1A. Innere
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Cartes-fiches
Karzinoid
Häufigste Lokalisation Appendix, weitere GIT Lokalisationen, Bronchial
Wenn first-pass der Leber umgangen ist (extraintenstinale Manifestation) => Flush, Diarrhö, Asthma
Resektion. Symptomatische Therapie Somatostatin-Analoga (auch zur Therapie von Metastasen)
Long QT Syndrom
Romano Ward oder Jervell-Lange-Nielsen (mit Taubheit)
Diabetes mellitus Typ 1
Ätiologie
Klinik
Diagnose
Therapie
Ätiologie
- Autoimmune Zerstörung von Beta Zellen
- Absoluter Insulinmangel
Klinik
- Polyurie, Polydypsie, Leistungsminderung
- Gewichtsverlust
- ggf Diabetische Ketoazidose
Diagnose
- Random glucose >11.1 mmol/l, Nüchternglukose >7 mmol/l oder HbA1c >6.5%
- Anti Inselzellantikörper
- Fehlende pankreatische Insulinsekretion => kein C-Peptid
Therapie
- Insulin nach Basis-Bolus Schema
- Blutzuckerselbstmessung: Morgens, vor den Mahlzeiten und vor dem Schlafen
- Bei Hypertonie: antihypertensive Therapie!
- Jährliche ophthalmologische Kontrolle, Spoturin (Albuminurie?)
- Pat >40 + Risikofaktor für KHK => ASS
Untere Gastrointestinalblutung
Ätiologie
Klinik
Therapie
Ätiologie
- Pat <25: IBD, Polypen
- Pat <60: Divertikel, IBD, Polypen
- Pat >60: Angiodysplasien, Divertikulose, Polypen
Klinik
- Analer Abgang von rotem Blut, ggf Meläna
Therapie
- Labor: Blutbild, ASAT, ALAT, Nierenwerte, Elektorlyte
- Gastroskopie (10% der "unteren" GI Blutungen stammen von oben
- Kolonoskopie
- Flüssigkeitsreanimation, ECs
- Kausale Therapie
TVT
Ätiologie
Klinik
Diagnose
Therapie
2/3 aller TVTs betreffen das linke Bein!
Ätiologie
- Immobilisation, Operationen, Adipositas, Herzinsuffizienz, aktive Malignome, Ovulationshemmer, Schwangerschaft u.v.m. als Risikofaktor!
- 4 Etagen: Unterschenkelvenen, V. Poplitea, V. femoralis, V. iliaca
- Je proximaler, desto höher das Risiko für eine LE. Meistens V. femoralis betroffen
Klinik
- Schwere- und Spannungsgefühl, Muskelkater, Schwellung, Überwärmung
- Wadenkompressionsschmerz, Sohlenschmerz beim Druck auf mediale Fusssohle
- Treffsicherheit klinischer Zeichen ist schlecht
- Vortestwahrscheinlichkeit mit Wells Score oder Revised Geneva abschätzen
Diagnose
- Tiefe Vortestwahrscheinlichkeit => D-Dimere zum Ausschluss
- Hohe Vortestwahrscheinlichkeit oder erhöhte D-Dimere => Duplexsonografie der Venen
- Thrombophilieabklärung bei Jungen, mehreren Rezidiven, atypischen Thrombosen: Gerinnungsstatus
Therapie
- Kompressionsbehandlung mit elastischer Binde bis zum Knie bei Unterschenkel TVT, bis zur Leiste bei Oberschenkel TVT
- Mobilisation! keine strenge Bettruhe!
- Stuhlregulierung (kein Pressen)
- Xarelto: 2 x 15mg für 3 Wochen, anschliessend 1x 20mg
- Niedermolekulare Heparine: Fraxiparin, Clexane
- Bei Niereninsuffizienz Unfraktioniertes Heparin
- Provozierte TVT: Antikoagulation für 3 Monate
Rheumatoide Arthritis
Klinik
Diagnose
Therapie
Idiopathische Genese. Whs Reaktion auf einen Infekt bei genetischer Disposition.
Unspezifische entzündliche Veränderungen der Synovia greifen auf das Gelenk über
Klinik
- Polyarthritis v.a. der kleinen Fingergelenke (MCP und PIP) mit Ruheschmerzen und Morgensteifigkeit >30min
- Tendovaginitis, Bursitis, Karpaltunnelsyndrom
- Pleuritis
- Peri- und Myokarditis
- Sjögren Syndrom
- Raynaud Syndrom, Purpura
- Erhöhtes Risiko für KHK und Stroke!
- Schwere Verlaufsform mit Granulozytopenie und Hepatomegalie = Felty Syndrom
Diagnose
- Klinische Zeichen: Gaensslen Zeichen
- CRP erhöht, evtl. Leukozytose, Entzündungsanämie
- Radiologische Zeichen (a.p. Aufnahme der Hand) können fehlen oder gelenksnahe Osteoporose, Subluxationen
Therapie
- Akut: Kälteapplikation
- Glukokortikoide (bis Basistherapeutika wirksam werden); NSAR (rein symptomatisch)
- Möglichst früh eine Therapie mit Methotrexat beginnen
Chronisch myeloische Leukämie
Definition
Klinik
Diagnose
Therapie
Definition
- Entartete pluripotente Stammzelle
- Granulozyten sind funktionsfähig
- Klassich: bcr-abl Translokation, Philadelphia Chromosom (verkürztes Chromosom 22)
Klinik
- 1. Stabile Phase (über Jahre): Leukozytose+Splenomegalie (im Verlauf massive Splenomegalie!), häufig asymptomatisch
- 2. Akzelerationsphase: 10-30% Blasten im Blut, Leukozytose Zunehmend, Anämie, Thrombozytopenie
- 3. Blastenkrise: >30% Blasten und Promyelozyten im Blut, unbehandelt rasch letal
Diagnose
- Leukozytose (hohe Leukozyten >500.000/ul! => leukämische Thromben möglich)
- Linksverschiebung, Basophilie, Anämie, anfänglich Thrombozytose möglich
- Knochenmark
- Zytogenetik: Nachweis von bcr-abl
- Alkalische Leukozytenphosphatase stark erniedrigt!
Therapie
- Tyrosinkinase-Inhibitoren: Imatinib
- Allogene Stammzelltransplantation kurativ
Guillain-Barré Syndrom
Klinik
Diagnose
Therapie
Klinik
- Symmetrisch aufsteigende progrediente Paresen
- Schnell progrediente schlaffe Paresen mit Areflexie
- Schmerzen, Parästhesien
- Autonome Störungen (arterielle Hypertonie oder Hypotonie)
Diagnose
- Für Diagnose erforderlich: Progrediente Schwäche von >1 Extremität, Areflexie oder deutlich abgeschwächte Muskeleigenreflexe
- Laborchemisch typischerweise negative Entzündungsparameter
- Liquor: hohes Protein bei normaler Zellzahl
Therapie
- Bei Gehstörungen: Immunglobuline oder Plasmapherese
- Analgesie, Thromboembolieprophylaxe, ggf intensiv-medizinische Behandlung
- Prognose gut!
Tuberkulose
Ätiologie
Klinik
Diagnose
Therapie
Etwa 30% der Menschheit sind mit Tuberkulose infiziert!
Ätiologie
- Langsam wachsendes säurefestes Bakterium
Klinik
- Primäre Tb: Bei Erstfinfektion i.d.R. asymptomatisch. Ggf Müdigkeit, Gewichtsverlust, produktiver Husten, Hämoptyse. Latente Tb => ohne radiologische Zeichen. Manifeste Tb => Primärkomplex sichtbar
- Postprimäre Tb: Endogene Reaktivierung bei Immunschwäche. i.d.R. Lungentuberkulose
- Miliartuberkulose: Hämatogene Generalisation, i.d.R. Schneegestöber in der Lunge
Diagnose
- Indirekt: Tuberkulintest (nur die Induration wird gemessen, nicht die Rötung), Gamma-Interferon Test
- Radiologisch: Primäre Tb ggf mit Hilusverbreiterung, Postprimäre Tb mit Konsolidierungen in den Oberlappen, unregelmässig berandete Kavernen
- Direkt: Nachweis von säurefesten Stäbchen im Sputum, PCR, Anlegen einer Kultur mit Antibiogramm (wichtig!)
Therapie
- PREIS: Pyrazinamid, Rifampicin, Ethambutol, Isoniazid, (Streptomycin)
- Isoniazid: Neurotoxisch (Vit B6 verabreichen)
- Rifampicin: Hepatotoxisch, Interaktionen mit CYP
- Ethambutol: Optikusneuritis
- 4er Kombination für 2 Monate, danach Isoniazid+Rifampicin für 4 Monate
Morbus Paget
Idiopathisch
Befällt v.a. Männer >40 Jährig
erhöhter Knochenumbau zu Faserknochen
Knochenschmerzen, Schwerhörigkeit, Hüte passen nicht mehr
Alk Phos erhöht, Kalzium normal, Pyridinium Crosslinks im Urin nachweisbar
Therapie mit Bisphosphonaten, Vit. D und Kalzium
Herzinfarkt
Klinik
Diagnose
Therapie
Komplikationen
Postinfarkttherapie
Klinik
- 40% der Infarkte zwischen 0600-1200
- Knapp die Hälfte mit klassischer Klinik
- Präkordialschmerzen in Ruhe, Schwächegefühl, Herzrhythmusstörungen, Blutdruckabfall
Diagnose
- Troponin definiert den Infarkt, CK-MB als Verlaufsparameter
- EKG: kann innerhalb der ersten 24h negativ sein!
- ST- Streckenhebungen >0.1mV (Extremitäten) bzw. >0.2mV (Brustwand)
- tiefes Q, terminal negatives T
- Bei LSB keine sichere Diagnose! Neuer LSB=STEMI
- Echokardiografie: regionale Wandbewegungsstörungen noch vor EKG- oder Enzymveränderungen
Therapie
- Verdacht => 300mg ASS
- Nitrate (KI BD <90mmHg)
- Morphin 4-8mg i.v.
- PCI innert 90 Minuten Erstkontakt
- Fibrinolyse falls PCI nicht möglich
- => Patienten im kardiogenen Schock => rasch Reperfundieren
Komplikationen
- Kammerflimmern oft in den ersten 24h. Häufigste Todesursache
- Pumpversagen zweithäufigste Todesursache
Postinfarkttherapie
- ASS lebenslang
- 12 Monate ASS+Ticagrelor
- Betablocker
- Cholesterinsenkung (alle!)
- ACE-Hemmer
EKG Zeichen für Lungenembolie
S1Q3 Typ
T-Negativierung in III und V1-V4 => Zeichen der Rechtsherzbelastung
Leptospirose
Übertragen durch Urin infizierter Nagetiere in Kontakt mit Hautwunden o.ä.
Hohes Fieber, Konjunktivitis, Wadenschmerzen, Exantheme
In einem zweiten Krankheitsstadium Organbefall und Fieber
Therapie mit Penicillin
Sinustachykardie
i.R. psychischer, körperlicher Belastungen, Fieber, Nikotin, Koffein u.a.m.
Tachykardie >100/min, P-Wellen und QRS morphologisch unauffällig
Behandlung der Grunderkrankung, vagale Manöver, ggf Betablocker
Essentielle Thrombozytämie
Isoliert gesteigerte Thrombozyten >600.000/ul
Thromboembolische Komplikationen und petechiale Blutungen => Thrombozyten sind nicht alle funktionsfähig
Therapie mit Hydroxyurea, ASS
DD reaktive Thrombozytose bei: Infekt, Schwangerschaft, Eisenmangel u.a.m.
Osteomalazie
Gestörte Mineralisation der Knochen
- Vit. D Mangel
- Fehlende Sonnenexposition
- Leberzirrhose, Niereninsuffizienz
Skelettschmerzen, pathologische Frakturen
=> Therapie mit Vitamin D
Amyotrophe Lateralsklerose
Männer öfter betroffen als Frauen, mittlere Präsentation 50-70jährig
Nebeinander von spastischen und schlaffen Paresen, schmerzhafte Muskelkrämpfe, Muskelfaszikulationen, Blasen- und Mastdarmfunktion bleibt erhalten
Bildgebung und LP zum Ausschluss anderer Erkrankungen
Therapie supportiv: PEG Sonde, Baclofen gegen Spastik, Atropin gegen Sialorrhö. Mittleres Überleben 3-5 Jahre
Hyperthyreose
Klinik
Diagnostik
Differentialdiagnosen
Therapie
Klinik
- Palpitationen, Schwitzen, Diarrhö, Nervösität, Einschlafstörungen
- Gewichtsverlust bei normalem oder gesteigertem Appetit
- Feuchte, warme Haut, feinschlägiger Tremor, Endokrine Orbitopathie
- subklinische Hyperthyreose möglich
Diagnostik
- TSH und fT4
- TSH tief bei normalem fT4 und T3 => subklinische Hyperthyreose (weitere Abklärungen wenn TSH < 0.1mE/L)
- TSH tief bei erhöhtem fT4 oder T3 => Hyperthyreose
- Bei Hyperthyreose weitere Abklärungen: TRAK, Anti-TPO, Sono und Doppler, ggf Szintigraphie
Differentialdiagnosen
- Subklinisch: Beginnender Basedow oder Knotenstruma, Iod-Überschuss
- Hyperthyreose: Basedow, Knotenstruma, Thyreoiditis
Therapie
- Basedow: Thyreostatika (Carbamizol), Radioiod oder Chirurgie. Betablocker zur symptomatischen Therapie
- Schilddrüsen-Autonomie: Thyreostatika bis definitive Sanierung durch Radioiod oder Chirurgie
Hereditäre Sphärozytose
Ätiologie
Klinik
Diagnose
Therapie
Häufigste angeborene hämolytische Anämie in Nordeuropa
Ätiologie
- Angeborener Membrandefekt in Erythrozyten
- 95% übertragen, 5% Neumutationen
Klinik
- Anämie und Ikterus im Kindesalter
- evtl. hämolytische Krisen mit Ikterus, Fieber und Oberbauchschmerzen
- Splenomegalie
Diagnose
- Normochrome Anämie, Hämolysezeichen
- MCHC erhöht, indirektes Bilirubin erhöht, LDH erhöht
- Kugelzellen ohne zentrale Aufhellung und mit fehlender osmotischer Resistenz
Therapie
- Splenektomie erwägen => Pneumokokken, HiB, Meningokokken impfen
Botulismus
Auskeimen der Sporen in anaerober Umgebung (bspw. Konservendosen)
Übelkeit, Erbrechen, Akkomodationslähmung, Diplopie, Dysarthrie, periphere Paresen (kranial nach kaudal), Mundtrockenheit
Nachweis von Botulinumtoxin in Serum, Speichel o.a.
Antitoxin!
Das Toxin ist hitzelabil, bei 15 minütigem Kochen >100°C kein Toxin mehr
Hepatitis B
Ätiopathogenese
Klinik
Diagnose
Therapie
Ätiopathogenese
- DNA Virus
- Übertragung sexuell und parenteral
Klinik
- Akute Infektion i.d.R. asymptomatisch, ggf unspezifische Beschwerden: Oberbauchschmerzen, Müdigkeit, Fieber
- 10% chronifizieren, wobei 70% davon asymptomatische Träger sind und 30% eine chronische Hepatitis entwickeln
Diagnose
- Serologische Diagnostik
- Akute Hepatitis B: HBs AG, Anti HBc IgM positiv, HBV DNA nachweisbar, Transaminasen erhöht
- Chronische Trägerschaft: HBs AG, Anti HBc IgG positiv, HBV DNA nachweisbar, Transaminasen normal
- Chronische Hepatitis: HBs AG, Anti HBc IgG positiv, HBV DNA nachweisbar, Zeichen für Leberschädigung
- St.n. Impfung: Anti HBs AK positiv
- St.n. Hepatitis: Anti HBs AK positiv, Anti HBc IgG positiv
- HBe ist ein Aktivitätsmarker!
- Infektiosität abhängig vom HBV-DNA
Therapie
- Akut keine Therapie
- Chronisch: Interferon, bei Leberzirrhose Lamivudin
Hepatitis C
Ätiopathogenese
Klinik
Diagnose
Therapie
Ätiopathogenese
- RNA Virus
- Übertragung v.a. parenteral, sexuell auch möglich
- Chronifizierung der akuten Infektion in 50-80%
Klinik
- 85% asymptomatisch
- Akute Infektion kann auch zu unspezifischem Krankheitsgefühl, Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen führen
- Chronisch extrahepatisch: Thrombozytopenie, Vaskulitis, Porphyria cutanea tarda
Diagnose
- Nachweis von Anti HCV AK (akut, chronisch und nach Abheilung nachweisbar), HCV RNA (Höhe der Viruslast korreliert mit der Infektiosität)
- Transaminasen hoch, Entzündungsparameter, Ferritin hoch
Therapie
- Akut: Interferon (Ziel: Chronifizierung verhindern!)
- Chronisch: Je nach Genotyp: Ribavirin, Sofosbuvir u.a. (Ziel: 6 Monate lang kein HCV RNA Nachweis)
Amyloidose
Ätiopathogenese
Subtypen
Ätiopathogenese
- Pathologische Deposition von Proteinen im Interstitium
Subtypen
- AL (Leichtketten): Multiples Myelom. Betrifft v.a. Herz, Nieren und Zunge
- AA (Akutphase): i.R. chronischer Infekte (Tbc etc.). Betrifft v.a. Nieren, Leber, Milz
- AE (Endokrin): i.R. Diabetes Mellitus, Schilddrüsen Ca. Betrifft v.a. Herz, Nieren, Lunge
- u.a.m.
Akutes Nierenversagen
Ursachen
Initiale Diagnostik
Initiale Therapie
Ursachen
- Prärenal: Vermindertes intravasales Volumen, Verminderung des HMVs, Vasodilatation u.a.m.
- Intrarenal: Tubulusnekrose (ischämisch, toxisch)
- Postrenal: Intratubuläre Ablagerungen, Uretherolithiasis, Blutkoagula, Prostatahypertrophie
Initiale Diagnostik
- Labor: Kreatininanstieg, Natrium/Kalium Anstieg
- Urin: Bei Intrarenaler Ursache: Zylinder
- Natriumextraktionsfraktion bei prärenal <1%, intrarenal >1%
- Vitalparameter
- Zeichen für Volumenüberlastung oder Volumenmangel?
Initiale Therapie
- Klinisch Hypovolämie: NaCl 0.9% 0.5-1l über 1-2h i.v.
- => bei fehlender Besserung kann eine renale Ursache angenommen werden => Diurese
- Klinisch Hypervolämie: Furosemid Bolus oder kontinuierlich
- Nephrotoxische Substanzen meiden
- Hyperkaliämie behandeln
- Azidose behandeln
Schistosomiasis
Pärchenegel durchdringen bei kurzem Hautkontakt die Haut und vermehren sich vorerst in der Leber
Bei Vermehrung: Katayama Fieber als Hypersensitivitätsreaktion auf vermehrende Egel: Fieber, Müdigkeit, Abgeschlagenheit etc.
Je nach Unterart Vermehrung in der Leber oder in der Blase v.a.
Leber => Entzündung, Fibrose ohne Zirrhose. Blase => Hämaturie
Diagnose via Serologie
Therapie mit Praziquantel
Linksschenkelblock
Prognostisch ungünstiger als RSB, da meist eine strukturelle Herzerkrankung vorhanden. (KHK, Hypertonie o.ä.)
Immer pathologisch
EKG: Linkstyp, Breites tiefes S in V1, Plumpes M förmiges R in V5-V6
BIS ZUM BEWEIS DES GEGENTEILS IST EIN NEUER LSB EIN INFARKT
Konussyndrom
Schaden des Conus medullaris (ca. auf Höhe L1)
Miktions- und Defäkationsstörungen, dissoziierte Sensibilitätsstörung oder Sensibilitätsverlust im Reithosenareal
Motorik meist erhalten, keine Pyramidenbahnzeichen
Trigeminusneuralgie
Klinik
Diagnosekriterien
Therapie
Klinik
- Sehr intensiver Gesichtschmerz in einem Trigeminusdermatom (meist V2)
- Fraktion einer Sekunde bis 2 Minuten dauernd
- Schmerzen provozierbar durch Reizung der Triggerzonen: kauen, rasieren, Zähne putzen etc.
- Neurostatus bei primärer Neuralgie unauffällig
Diagnosekriterien
- 3 einseitige Schmerzattacken
- Befall von min. 1 Trigeminusdermatom-keine Ausstrahlung ausserhalb Trigeminus
- Min 3 Kriterien: max 2 Minuten Dauer, Starke Schmerzen, Elektroschock ähnlich, Provoziert durch harmlose Reize in der Gesichtszone
- Keine neurologischen Defizite
Therapie
- Akut: Phenytoin 250mg langsam i.v. und Solumedrol 125mg i.v. und Benzodiazepine
- Nicht-akut: Carbamazepin langsam eindosieren
- Alternative: Lamotrigin
Diabetes mellitus Typ 2
Ätiologie
Klinik
Diagnose
Therapie
Ätiologie
- Hohe familiäre Häufung
- Periphere Insulinresistenz bei Adipositas, mit der Zeit Untergang der Betazellen (absolute Hypoinsulinämie)
Klinik
- Oft asymptomatisch
- ggf Polydypsie, Polyurie, Gewichtsverlust
Diagnose
- Nüchtern BZ >7mmol/l, Randomzucker >11.1 mmol/l, HbA1C >6.5%
- Pat. typischerweise übergewichtig und über 30
- Screenen bei Übergewichtigen über 45 und Übergewichtigen mit positiver Familienanamnese, Hypertonie usw.
Therapie
- Lifestyle: Schulung, körperliche Aktivität, Ernährung, Raucherentwöhnung
- Falls HbA1c nach 3 Monaten >7.5% => Metformin
- Falls HbA1c nach 3 Monaten >7.5% => Kombitherapie mit Sulfonylharnstoff o.ä.
Phäochromozytom
Persistierende Hypertonie oder Hypertensive Krisen mit Kopfschmerzen, Tachykardie, Schwitzen und Blässe
Diagnose mittels Metanephrine und Normetanephrinen im Serum, Gesamtkatecholamine im Serum
10%: maligne, beidseitig, extraadrenal
Ziel: Chirurgische Entfernung unter Alpha-Blockade
Katzenkratzkrankheit
Bartonella Henselae
Kutane Papel nach Kontakt mit infiizierter Katze, anschliessen regionäre Lymphadenopathie-ggf Einschmelzung
Nachweis serologisch oder durch Nachweis im Lymphknoten
Keine Therapie nötig. Azithromycin falls schwerer oder persistierender Verlauf
Kleinhirnsyndrome
Ataxie (Romberg negativ- Standunsicherheit kann visuell nicht kompensiert werden und der Patient schwankt mit offenen und geschlossenen Augen gleich), Dysmetrie, Dysarthrie, Nystagmus
Ursachen asymmetrischer Ataxie: Tumoren, Blutungen, Ischämie, Blutung, MS
Ursachen symmetrischer Ataxie: Intoxikation, Elektrolytstörung, virale Zerebellitis, B1/B12 Mangel, Hypothyreose
Chronische Gastritis
Ätiologie
Klinik
Diagnose
Therapie
Ätiologie
- Autoimmun: Kardia- und Korpus: Antibelegzellen AK, z.T. anti Intrinsic factor AK => perniziöse Anämie möglich
- Bakteriell: H. pylori (80% der chronischen Gastritiden)
- Chemisch: NSAR, Gallereflus
Klinik
- Oft asymptomatisch
- Gel. mikrozytäre Anämie
Diagnose
- Gastroskopie mit Biopsien
- H. pylori Nachweis im Stuhl
Therapie
- H. pylori Eradikation: IMMER bei Ulkus oder MALT Lymphom Stadium I/II
- H. pylori Eradikation erwägen bei: HP Gastritis, obere GI Blutung unter NSAR
- Typ A: B12 Substitution, jährliche Kontrollgastroskopien
- Typ C: NSAR absetzen, ggf PPI
Plötzlicher Herztod
Meist Myokardinfarkt, bei jungen Sportlern oft Kardiomyopathien
Asystolie oder Kammerflimmern möglich
CPR nach Guidelines
ICD zur Rezidivprophylaxe
Hypothyreose
Klinik
Diagnose
Differentialdiagnosen
Therapie
Klinik
- Asymptomatisch möglich
- Müdigkeit, Verlangsamung, Depression, Muskelschwäche
- Kälteintoleranz, Hypothermie, Gewichtszunahme
- Myxödem (Gesicht und tibial => keine Dellenbildung)
- schuppige, raue Haut
- Haarverlusut
- raue Stimme
Diagnose
- TSH erhöht, fT4 niedrig (bei subklinischer Hypothyreose allenfalls normal)
- Hypercholesterinämie (v.a. LDL)
- Primäre Hypothyreose = TSH erhöht, fT4 tiefe => Autoantikörper, Schilddrüsensonographie
- Bei subklinischer Hypothyreose nur bei erhöhtem Risiko weiter Abklärungen: KHK, Depression, Schwangerschaft u.a.
Differentialdiagnosen
- Häufigste Ursachen: Hashimoto Thyreoiditis, Idiopathisch, nach Strahlentherapie
Therapie
- Hormonsubstitution mit L-Thyroxin: Einnahme nüchtern und 30min danach nichts essen
- TSH und fT4 Kontrolle nach 4 Wochen
Hirnvenen und Sinusvenenthrombosen
Ätiologie
Klinik
Diagnose
Therapie
Selten. Etwas häufiger bei Frauen.
Ätiologie
- Oft idiopathisch
- i.R. SHT, Dehydratation, Thrombophilie u.a.
- Risikofaktoren: orale Antikonzeption und Nikotin
Klinik
- Entwicklung über Tage subakut
- Kopfschmerzen, ggf Nausea und Erbrechen
- Epileptischer Anfall, fokale Ausfälle
- Verwirrtheit/Psychose
Diagnose
- MRI mit venöser Sequenz
- Ausschluss einer Thrombophilie!
Therapie
- Antikoagulation mit Enoxaparin oder unfraktioniertes Heparin therapeutisch (auch wenn parenchymatöse Blutung vorliegt!)
- Umstellung auf OAK im Verlauf
- Bei drohender Einklemmung dekompressive Hemikraniektomie
Pleuraempyem
im Rahmen einer Pneumonie oder iatrogen nach Pleurapunktion o.ä.
Thoraxdrainage/ggf chirurgische Ausräumung und Antibiose resistenzgerecht
Asthma bronchiale
Definition
Formen
Klinik
Diagnose
Therapie
Status asthmaticus
Definition
- Chronisch entzündliche Atemwegserkrankung mit bronchialer Hyperreaktivität
Formen
- Allergisch
- Nicht-allergisch: durch Infekte, durch ASS/NSAR, bei GERD
- Bei körperlicher Anstrengung und Kälte
Klinik
- Allergisches Asthma kann saisonal oder perennial auftreten
- Anfallsweise Atemnot mit exspiratorischem Stridor
- Im Anfall Giemen
- Peak-flow Variabilität >20% über den Tag
- Bronchodilatator => Anstieg des FEV1 >15% gegenüber dem Ausgangswert
- ! im Intervall normale LuFu möglich => Metacholinprovokationstest
- Alarmzeichen beim akuten Anfall: Sprechdyspnoe, Herzfrequenz >110/min
Diagnose
- Anamnese + Klinik + LuFu mit Reversibilität/Provozierbarkeit
- Abfall des FEV1 mit Metacholin >20%
- ggf Allergiediagnostik
Therapie
- Grundsätzlich inhalative Kortikosteroide
- Zusätzlich in höheren Stufen LABA
- RABA bei Bedarf
- Ziel ist ein kontrolliertes Asthma! Bei guter Kontrolle => Reduktion auf die wesentlichen Medikamente, bei schlechter Kontrolle steigern
Status asthmaticus/Schwerer Asthmaanfall
- Sprechdyspnoe (ggf nur noch einzelne Wörter), Tachykardie, Tachypnoe
- Sitzende Lagerung
- Sauerstoff über Nasensonde
- i.v. Glukokortikoide! (50-100mg Prednison)
- Rasch wirksame Betamimetika
Herzinsuffizienz
Ätiopathogenese
Klinik
Diagnose
Therapie
Ätiopathogenese
- Hypertonie, KHK, Rauchen u.a.m.
- Druck- und Volumenüberlastungen führen zu Kompensationen durch RAAS u.ä. weitere Zunahme der Nachlast überfordert das Herz weiter
- Durch Überlastung verliert das Herz an Compliance => diastolische Dysfunktion
- Durch Ischämie nimmt die EF ab (i.R. KHK)
- Herzinsuffizienz mit erhaltener EF vs. Herzinsuffizienz mit eingeschränkter EF (ehemals diastolische Herzinsuffizienz)
Klinik
- Global: Nykturie (im Gegensatz zu Prostatahyperplasie grosse Mengen), Tachykardie, Pleuraergüsse
- Links: Dyspnoe, Tachypnoe, Zyanose, nächtlicher Husten
- Rechts: Sichtbare Venenstauung (jugulär und am Zungengrund), Gewichtszunahme, Ödeme, Stauungsleber
Diagnose
- Anamnese (Risikofaktoren, Leistungsdysnpoe)
- Status (Ödeme, Venenstauung, RGs)
- Labor mit Blutbild, Urinanalyse, Elektrolyte, Kreatinin, Glucose, TSH, Leberenzyme, Lipidprofil (Chol tot, TG, HDL)
- Thorax Xr ap/seitlich
- EKG
Therapie
- Herzinsuffizienz mit erhaltener EF: keine Evidenz für Prognoseverbesserung. Symptomatische Therapie, ACE Hemmer bei Hypertonie +/- Diabetes erwägen
- Herzinsuffizienz mit eingeschränkter EF: ACE Hemmer, Betablocker bei EF <40% oder Symptomen, Schleifendiuretika, Lifestyle optimieren (salzarme Kost)
Zytomegalovirus-Infektion
Klinik
Diagnose
Therapie
Durchseuchung in der Bevölkerung ca. 90%. Lebenslange Viruspersistenz (Herpesvirus!)
Klinik
- Immunkompetente i.d.R. asymptomatisch, ggf Mononukleose-ähnliche Erkrankung
- Bei Immunsupprimierten: interstitielle Pneumonie, CMV-Retinitis, CMV Ösophagitis
Diagnose
- IgM zeigt aktive Primoinfektion, IgG durchgemachte Infektion
- Virus PCR für aktive Infektion
Therapie
- Immunkompetente: keine Therapie
- Immunsupprimierte: Valaciclovir
