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Lernkarten
Welches Risiko hat die wiederholte Anwendung von Ipecacuanha ?
Brechwurzel, zum Auslösen von Erbrechen
Reversible Schädigung des Herzmuskels bei regelmäßiger Verwendung
Wie wird die hypokalämische metabolische Alkalose behandelt?
herapie: Aufnahme ins Krankenhaus, Substitution des Kaliummangels oral und Volumensubstitution mit NaCl, Dosis Kalium: 150mmol als Salz PO / 1 mmol K das im Liter Blut fehlt
Oral da weniger riskant als IV, Hyperkaliämie riskant für Herz
Welche Pharmakotherapie ist zur Behandlung der Bulimia nervosa zugelassen?
Fluoxetin (einziges zugelassenes Medikament) SSRI, durchschnittlich halbiert sich die Zahl der Attacken
WelcheTherapie gibt man bei Zwangsstörungen?
• Pharmaka: alle SSRIs, einschleichende, hochdosiert, 1-2Jahre, danach Absetzen versuchen und beobachten, Ansprechraten ca 50-60%
• Psychotherapie – Konfrontations/Expositionstherapie (gleichwertige Erfolgswerte jedoch mehr Aufwand und schwieriger für den Patienten)
Depression und BDNF
§Akuter oder chronischer Stress vermindert die Expression von BDNF im Hippocampus. §Hier dargestellt: Stress reduziert die dendritischen Verbindungen in neuronalen Netzwerken. §Ausschüttung von BDNF reduziert (u.a. durch Glukokortikoide vermittelt
Antidepressive Therapie §Antidepressiva erhöhen die dendritischen Verbindungen sowie die BDNF-Expression hippocampaler Neurone. §BDNF-Injektion in den Hippocampus von Nagern erzeugt antidepressive Effekte im forced-swim-Test
ADHS: verwendete Wirkstoffe
STIMULANZIEN (Btm) -> wirken am besten
- Methylphenidat(NET und DAT, aber wird nicht reinbtransportiert im Gegensatz zu amphetamin)
- Dexamfetamin
- Lisdexamfetamin (Lysin an Dexampfetamin, retardpräparat)
- (Metamfetamin]
SNRI (Btm-frei)
- Atomoxetin
alpha2-Agonisten off-label (Btm-frei)
- Clonidin
- Guanfacin
Welche Region im Gehirn ist wichtig für ADHS?
Wieder der präfrontale Kortex, Dopamin Unterdrückung falscher Signale, mehr Noradrenalin um auf die richtigen Signale zu reagieren
Was ist besser Psychotherapie oder medikmentöse Therapie?
Medikament besser als Verhaltenstherapie, kombiniert nur minimal besser als Medikamente
-> Medikamente machen nicht abhängig, da es retardformen sind, man sollte vorher ein EKG machen, wegen dem verlängerten Long QT-Syndrom
Was sind UAWs von ADHS -Medizin?
Einschlafstörungen
Übelkeit
Wirkmechanismus von Amphetaminen
(I) lAmphetamine sind wegen ihrer strukturellen KatecholaminÄhnlichkeit Substrate für-- Wiederaufnahme-Transporter NET, DATund SERTfür Noradrenalin, Dopaminund Serotoninin der präsynaptischen Plasmamembran vesikuläre Monoamintransporter VAT, d.h. Transporter in der Membran der Speichervesikel, die unspezifisch Noradrenalinund Dopamintransportieren 1)Amphetamineverdrängen Noradrenalin, Dopaminund Serotoninkompetitiv an den Wiederaufnahme-Transportern und erhöhen dadurch deren Konzentration im synaptischen Spalt (insofern wirken sie wie Hemmstoffe) 2)Amphetaminegelangen über die WiederaufnahmeTransporter in die präsynaptische Nervenendigung
Vorhandensein von Amphetaminenin der präsynaptischen Nervenendigung kann Transportrichtung der Wiederaufnahme-Transporter umkehren (reverse transport), so dass biogene Amine unabhängig von einer neuronalen Erregung in den synaptischen Spalt freigesetzt werden 4)Amphetaminebinden als Substrate an den vesikulären Monoamintransporter VAT 5)… und hemmen dadurch die Aufnahme (Speicherung) der Monoamine in den Speichervesikeln. Durch Umkehrung der Transportrichtung der Wiederaufnahme-Transporter in der präsynaptischen Plasmamembran diffundieren nichtgespeicherte Monoamine in den synaptischen Spalt
Periphere Wirkungen von Amphetaminen
lFreisetzung von Noradrenalin aus sympathischen Nervenendigungen: indirekte sympathomimetische Wirkung lBlutgefäße: Noradrenalin bewirkt über a-Rezeptoren Kontraktion: Blutdruck-Anstieg lHerz: über ß-Rezeptoren am Beschleunigung des Pulses lLunge: Bronchodilatation (früher als Asthmamittel) lNase: Vasokonstriktion (früher zum Abschwellen der Nasenschleimhaut) lAppetit: ist vermindert, führt zu Gewichtsverlust (früher als Appetitzügler) lGefährdung bei chronischer Einnahme: Schlaganfälle, HerzRhythmusstörungen, Herzversagen (begrenzt gefahrfreie Anwendung als Stimulans
Was ist Atomoxetin?
SNRI Selektiver-Noradrenalin-Reuptake-Inhibitor
Einsatz bei ADHS
Welche alpha2-Agonisten wirken bei ADHS?
- Guanfacin
- Clonidin