11 MZB I - Jessberger

Dehnung des Muskels aktiviert Agonisten-Muskeln
-> Aber auch: Aktvierung von IA inhibitorischen Interneuronen im Rückenmark, die hemmend auf antagonistische Muskeln wirken
- Gleichzeitig kommt es zur Aktivierung von Gamma-Fasern, die die Spindel „nachjustieren“

Bei Zunahme der Last muss es zu Erhöhung der Muskelaktivität kommen
-> Spindel ist nachjustiert: dadurch erneute Dehnung der Spindel und damit Aktivierung von IA inhibitorischen Interneuronen im Rückenmark, die hemmend auf antagonistische Muskeln wirken; aber auch über IA Fasen direkte Aktivierung von agonistischen Muskeln.
  -> Gleichzeitig kommt es zur Aktivierung von Gamma-Fasern, die die Spindel „nachjustieren“

• Synaptische Integration im Motoneuron
• Entstehung eines Aktionspotentials
• Saltatorische Leitung des Aktionspotentials
• Auslösen der Transmitterausschüttung
• Erregung eines Endplattenpotentials
• Elektromechanische Kopplung
• Kontraktion

- Transgene Mäuse mit kombinatorischer Expression von verschiedenfarbigen fluoreszierenden Proteinen
- erleichtert das Verfolgen der einzelnen Axone

Die motorische Endplatte ist eine spezialisierte chemische Synapse, die für die Übertragung der Erregung von der Nervenfaser auf die Muskelfaser verantwortlich ist.

• Depolarisation der präsynaptischen Endigung durch einlaufendes Aktionspotential
• Calcium-Einstrom durch spannungsgesteuerte Calcium-Kanäle während der Repolarisationsphase
• Bindung von Calcium-Ionen an Calcium-Sensor führt zur Transmitterfreisetzung (regulierte Exozytose)
• es folgt eine kurzfristige Erhöhung der Transmitterkonzentration im synaptischen Spalt, die durch Diffusion, Wiederaufnahme und Abbau beendet wird

Acetylcholinrezeptoren sind spezifische Rezeptoren für Acetylcholin (ACh) auf der Zellmembran. Sie gehören zu den Transmembranrezeptoren.

AChR (Torpedo): aus 5 Untereinheiten
-> zusammengesetzt (Pentamer, total 290 kDa) – 2α, 1β, 1γ, 1δ - Ring mit Pore in Mitte
  -> 2 Bindungsstellen für ACh, Kooperativität zwischen Bindungsstellen; v.a. α beteiligt, aber auch γ, δ

α-Bungarotoxin (aus Schlangengift) bindet an α-Untereinheit

Endplattenpotential s, Abk. EPP, E endplate potential, postsynaptisches Potential, das in der Muskelfaser an der neuromuskulären Synapse (motorische Endplatte) gemessen werden kann.

- Elektrische Reizung eines Motoneuronaxons führt normalerweise zur überschwelligen Erregung der Muskelfaser (Auslösen eines Muskelaktionspotentials).
- Unterschwellige erregende Potentiale („miniature endplate potentials“, MEPPs) reflektieren die spontane Ausschüttung einzelner synaptische Vesikel.

Entstehung des Aktionspotentials an der neuromuskulären Endplatte durch Aktivierung spannungsabhängiger Natriumkanäle. Schnelle Repolarisation nach Natriumkanal-Inaktivierung und durch Kaliumausstrom und Chlorideinstrom.

Ausbreitung entlang der Muskelfaser mit etwa 5 m/s.

Folge: nahezu simultane Depolarisation der gesamten Muskelfaser (Verzögerung bei einer 5 cm langen Faser beträgt nur etwa 5 ms).