06 Rest der noch fehlte

ØSubstitution“ der Alkoholwirkung und langsame Reduktion –Vorteile: Ausgezeichnete Wirksamkeit gegen alle Aspekte des Entzugssyndroms –Nachteile: Sehr individuelle Dosierungen notwendig

ØSymptomatische Behandlung/Prophylaxe Kombination aus:

•Antikonvulsiva

•Antipsychotika

•Clonidin

–Vorteile: weniger Individualität; auf Zielsymptomatik fokussierbar

–Nachteile: schlecht zeitlich steuerbar

Mittel der ersten Wahl: Clomethiazol (DistraneurinR) bis zu 24 (32) Kps./Tag symptomorientiert

CAVE:

- Clomethiazol NIE ambulant

- Clomethiazol nie bei kardiorespiratorisch instabilen  Patienten

- Anstieg der Bronchialsekretion

Øoder: Benzodiazepine (z.B. Diazepam)

ØDistraneurin und Benzodiazepine wirken auf alle Symptomkomplexe des Entzugs

Øbei Entzugsanfällen ggf. Carbamazepin (z.B. TegretalR)

ØAlternativen:

–Tiapridex (ca. 400mg/d) + Carbamazepin (200-800mg/d)

–bei leichteren Entzugssyndromen: Antidepressiva (z.B. DoxepinR)

–unter Intensiv/Monitor-überwachung: Clonidin (CatapresanR)  i.v

Benzodiazepine, z.B.:

Diazepam (tmax= 1h, t1/2= 30-40, aktive Metaboliten bis zu 200h)

 Oxazepam (tmax= 1-3h, t1/2= 4-15h, keine aktiven Metaboliten)

Wirkung erfolgt über die Wirkung an der BZD-Bindungsstelle am GABA-Rezeptor

ØClomethiazol (Distraneurin): (tmax = 1-1½ h, t½ = 2-5 h, max. 9h) Erhöht die Wirksamkeit von GABA am Rezeptor

24 (-32) Kps. pro Tag (192 mg pro Kps.; 50 mg pro ml Lösung)  1 Kps. ≈ 4 ml Lösung   Keine i.v. Verabreichung mehr zugelassen

Exantheme, Ödeme   Kutane Missempfindungen   RR↓; Palpitationen   Husten-, Nies- und Schnupfenreiz   Transaminasen↑ bis hin zur cholestatischen Hepatitis

Koma, Ateminsuffizienz, Abhängigkeitsentwicklung

Akute Sedativa-Intoxikation   Respiratorische Insuffizienz (z.B. schwere COPD, Pneumonie

120 mg, bis zu 240 mg (aber nicht i.v.!!)   i.v. nach 40 mg auf Normalstation Stopp, dann nur noch auf Intensivstation

Wirkeintritt bereits nach 15-20 min.    (sehr lipophil), i.v. bereits bei Injektion    tmax = 1h    t½    = 36 h bis zu 200 h    Langwirksamer aktiver Metabolit =     Nordazepam

Lange Halbwertzeit beachten   Schlecht steuerbar   Bei zu schneller Injektion Atemdepression   i.v. als Bolus immer nur in Lipuro-Form

Anzuwenden durch das Pflegepersonal auf der Grundlage von ärztlichen Grundannahmen •Zeitnahe und symptombezogene Behandlung •Weiter Anwendungsbereich •Möglichst Monotherapie •Selbstausschleichend

Optimal Anbindung an Suchtambulanz

ØWichtig: Kontinuierlicher Kontakt mit HA

ØEinbeziehung des sozialen Umfelds

ØStetige Reevaluation und Stärkung des Abstinenzwillens

 ØSelbsthilfegruppen (AA, Guttempler, Blaukreuz)

ØAnti-Craving Substanzen -- Acamprosat -- Naltrexon -- Nalmefen

ØIn Deutschland unübliches medikamentöses Aversivverfahren: -- Disulfiram

Acamprosat (CampralÒ) Zur Unterstützung der Aufrechterhaltung der Abstinenz beim

alkoholabhängigen Patienten

•Naltrexon (AdepentÒ) Als Teil einer umfassenden Therapie gegen Alkoholabhängigkeit, zur Reduktion des Rückfallrisikos, als unterstützende Behandlung in der Abstinenz und zur Minderung des Verlangens nach Alkohol

•Nalmefen (SelincroÒ) Reduktion des Alkoholkonsums bei erwachsenen Patienten mit Alkoholabhängigkeit, deren Alkoholkonsum sich auf einem hohen Risikoniveau befindet (>60 g/Tag für Männer; >40 g/Tag für Frauen)

•Disulfiram (AntabusÒ)  Ist eigentlich kein Anti-Craving-Mittel; Hilfsmittel zur Aversiv-Therapie

Die Wirksamkeit von Naltrexon ist abhängig vom OPRM1-Genotyp

Alternativ- oder Isoenzyme:  Für die ADH:

- ADH 1 (90% Leber; Km: 0.23 mg% [beta1]) 

- ADH 2 (Leber; mittelhohe Km)

 - ADH 3 (Magen; hohe Km) -

 ADH 4/5 unwichtig

- CYP2E1 (normal geringe Bedeutung, aber 10fach induzierbar)

- Katalase (möglicherweise bedeutsam im Hirn)

-Nonoxidativ zu Fettsäureethylestern   (Wichtig bei Organschäden) 

Für die ALDH:

- ALDH1A1

- ALDH1B1

- ALDH2 (mitochondrial / Hauptbedeutung)

1. Enthemmung: neutrale Situation + Alkohol : Stimulierung

2. Dämpfung: unangenehme Situation + Alkohol : Dämpfung

Stimulusbedingungen („trigger“) können klassisch konditionierte Reaktionen („cue reactivity“, „Alkoholreagibilität“´) auslösen (zB. Kneipe kann bei Abhängigen ein Craving auslösen)

Stimulusbedingungen („trigger“) können klassisch konditionierte Reaktionen („cue reactivity“, „Alkoholreagibilität“´) auslösen (zB. Kneipe kann bei Abhängigen ein Craving auslösen)

Alkohol hat gabaerge Wirkung: wirkt antiepileptisch, hypnotisch,

antikonvulsiv, anxiolytisch etc.

Hirn ist an diese Wirkungen adaptiert

–wenn man diese akut  wegnimmt überwiegt  Glutamat

– kann dann Anfälle, Unruhe,  Erregung, Angst machen, daher können Patienten auf Entzug

epileptische Anfälle bekommen(Alkoholentzugsanfälle)

Nocleus accumbens: zentrales dopaminerges Neuron das eine Rolle

spielt, Alkohol wirkt auf die Freisetzung von beta Endorphinen,

Alkohol macht nicht direkt eine Dopaminfreisetzung sondern

indirekt über opiodiderge Neurone; dort greifen die

Opiatantagonisten und verhindern so im Endeffekt die

Dopaminfreisetzung im Nucles accumbens 

(Ophthalmoplegie(Schielen), Enzephalopathie, Ataxie

 klassische

Trias)

• Auslöser
• Automatische Gedanken
• Gefühle/ Beschwerden/ Stimmung
• Rationalere Gedanken
• Ergebnis

Der sokratische Dialog soll dem Patienten ermöglichen, gedankliche Alternativen selbst zu finden -- > Veränderungen auf kognitiver Ebene herbeiführen

Soll verdeutlichen, dass Patienten zumeist nur wenige, einseitige Informationen zur Ursachenzuschreibung heranzieht

Oft werden von depressiven Patienten zur Bewertung eigenen Verhaltens andere Kriterien verwendet, als zur Beurteilung des Verhaltens anderer Personen

Hinsichtlich Erfassung vs Veränderung von Gedanken •Hinsichtlich der Betrachtung von automatischen Gedanken oder Grundannahmen/Schemata

Veränderung von Denkmustern, wodurch Veränderungen der affektive Symptomatik, als auch des Verhaltens ermöglicht werden.

Patienten verstehen ihre eigenen Denkmuster besser

Aufbau einer therapeutischen Beziehung; Schlüsselprobleme benennen / Verhaltensanalyse;

Vermittlung des therapeutischen Modells;

Aktivitätsaufbau; 

Soziale Kompetenz;

Kognitive Techniken;

Transfer, Erfolgssicherung & Rückfallverhinderung;

Sokratischer Dialog, Realitätstestung, kognitive Umstrukturierung, Erkennen automatischer Gedanken, Spaltentechnik/-protokoll

Nein, da es ein komplexes Zusammenspiel zwischen psychologischen und biologischen Faktoren gibt. Überzeugungen und Einstellungen beeinflussen Verhalten, das im Gegenzug die Hirnchemie beeinflussen kann (Veränderungen im fMRT nach VT nachgewiesen). Andere Beispiele: Medikamentencompliance, Placebowirkung, „Weißkittelhypertonie

Dimensional: Erfassung des Grades indiviodueller Merkmalsausprägung ( z.B. Intelligenz)

Klassifikatorisch: Einordnung von Personen in ein Ordnungssystem zb. ICD 10

• Vor dem 7. LJ
• Leidensdruck
• Situationsübergreifend

D2-> hemmung und 5HT2A

-> Nicht so viele, >Mittel der Wahl bei Bipolarerer Störung

-> Gewichtszunahme, teratogen -> Folsäureprophylaxe

• Nierentoxisch, deswegen vorher Creatinin Clearance
• Ganz geringe Therapeutische Breite

Gewichtszunahme und teratogen -> Folsäureprophylaxe

• Benzodiazepine
• Atypische Antipsychotika

• Amphetamin
• Cokain

FGA (Haloperidol)  -> EPS -Nebenwirkungen -> besonders Spätdyskinesien

-> keine anticholinergen Nebenwirkungen