distale Parästhesien / Sensibilitätsstörungen
• Im Verlauf kaum sensible Ausfälle
• Bereits initial häufig Schmerzen (allg >80% der GBS-Pat)
  • Rücken- und Beinschmerzen
  • Dysästhesien der Extremitäten
  • Myalgien der Extremitäten
  • Viszeraler Schmerz
  • Kompressionsneuropathie
  • Kopfschmerzen, wegen vegetativen Symptomen
• Progrediente, meist aufsteigende (von Füssen her) symmetrische Paresen, Areflexien
• Atmung, da Lähmung Atemmuskulatur
• Schluckstörungen
• Zu 65% autonome Mitbeteiligung (Brady-/Tachykardie, orthostatische Hypotonie, labile Hypertonie, gestörte Sudomotorik, Blasen-/Mastdarmstörungen, Hyponatriämie)
• Sphinkter nicht betroffen (-> DD zu Rückenmarssyndrom!!!)
• Kein Fieber
• Miller-Fisher-Syndrom: Augenbewegungsstörung, Ataxie, Areflexie

Progredienz über Tage bis 4 Wochen, Plateauphase für 2-4 Wochen, sehr variable und klinisch nicht voraussehbare Erholungszeit

Sekundäre Symptome:

• Muskelatrophie / Muskelschwund
• Dekubitus
• Kontrakturen
• Pneumonie
• Beinvenenthrombose
• Osteoporose

Langzeitsymptome:

• Fatigue
• Schmerzen
• Muskelschwäche
• Reduzierte Lebensqualität

Schädelprellung: keine Funktionsstörung, nur Oberflächenbeschädigung

Commotio cerebri:  
= Hirnerschütterung, Funktionsstörung, noch keine Blutung

• Initiale Bewusstlosigkeit (kann fehlen), dabei schlaffer Tonus
• Amnestische Lücke, meist nur orthograde Amnesie (für den Unfallhergang), evt. kurze retrograde Amnesie (wenigen Stunden vor Unfall)
• Posttraumatischer Verwirrheitszustand mit Bewusstseinstrübung, motorischer Unruhe & Desorientiertheit
• Allgemeinsymptome: Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen

Contusio cerebri:
= Gehirnprellung, strukturelle Veränderungen

• Protrahierte Bewusstseinsstörung (dauert länger)
• Fokale ausfälle (Hirnschädigungen vorhanden)
• Epileptische Frühanfälle

Compressio cerebri:
= Gehirnquetschung, gesamte Kompression des Hirns

• Dieselben Symptome wie bei Contusio cerebri!

Intrazerebrale / intraparenchymal Blutung:

• Mechanismus: coup & contre-coup
• Meist basaler Frontallappen und temporaler Pol
• Raumfordernd: Hirneinklemmung als Komplikation
• Begleitend Ödem
• Supportive Therapie, gelegentlich operativ

Subarachnoidale Blutung:

• Mechanismus: Zerrung von Venen im Subarachnoidalraum
• Blut in Sulci und in inneren Liquorräumen (Ventrikel)
• Komplikationen: Hydrocephalus (akut & chronisch), selten Vasospasmen mit konsekutivem Infarkt
• Supportive Therapie (Blutdruckregulation)

Subdurale Blutung:

• Mechanismus. Zerrung von Brückenvenen im Subduralraum, welche Blut in die venösen Sinus drainieren
• Blut entlang der Hemisphären, konkave Form
• Komplikationen: raumfordernder Effekt, Hirnherniation
• Atrophes Hirn ist prädisponierender Faktor
• Operative Entlastung

Epidurale Blutung:

• Mechanismus: Zerrung einer meningealen Arterie (zwischen Dura und Schädelkalotte) durch Kalottenfraktur
• Blut entlang der Hemisphären, konvexe Form
• Komplikationen: raumfordernder Effekt, Hirnherniation
• Rasche Progression, da arterielle Blutung

Operative Entlastung

Bei Kalottenentfernung, kann es kurz vor dem wieder Aufsetzen der Kalotte zu einem Unterdruck des Gehirns kommen -> Druck auf Ventrikelsystem

Die Symptome nehmen wieder zu:

• Psychische Veränderungen
• Neurologische Verschlechterung
• Kopfschmerzen (typisch beim Vertikalisieren)
• Schwindel
• Epianfälle möglich

Dis Ursache ist noch unklar, auch tritt es nur in sehr seltenen Fällen auf.

= PRO-Active Approach to Neurorehabilitation integrating Johnstone airsplints and other therapy tools
P = Pathologie
R = Reframe (Probleme in einzelne Teile zerlegen, ICF als Grundlage)
O = Objectives / Ziele

PANat eignet sich für Strokes, MS, ALS, Parkinson, orthopädische und rheumatologische Krankheitsbilder, dort jedoch nur für die Schwerstbetroffenen, also solchen mit niedriger motorischer Erholung:

• Phasen der schlaffen Parese / keine Reflexe oder Willkürmotorik
• Phase von Bewegungen in stereotypen Flexions- und Extensionssynergien, keine Willkürmotorik
• Phase der beginnenden selektiven Kontrolle, adaptives Verhalten ist noch problematisch, da Entwicklung von Weichteilkontrakturen
• Sobald die Bewegungskontrolle in den schwachen Muskelgruppen vorhanden ist, können die Luftpolsterschienen reduziert werden (ab Chedocke Phase 5 nicht mehr sinnvoll!)

Active: Rahmenbedingungen; wie trainiere ich?
a = acquisition of skills (Erwerb von Fertigkeiten)
c = carers (Angehörige)
t = training
i = intensitiy
v = variation
e = evidence / effective

1. Restorativer Fokus:
   „Echte Erholung“, die nicht verletzten Hirnregionen werden rekrutiert. Sie generieren Impulse zu den gleichen Muskeln, die vor der Läsion benutzt wurden. Versus: Kompensation (ist der Gebrauch von alternativen Muskeln, um die Aufgabe zu erfüllen)
2. Neuroplastizität:
   „use it, or lose it“, was man spezifisch übt, wird besser, Intensität & Pausen spielen eine Rolle, Repetition, Dauer und Schwierigkeitsgrad sind relevant
3. Motor learning Prinzipien:
   Ziele mit Bedeutung und Sinn, aktive Mitarbeit des Patienten, intensives Training, Feedback, Transfer in ADL
   „Limiting the degrees of freedom to move“ -> die Bewegungsfreiheit wird begrenzt, damit selektive und zielorientierte Bewegungsabläufe möglich werden
4. Motivation:
   Gruppentraining, externer Fokus, Feedback, selbstgesteuerte Praxis, Selbstwirksamkeit optimieren, soziale Eingebundenheit
5. Selbstkontrolliertes „hands-off“-Training:
   fokussiert, repetitiv, mit Feedback, mit der hemiplegischen Seite in eine Aktivität oder Teilaufgabe

= eine Aktion / Augbe mit spezifischem Ziel, wleches den Körper oder ien Teil davon in Bewegung setzt. Die Leistung hat einen qualitativen Anspruch und benötigt einen höheren Grad an Fertigkeiten

besteht aus:
- Task
- Individuum
- Umwelt

- opened skill (wechselne Umwelt, zeitlich vorgegeben, fortlaufene Anpassungen)
- closed skill (umwelt variiert nicht, zeitlich nicht vorgegeben)
- discrete skill (Beginn & Ende klar definiert, von kurzer Dauer)
- serial skill (Reihe von Handlungsschritten in gegebener Reihenfolge)
- continous motor skill (repetitive Bewegungen)
- whole body movement (posturale Kontrolle, Grobmotorik)
- manipulation (feinmotorik)

1. Trainingsgestaltung
   • Training of the whole task: für tasks, die nicht in sinnvolle Einheiten gegliedert werden können, meistens discrete skills
   • Part Training: Step by Step, soll nahe an der Zielaktivität geübt werden
2. Trainingsdosierung
   • Massed practice: mehr Wiederholungen -> grosse Ermüdung, ACHTUNG bei Gefahrensituationen
   • Distributed practice: weniger Wiederholungen, mehr Pausen -> weniger ermüdend
3. Rahmenbedingungen
   • Constant practice = Bedingungen/ Aufgaben bleiben gleich -> rascher Lernerfolg, Übertragbarkeit beschränkt
   • Variable practice = Bedingungen/ Aufgaben ändern sich -> Lernerfolg erst später sichtbar, besserer Übertrag auf ähnliche Situationen
   • blocked practice = blockweise Aufgaben trainieren
   • random practice = wirr Aufgaben durcheinander trainieren

mental practice = Bewegungsvosrtellung

Comissura griesea: dort verläuft der Canalis centralis, welcher mit Liquor gefüllt ist
Hinterhorn: enthält afferente (sensorische) Neurone
Seitenhorn: enthält Neurone des vegetativen Nervensystems (Symptahikus)
Vorderhorn enthält motorische Vorderhornzellen, die in Kerngruppen
angeordnet sind.

aufsteigene (meist sensible) Bahnen: Pyramidenbahn & Extrapyramidale Bahnen
absteigende (meist motorische) Bahnen: Hinterstrangbahnen, Kleinhirnseitenstrangbahnen, sensible Vorderseitenstrangbahnen

Pyramidenbahn: Tractus corticospinalis lateralis & anterior
Extrapyramidale Bahnen: Tractus rubrospinalis, Tractus reticuspinalis, Tractus vestibulospinalis, Tractus olivospinalis

Hinterstrangbahnen: Fasciculus gracilis, Fasciculus cuneatus
Kleinhirnseitenstrangbahnen: Tractus spinocerebellaris posterior & anterior
sensible Vorderseitenstrangbahnen: Tractus spinothalamicus lateralis & anterior

Tractus spinothalamicus:
leitet Impulse der protopathischen Sensibilität (grobe Druck-, Temperatur- und Schmerzempfindung) von den Zellen des Hinterhorns bis zum Thalamus. Die Fasern kreuzen auf Höhe des Ursprungsegmentes auf die andere Seite

Tractus spinocerebellaris:
entspringt v.a. aus dem Ncl. dorsalis des Hinterhorns und endet im Kleinhirn. Er verläuft ungekreutr und leitet propriozeptive Infos über Lage & Stellung von Glenken, Muskeln & Sehnen.

Pyramidenbahn: bewusste, willkürliche Bewegung , unterstützt die Tonusregulierung, da sie über Interneurone eine hemmende Wirkung auf die motorischen Vorderhornzellen hat

Extrapyramidale Bahnen: Koordination, unwillkürliche Bewegungen, GGW-Reaktionen & -Bewegungen, Regulation der Körperhaltung und Abwehrbewegung

C2-C4: Diaphragma
C4: M.deltoideus
C5: M.biceps brachii
C6: M.extensor carpi radialis
C7: M.triceps brachii
C8: M.flexor digitorum
Th1: M.interossei
Th12: Bauchmuskulatur
L1: M.quadratus lumborum
L2: M.iliopsoas
L3: M.quadriceps femoris
L4: M.tibialis anterior
L5: M.peronueus
S1: M.gluteus maximus

Die Läsionshöhe bezeichnet das letzte intakte Segment. Z.B. Paraplegie sub Th5 bedeutet, dass das Rückenmarkssegment Th5 noch funktionsfähig ist und die Schädigung erst in Höhe Th6 beginnt

vermehrten Reflexaktivität durch den Ausfall der hemmenden Wirkung der Pyramidenbahn und dem Ausfall der extrapyramidalen Bahnen
- Spastik
- Hyperreflexie
- Klonus
- Reflexirradiation
- Flexor-/ Extensorspasmen
- Babinskizeichen
- Kokontraktion

Die Reflexbögen sind nicht mehr intakt.
- Areflexie der Fremd- und Eigenreflexe
- Atonie mit konsekutiver degenerativer Muskelatrophie

A = Komplett
keine motorischen oder sensorischen Funktionen in den sakralen Segmenten S4-S5 enthalten

B = Inkomplett
sensorische, aber keine motorischen Funktionen unterhalb des neurologischen Niveaus, inklusive der sakralen Segmente S4-S5, enthalten

C= Inkomplett
motorische Funktionen unterhalb des neurologischen Niveaus erhalten und mehr als die Hälfte der Kennmuskeln unterhalb des neurologischen Niveaus müssen einen Wert kleiner als M3 aufweisen

D = Inkomplett
motorische Funktionen unterhalb des neurologischen Niveaus erhalten und mind. die Hälfte der Kennmuskeln unterhalb des neurologischen Niveaus müssen einen Wert von M3 oder grösser aufweisen (kann zu Fuss gehen)

E = normal
 motorische und sensorische Funktionen sind normal

Key muscle functions: 10 Kennmuskeln

Non-Key muscle functions: Muskeln die funktionieren könnten, v.a. wichtig bei AIS B-Patienten

Motor level: unterste key muscle function mit mind. M3, vorausgesetzt, das darüberliegende Niveau ist M5

Neurological level of injury (NLI): das unterste intake Niveau motorisch & sensorisch (kann 4 verschiedene geben)

Skeletal level: grösster ossärer Schaden

Sensory Score: max. 56 Punkte für light touch und pin prick, ing. 112 Punkte für jede Körperhälfte

Motor Score: 25 Punkte für jede Extremität

Sacrale Aussparung: S4/5 sensorische & motorische Funktion des externen Analsphinkter

ZPP Zone of Partial Preservation: wird nur bei kompletten Lähmungen angegeben und beschreibt sensorisch und motorisch das tiefste noch teilinnervierte Segment

Spastik:
ist charakterisiert durch eine geschwindigkeitsabhängige Steigerung tonischer Dehnungsreflexe und gesteigerten Sehnenreflexe, als Folge einer Überregbarkeit von Dehnungsreflexen. Gestörte Willkürbewegungen und abnorme Haltung sind NICHT mit eingeschlossen. Das Taschenmesserphänomen ist eine Komponente derr Spastik

Spasmen:
sind Reflexe auf externe Reize, ist ein Muskelkrampf mit ausgeprägten, schmerzhaften und unwillkürlichen Kokontraktion eines Teils oder der Gesamtheit eines Muskels oder einer umschriebenen Muskelgruppe. Er ist kurz andauernd und selbstlimitierend.

Comotio Spinalis (Erschütterung Rm, verschwindet nach wenigen Stunden wieder) -> Vollsändige Remission (Erholung)

Contusio Spinalis ( Wirbel Verschiebung oder Fraktur, Stress auf Rm mit Zug, Druck, Verdrehung) -> unvollständige bis keine remission

Compressio Spinalis (Komplette Läsion) -> keine Remission