Pharma


K. H.
Diese Lernkarten behandeln die Pharmakotherapie von Depressionen und anderen psychischen Erkrankungen auf Universitätsniveau. Sie konzentrieren sich auf Antidepressiva wie SSRIs, SNRIs und trizyklische Antidepressiva, deren Wirkmechanismen, Nebenwirkungen und Therapieoptionen. Besonders hervorgehoben werden Medikamente wie Citalopram, Sertralin und Amitryptilin, sowie deren Auswirkungen auf Neurotransmitter wie Serotonin und Noradrenalin. Die Karteikarten eignen sich für Medizinstudenten und Fachpersonal, die sich mit der Behandlung von Depressionen, Angststörungen und ADHS vertraut machen möchten.
Karten
54
Lernende
10
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
28.10.2015 / 02.02.2026

Lernkarten

Welches Risiko hat die wiederholte Anwendung von Ipecacuanha ?

Brechwurzel, zum Auslösen von Erbrechen

Reversible Schädigung des Herzmuskels bei regelmäßiger Verwendung

Wie wird die hypokalämische metabolische Alkalose behandelt?

herapie: Aufnahme ins Krankenhaus, Substitution des Kaliummangels oral und Volumensubstitution mit NaCl, Dosis Kalium: 150mmol als Salz PO / 1 mmol K das im Liter Blut fehlt

Oral da weniger riskant als IV, Hyperkaliämie riskant für Herz

Welche Pharmakotherapie ist zur Behandlung der Bulimia nervosa zugelassen?

Fluoxetin (einziges zugelassenes Medikament) SSRI, durchschnittlich halbiert sich die Zahl der Attacken

WelcheTherapie  gibt man bei Zwangsstörungen?

•        Pharmaka: alle SSRIs, einschleichende, hochdosiert, 1-2Jahre, danach Absetzen versuchen und beobachten, Ansprechraten ca 50-60%

•        Psychotherapie – Konfrontations/Expositionstherapie (gleichwertige Erfolgswerte jedoch mehr Aufwand und schwieriger für den Patienten)

Was sind die systemischen Folgen der Depression?

Folgen

Depression und BDNF

§Akuter oder chronischer Stress vermindert die Expression von BDNF im Hippocampus. §Hier dargestellt: Stress reduziert die dendritischen Verbindungen in neuronalen Netzwerken. §Ausschüttung von BDNF reduziert (u.a. durch Glukokortikoide vermittelt

 

Antidepressive Therapie §Antidepressiva erhöhen die dendritischen Verbindungen sowie die BDNF-Expression hippocampaler Neurone. §BDNF-Injektion in den Hippocampus von Nagern erzeugt antidepressive Effekte im forced-swim-Test

ADHS: verwendete Wirkstoffe

STIMULANZIEN (Btm) -> wirken am besten

  • Methylphenidat(NET und DAT, aber wird nicht reinbtransportiert im Gegensatz zu amphetamin)
  • Dexamfetamin
  • Lisdexamfetamin (Lysin an Dexampfetamin, retardpräparat)
  •  (Metamfetamin]

SNRI (Btm-frei)

  • Atomoxetin

 alpha2-Agonisten off-label (Btm-frei)

  • Clonidin
  • Guanfacin

Welche Region im Gehirn ist wichtig für ADHS?

Wieder der präfrontale Kortex, Dopamin Unterdrückung falscher Signale, mehr Noradrenalin um auf die richtigen Signale zu reagieren

Was ist besser Psychotherapie oder medikmentöse Therapie?

Medikament besser als Verhaltenstherapie, kombiniert nur minimal besser als Medikamente

-> Medikamente machen nicht abhängig, da es retardformen sind, man sollte vorher ein EKG machen, wegen dem verlängerten Long QT-Syndrom

 

Was sind UAWs von ADHS -Medizin?

Einschlafstörungen

Übelkeit

Wirkmechanismus von Amphetaminen

 (I) lAmphetamine sind wegen ihrer strukturellen KatecholaminÄhnlichkeit Substrate für-- Wiederaufnahme-Transporter NET, DATund SERTfür Noradrenalin, Dopaminund Serotoninin der präsynaptischen Plasmamembran vesikuläre Monoamintransporter VAT, d.h. Transporter in der Membran der Speichervesikel, die unspezifisch Noradrenalinund Dopamintransportieren 1)Amphetamineverdrängen Noradrenalin, Dopaminund Serotoninkompetitiv an den Wiederaufnahme-Transportern und erhöhen dadurch deren Konzentration im synaptischen Spalt (insofern wirken sie wie Hemmstoffe) 2)Amphetaminegelangen über die WiederaufnahmeTransporter in die präsynaptische Nervenendigung

Vorhandensein von Amphetaminenin der präsynaptischen Nervenendigung kann Transportrichtung der Wiederaufnahme-Transporter umkehren (reverse transport), so dass biogene Amine unabhängig von einer neuronalen Erregung in den synaptischen Spalt freigesetzt werden 4)Amphetaminebinden als Substrate an den vesikulären Monoamintransporter VAT 5)… und hemmen dadurch die Aufnahme (Speicherung) der Monoamine in den Speichervesikeln. Durch Umkehrung der Transportrichtung der Wiederaufnahme-Transporter in der präsynaptischen Plasmamembran diffundieren nichtgespeicherte Monoamine in den synaptischen Spalt

Periphere Wirkungen von Amphetaminen

lFreisetzung von Noradrenalin aus sympathischen Nervenendigungen: indirekte sympathomimetische Wirkung lBlutgefäße: Noradrenalin bewirkt über a-Rezeptoren Kontraktion: Blutdruck-Anstieg lHerz: über ß-Rezeptoren am Beschleunigung des Pulses lLunge: Bronchodilatation (früher als Asthmamittel) lNase: Vasokonstriktion (früher zum Abschwellen der Nasenschleimhaut) lAppetit: ist vermindert, führt zu Gewichtsverlust (früher als Appetitzügler) lGefährdung bei chronischer Einnahme: Schlaganfälle, HerzRhythmusstörungen, Herzversagen (begrenzt gefahrfreie Anwendung als Stimulans

Was ist Atomoxetin?

SNRI Selektiver-Noradrenalin-Reuptake-Inhibitor

Einsatz bei ADHS

Welche alpha2-Agonisten wirken bei ADHS?

  • Guanfacin
  • Clonidin

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