02 Psyche 20.10.
Diagnostik affektive Störungen
Diagnostik affektive Störungen
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Cartes-fiches
Welches sind die beiden anhalten affektiven Störungen?
- Dysthymie
- Zyklothymie
Zur Krankheit wird „Depressivität“ dann, wenn bestimmte Merkmals-, Dauer-sowie Intensitätskriterien überschritten werden
Änderung zum vorherigen Zustand
Persistenz (durchgängig, 2 Wochen)
Anzahl und Art der Symptome
Leiden, Einschränkungen
Fehlen bestimmter Gründe (z.B. Reaktion auf Todesfall
Was ist der deskriptive operationalisierte Ansatz?
Beschwerden werden zu Symptomen definiert, die zu Syndromen geordnet werden und durch Einbeziehung von Zusatzkriterien eine Diagnose
Depressives Syndrom: A-Kriterien für eine Episode einer Major Depression?
Mind. 5 der folgenden Symptome bestehen durchgängig über mind. 2 Wochen und stellen eine Änderung dar –und mind. eines ist (1) oder (2)
1)depressive Verstimmung
2)deutlich vermindertes Interesse
3)deutlicher Gewichts-und Appetitverlust
4)Schlaflosigkeit/vermehrter Schlaf
5)Psychomotorische Unruhe/Verlangsamung
6)Müdigkeit/Energieverlust
7)Gefühle von Wertlosigkeit/Schuld
8)Konzentrations-und Entscheidungsprobleme
9)Tod, Suizidgedanken oder Handlungen
Depressives Syndrom: B-bis E-Kriterien der Major Depression (Teil II)
A-Kriterien sind erfüllt (siehe Teil I)
B.Die Kriterien erfüllen nichtdie Kriterien der gemischten bipolaren Störung (kein manisches/hypomanesSyndrom in den letzten 2 Wochen)
C.Die Symptome verursachen in klinisch bedeutsamer Weise Leiden und Einschränkungen
D.DD: Die Symptome gehen nicht auf die direkte körperliche Wirkung von Substanzen oder med. Faktoren zurück (Differentialdiagnose)
E.DD: Symptome sind nicht besser durch Trauer erklärbar
Wie erfasst man Depressivität und Depression?
Fragebögen (z.B. DSQ oder BDI)
-Selbstbeurteilungsverfahren (z.B. Beck Depressionsskala)
-Fremdbeurteilungsverfahren (z.B. Hamilton-Skala bzw. Hamilton Rating ScaleforDepression, HAMD oder HAM-D)
Strukturierte Klinische Interviews
Standardisierte und strukturierte Interviews
Interne Konsistenz
Maß wie Items zus.hängen, ob sie das gleiche Merkmal erfassen
Spearman-Brown
Reliab.messungeines Tests nach Veränderung der Itemzahl
Warum strukturierte Interviews?
Standardisierung der Datenerhebung
•Verbesserung der Reliabilität
•Verbesserung der Validität
•Strukturierung für Anfänger
Was sind die häufigsten psychischen Störungen?
Am häfigsten Angststörung (eher Frauen), dann Alkohol (Männer), dann Depression (eher Frauen)
Welche Reliabilität ist besser .40 oder .50?
.50
Stressoren und ihre möglichen Zusammenhänge mit psychischen Störungen
Ursache: Stressoren sind notwendige und hinreichende Bedingungen für die Entstehung des Problems
Teilursache/Kodeterminante: nur wenn andere Faktoren wirksam sind
Moderierende Wirkung: Vorhandene Störungsbedingung wird intensiviert Auslösende Wirkung? z. B. letzter Faktor unter vielen
Störungsprotektive Funktion: Ereignis führt zu einer Intensivierung personaler und sozialer Ressourcen
Psychologische Störungsmodelle der Depression
Verstärker-Verlust-Theorie (Lewinsohn)
Hilflosigkeits-Theorie (Seligman)
Kognitive Theorie nach Beck
Was ist das Verstärker-Verlust-Modell?
Nach der Verstärker-Verlust-Theorie ist der Verlust an positiven Verstärkern verantwortlich für die Entstehung von Depressionen
Die Theorie basiert auf Lerntheorie der operanten Konditionierung. Depressionen entstehen demnach aufgrund einer zu geringen Rate an unmittelbar mit dem Verhalten verbundener Verstärkung. Nach Lewinsohn hängt die Menge positiver Verstärkung von der Anzahl verstärkender Ereignisse, von der Menge verfügbarer Verstärker und von den Verhaltensmöglichkeiten einer Person ab, sich so zu verhalten, dass Verstärkung möglich ist.
Kognitives Modell der Depression nach Beck
Aaron T. Beck postuliert in seinem kognitionstheoretischen Modell, auch kognitives Modell der Depression genannt, dass Depressionen auf negativen Denkschemata beruhen.
Dabei kann es zu einem Teufelskreis zwischen den belastenden automatischen Gedanken und den depressiv betonten Affekten kommen
Als Therapieziel ergibt sich nach diesem Modell die Veränderung von dysfunktionalen Kognitionen (Gedanken und Einstellungen).
Was ist erlernte Hilflosigkeit?
Erlernte (auch gelernte) Hilflosigkeit beschreibt die Erwartung eines Individuums, bestimmte Situationen oder Sachverhalte nicht kontrollieren und beeinflussen zu können. Es wird davon ausgegangen, dass Individuen ihr Verhaltensrepertoire einengen und als unangenehm erlebte Zustände nicht mehr abstellen, obwohl sie es (von außen betrachtet) könnten. Diese Selbstbeschränkung bzw. Passivität ist auf frühere Erfahrungen der Hilf- und Machtlosigkeit zurückzuführen. Das Individuum erfährt einen Kontrollverlust, indem eine ausgeführte Handlung und die daraus resultierende Konsequenz als unabhängig voneinander wahrgenommen werden. Diese Erwartung beeinflusst das weitere Erleben und Verhalten des Individuums und kann sich in motivationalen, kognitiven und emotionalen Defiziten manifestieren (Seligman, 1975).
Was ist die negative Triade?
Pessimistische Sichtweisen von sich selbst, der Welt und der Zukunft
Beck‘s Kognitive Theorie der Depression
Negative Triade (Pessimistische Sichtweisen von sich selbst, der Welt und der Zukunft)
-> Negative Schemata oder Überzeugungen, die durch negative Lebenserfahrungen ausgelöst werden (z.B. die Annahme, dass ich perfekt sein muss)
-> Kognitive Verzerrungen (z.B. willkürliche Schlussfolgerungen)
->Depression
Was ist der Unterschied von Depression vs. PTSD (post traumatical stress dissorder)?
ein enormes Ereignis als Auslöser !
Prävalenz unipolare Depression?
8,2 % unter den häufigsten psychischen Störungen
10-20% aller Menschen erkranken während ihres Lebens an einer Depression
Angststörungen und Depression: vor allem Frauen betroffen
Wie ist die Ätiologie der Depression?
Epigenetik: Einfluss von Umweltfaktoren auf bestimmte Merkmale/ Krankheiten
Was ist die Monoaminhypothese der Depression?
Serotonin und Noradrenalin: Theorie entstand dadurch, dass Rückaufnahmehemmer Antidepressiv wirken ! Retrospektiv
-> zu wenig Neurotransmitter im Falle eine Depression, dies kompensieren Wiederaufnahmehemmer
Problem: wenn es so wäre müsste bereits eine Tablette eines SSRIs Antidepressiv wirken !
Außerdem erklär dies nicht warum auch Medikamente die die Rückaufnahme beschleunigen antidepressiv wirken ??
Antidepressive Wirkung: läuft auf strukturelle Ebene und auf Second Messenger ebene ab : Gene werden an und abgeschaltet und neue synaptische Verbindungen geknüpft
Was ist das Vulnerabilität - Resilienz - Umweltfaktoren?
Einfaches Model zur Entwicklung depressiver Störungen
Stress erhöht das Depressionsrisiko. Dies wird durch diverse Gene
moduliert : Bsp: Promotorgen des 5HTT Transportes:
Es existieren 2 Transporterformen, mein Genotyp an Transporterformen korreliert mit dem Einfluss von Stressfaktoren auf eine mögliche Depression
Wie ist der Weg vom Gen zur Depressivität?
-> funktionelle Bildgebung : gesunden Probanden wurden angsteinflößende Reize präsentiert und dabei die Gehirnaktivität gemessen: bei den s Probanden die vom Genotyp anfälliger sind leuchtet dann die Amygdala auf !!
Amygdalaaktivität ist bei depressiven gesteigert
Menschen aus der Großstadt haben eine Amygdala die stärker auf Stress reagiert als Menschen aus demDorf -> Wenn ich in der Stadt lebe weise ich ein größeres Rosiko auf an einer psychischen Erkrankung zu leiden
Was sind die drei häufigsten psychischen Störungen?
Am häfigsten Angststörung (eher Frauen), dann Alkohol (Männer), dann Depression (eher Frauen)
Monoaminhypothese der Depression:
Serotonin und Noradrenalin sind die Monoamine, die hier gemeint sind
-> zuwenig vorhanden
Monoamin-Mangel-Hypothese der Depression: Verminderung von Serotonin und Noradrenalin (sowie Dopamin) im synaptischen Spalt (→ Antidepressiva führen zur Wiederaufnahmehemmung insbesondere von Noradrenalin und Serotonin)
Gibt es eine genetische Komponente der Depression?
Promotorgen des 5HTT je nach Gnotyp besser stressresistent, Stress erhöht das Depressionsrisiko
Was hat die Amygdala mit Depression zu tun?
Amygdalaaktivität ist bei depressiven gesteigert
Was hat der Hippocampus mit Depression zu tun?
- Hippocampale Dysfunktion trägt zur neuroendokrinen Dysregulation bei
Hypercortisolismus bei Depression → Immunsuppression, Extremfall Cushing
Hypothalamus aktiviert Amygdala,
Hyperaktivierte Amygdala
Hypercortisonismus
-> Teufelskreis
Was ist die Stressachse bei Depression?
Hypothalamus + Hypophyse + Nebennierenrinde = bilden meine Stressachse, diese ist bei Depression überaktiviert, diese Achse wird durch den Hypocampus gehemmt, die Hypocampusneurone werden durch chronischen Stress zerstört
Was sind Konsequenzen des Hypercortisolismus?
Immunsuppression, Myokardinfarkt, Ventrikuläre Arrhythmien, Vaskuläre Veränderungen: Hypertonie, Arterioseklerose, Diabetes Typ II, (Cushing Syndrom )
Epigenetische Regulation der Stressempfindlichkeit
Epigenetische Regulation der Stressempfindlichkeit : findet bereits in Säuglingsalter statt
Mäusestämme die wenig Brutpflege erfahren: Promotor des Glukokortikoidrezeptors ist methyliert und dadurch wird der Rezeptor vermindert expremiert
Mäusestämme mit mehr Brutpflege: keine Methylierung: Rezeptor wird vermehrt expremiert : Rezeptor dient der Hemmung der Stressachse
Epigenetische Regulation der Stressempfindlichkeit
Epigenetische Regulation der Stressempfindlichkeit : findet bereits in Säuglingsalter statt
Mäusestämme die wenig Brutpflege erfahren: Promotor des Glukokortikoidrezeptors ist methyliert und dadurch wird der Rezeptor vermindert expremiert
Mäusestämme mit mehr Brutpflege: keine Methylierung: Rezeptor wird vermehrt expremiert : Rezeptor dient der Hemmung der Stressachse
Was machen SSRIs?
Reduzieren die Amygdalaakitvität !! Bsp: Herunterregulation durch Citalopram: die Stressanfälligkeit des Gehirns wird reduziert
Depression und frühkindliche Erfahrungen?
Serotonin Transporterdichte bei Rhesusaffen: Affen die früh von ihrer Mutter getrennt wurden haben eine geringere Transporterdichte
Was ist die Neuroplastizitätshypothese der Depression?
Synaptische Plastizität nimmt ab durch chronischen Stress
BDNF -Polymorphismus -> Synaptische Plastizität wird hierdurch beeinflusst , kann beeinflusst werden durch Sport
Netzwerkhypothese/Neuroplastizitätshypothese:
durch Stress hat
man weniger Synapsen; es gibt kurze und lange 5HTT (Serotonin
Transporter)
– die individuelle genetische Ausstattung moduliert das Risiko an einer Depression zu erkranken: Je mehr kurze 5HTT
Moleküle (homozygot
–maximale Anzahl) desto höher ist das Risiko
Bei Depressionen hat man eine überaktive Stressachse:
Hypothalamus-Hypophyse- (ACTH aktiviert) -Nebennierenrinde
·
Hippocampus hemmt Aktivität der Stressachse; Neurone dort sind
jedoch sehr stressempfindlich -> bei hohen Kortikoidleveln bei
Stress gehen sie unter -> weniger Hemmung der Stressachse -
>
mehr Stress usw. Teufelskreis !
·
Hyperkortisolismus führt zu verminderter Herzfrequenzvariabilität,
höheres Risiko für Myokardinfarkt, Arrythmien
Experiment: Tiere die wenig Liebe bekommen im jungen Alter :
methylierte Glucocorticoid-
R
-> weniger Expression -> weniger
Rezeptoren -> weniger Feedback -> weniger negative Rü
ckkopplung/Hemmung
Ist Suizidalität auch eine Depressionswirkung bei Kindern
Suizidale Störungen auch bei Kindern bei Depression
