Wirkstoffe - Wirkstoffgruppen Pharmakologie
ausgewählte Wirkstoffe und zugehörige Wirkstoffgruppen werden abgefragt
ausgewählte Wirkstoffe und zugehörige Wirkstoffgruppen werden abgefragt
Kartei Details
Karten | 109 |
---|---|
Sprache | Deutsch |
Kategorie | Medizin |
Stufe | Universität |
Erstellt / Aktualisiert | 31.01.2016 / 01.06.2021 |
Weblink |
https://card2brain.ch/box/wirkstoffe_wirkstoffgruppen_pharmakologie
|
Einbinden |
<iframe src="https://card2brain.ch/box/wirkstoffe_wirkstoffgruppen_pharmakologie/embed" width="780" height="150" scrolling="no" frameborder="0"></iframe>
|
Atenolol (Handelsname: TenorminⓇ)
β-Blocker der 2. Generation
- selektiv, fast nur β1
- Vasokonstriktion
Metoprolol (Handelsname: BelocⓇ)
β-Blocker der 2. Generation
- selektiv, fast nur β1
- Vasokonstriktion
Bisoprolol (Handelsname: ConcorⓇ)
β-Blocker der 2. Generation
- selektiv, fast nur β1
- Vasokonstriktion
Betaxolol
β-Blocker der 2. Generation
- selektiv, fast nur β1
- Vasokonstriktion
Carvedilol
β-Blocker der 3. Generation
- unselektiv
- β1-Blockade und α1-Rezeptor-Antagonist --> Vasodilatation
Nebivolol
β-Blocker der 3. Generation
- β1 selektive Blockade
- außerdem Vasodilatation! ...da es dazu führt, dass es im Endothel zur NO-Freisetzung kommt.
Furosemid
Schleifendiuretikum
- hemmt Na+/K+/Cl--Symporter im dicken aufsteigenden Teil der Henle-Schleife
Digitalis: Digoxin und Digitoxin
Herzglykoside
- Hemmung der Na+/K+-ATPase --> mehr Na+ in der Zelle --> weniger Na+-Gradient von außen nach innen --> sekundär-aktiver Na+/Ca2+-Austauscher gehemmt --> mehr Ca bleibt in der Zelle --> Kontraktilität ↑ / positiv inotrop = Erhöhung der Ejektionsfraktion
- Indikation: Herzinsuffizienz
- Digitalis steigert den Sauerstoffbedarf
Milrinon
Phosphodiesterase-III-Hemmer (PDE-III-Hemmer), d.h. cAMP bleibt ↑.
- In Gefäßen (glatte Muskulatur): MLCP↑ --> enfernt Phosphat von Myosin --> Entspannung der Muskulatur = Vasodilatation
- positiv inotrop
- Indikation: Herzinsuffizienz
Glyceroltrinitrat (Handelsname: NitroglycerinⓇ (Nitro))
Nitrat (NO-Donator)
- vor allem venöse Dilatation = diastolische Wandspannung ↓ = Vorlast ↓
- arterielle Dilatation = Nachlast ↓
- buccal oder sublingual, da nach oraler Applikation sehr hoher First-Pass-Effekt
- Indikation: akuter AP-Anfall
Isosorbitdinitrat (Handelsname: IsoketⓇ)
Nitrat (NO-Donator)
- Indikation: akuter AP-Anfall
Isosorbitmononitrat (Handelsname: IsmoⓇ)
Nitrat (NO-Donator)
- Wirkbeginn nach 30-60min, deshalb Intervalltherapie, deshalb NICHT bei Anfall
Clopidogrel (Handelsname: PlavixⓇ)
neuer Thrombozytenaggregationshemmer
- P2Y12-Rezeptor-Antagonist / ADP-Rezeptor-Blocker
Chinidin / Chinin
Na-Kanal-Blocker, Klasse 1a Antiarrhythmikum
- NW: wie alle Na-Kanal-Blocker, Klasse 1 negativ inotrop
- in Gin Tonic
Procainamid
Na-Kanal-Blocker, Klasse 1a Antiarrhythmikum
- NW: wie alle Na-Kanal-Blocker, Klasse 1 negativ inotrop
- AP-Verlängerung durch Block des Kalium-Kanals (Kalium kann nicht so schnell raus)
Lidocain
Na-Kanal-Blocker, Klasse 1b Antiarrhythmikum
- NW: wie alle Na-Kanal-Blocker, Klasse 1 negativ inotrop
- AP-Verkürzung
- Prävention von Kammerflimmern nach Herzinfarkt (Notfalltherapie)
Phenytoin
Na-Kanal-Blocker, Klasse 1b Antiarrhythmikum
- NW: wie alle Na-Kanal-Blocker, Klasse 1 negativ inotrop
- AP-Verkürzung
- bei Kammertachykardien v.a. nach Digitalis-Intoxikation
Flecainid
Na-Kanal-Blocker, Klasse 1c Antiarrhythmikum
- NW: wie alle Na-Kanal-Blocker, Klasse 1 negativ inotrop
- AP-Länge bleibt unbeeinflusst
- stärkste proarrhythmische Wirkung in Klasse 1
Amiodaron
K-Kanal-Blocker, Klasse 3 Antiarrhythmikum
- Ausstrom von Kalium vermindert, daher AP verlängert
- viele NW, u.a. Strukturähnlichkeit zu Thyroxin --> Deiodase (T4 --> T3) hemmbar bei Hyperthyreose
β-Blocker als Antiarrhythmikum - welche Klasse?
Klasse 2 Antiarrhythmikum
Kalziumantagonisten als Antiarrhythmikum - welche Klasse und Vertreter?
Klasse 4 Antiarrhythmikum
- Verapamil (PAA)
- Diltiazem (BTZ)
(DHP (Dihydropyridine: Nifedipin und Amlodipin) wirken nur auf Gefäße (Vasodilatation), NICHT aufs Herz.)
Carbachol / Carbamylcholin
direktes Parasympathomimetikum
- Agonist am muscarinergen cholinergen System
- wirkt auch auf nikotinerge ACh-Rezeptoren
Bethanechol
direktes Parasympathomimetikum
- Agonist selektiv am muscarinergen cholinergen System
Pilocarpin
direktes Parasympathomimetikum
- Agonist selektiv am muscarinergen cholinergen System
Physostigmin
indirektes Parasympathomimetikum
- reversibler ChE-Hemmer
- wirkt natürlich am muscarinergen und nikotinergen System
- ZNS-gängig --> Gabe bei Demenz (Morbus Alzheimer) + NMDA-Antagonist (Memantin)
- Antidot bei Atropin-Intoxikation
Tacrin
indirektes Parasympathomimetikum
- reversibler ChE-Hemmer
- wirkt natürlich am muscarinergen und nikotinergen System
- ZNS-gängig --> Gabe bei Demenz (Morbus Alzheimer) + NMDA-Antagonist (Memantin)
Rivastigmin
indirektes Parasympathomimetikum
- reversibler ChE-Hemmer
- wirkt natürlich am muscarinergen und nikotinergen System
- ZNS-gängig --> Gabe bei Demenz (Morbus Alzheimer) + NMDA-Antagonist (Memantin)
Donepezil
indirektes Parasympathomimetikum
- reversibler ChE-Hemmer
- wirkt natürlich am muscarinergen und nikotinergen System
- ZNS-gängig --> Gabe bei Demenz (Morbus Alzheimer) + NMDA-Antagonist (Memantin)
Neostigmin
indirektes Parasympathomimetikum
- reversibler ChE-Hemmer
- Wirkung am Muskel, NICHT ZNS-gängig
- Carbaminsäurederivat
- Indikation: Myasthenia gravis
Pyridostigmin
indirektes Parasympathomimetikum
- reversibler ChE-Hemmer
- Wirkung am Muskel, NICHT ZNS-gängig
- Carbaminsäurederivat
- Indikation: Myasthenia gravis
Sarin
indirektes Parasympathomimetikum
- irreversibler ChE-Hemmer
- Pestizid / Nervenkampfstoff
- letal durch muscarinerge (Schwitzen, Bronchokonstriktion, Miosis; Tränen- und Speichelfluss ↑) und nikotinerge Wirkung (Krämpfe, Atemlähmung)
- antagonisierbar durch
- ChE-Reaktivatoren: "Oxime" (Obidoxim, Pralidoxim, Diacetylmonoxim; nehmen Platz von ChE an Alkylphosphat ein (höhere Aff.))
- Atropin (Parasympathikolytikum --> funktioneller Antagonismus durch kompetitive Hemmung am mACh-Rezeptor)
- Benzodiazepine --> binden an GABA-A-Rezeptor, wodurch die GABA-Bindung erleichtert wird --> GABA-Wirkung ↑
Soman
indirektes Parasympathomimetikum
- irreversibler ChE-Hemmer
- Pestizid / Nervenkampfstoff
- letal durch muscarinerge (Schwitzen, Bronchokonstriktion, Miosis; Tränen- und Speichelfluss ↑) und nikotinerge Wirkung (Krämpfe, Atemlähmung)
- antagonisierbar durch
- ChE-Reaktivatoren: Oxime (Obidoxim, Pralidoxim, Diacetylmonoxim; nehmen Platz von ChE an Alkylphosphat ein (höhere Aff.))
- Atropin (Parasympathikolytikum --> funktioneller Antagonismus durch kompetitive Hemmung am mACh-Rezeptor)
- Benzodiazepine --> binden an GABA-A-Rezeptor, wodurch die GABA-Bindung erleichtert wird --> GABA-Wirkung ↑
Tabun
indirektes Parasympathomimetikum
- irreversibler ChE-Hemmer
- Pestizid / Nervenkampfstoff
- letal durch muscarinerge (Schwitzen, Bronchokonstriktion, Miosis; Tränen- und Speichelfluss ↑) und nikotinerge Wirkung (Krämpfe, Atemlähmung)
- antagonisierbar durch
- ChE-Reaktivatoren: Oxime (Obidoxim, Pralidoxim, Diacetylmonoxim; nehmen Platz von ChE an Alkylphosphat ein (höhere Aff.))
- Atropin (Parasympathikolytikum --> funktioneller Antagonismus durch kompetitive Hemmung am mACh-Rezeptor)
- Benzodiazepine --> binden an GABA-A-Rezeptor, wodurch die GABA-Bindung erleichtert wird --> GABA-Wirkung ↑
Alkylphosphate = Organophosphate
indirektes Parasympathomimetikum
- irreversibler ChE-Hemmer
- binden kovalent an ChE
- sind sehr lipophil (geht also schnell)
- antagonisierbar durch
- ChE-Reaktivatoren: Oxime (Obidoxim, Pralidoxim, Diacetylmonoxim; nehmen Platz von ChE an Alkylphosphat ein (höhere Aff.))
- Atropin (Parasympathikolytikum --> funktioneller Antagonismus durch kompetitive Hemmung am mACh-Rezeptor)
- Benzodiazepine --> binden an GABA-A-Rezeptor, wodurch die GABA-Bindung erleichtert wird --> GABA-Wirkung ↑
Atropin
Parasympathikolytikum / Anticholinergikum
- kompetitiver Hemmer aller mACh-Rezeptoren (m1-m5 + an Schweißdrüßen, d.h. keine Atropin-Gabe bei heißen Temperaturen)
- Alkaloid
- ZNS-gängig
- Indikationen:
- Narkoseeinleitung
- bradykarde Herzrhythmusstörungen
- Organophosphatintoxikationen
- bei Intoxikation: Tachykardie, Mydriasis, Hyperthermie!, Mundtrockenheit, kein Schweißausbruch...
Scopolamin
Butylscopolamin
Parasympathikolytikum / Anticholinergikum am muscarinergen cholinergen System
- ZNS-gängig --> zentrale Dämpfung, z.B. gegen Reisekrankheit
Bromide:
- Ipratropiumbromid
- Oxytropiumbromid
Parasympathikolytikum / Anticholinergikum am muscarinergen cholinergen System
- bei obstruktiven Atemwegserkrankungen
Vareniclin
partieller Agonist (d.h. teilstimulierend) an nACh-Rezeptoren
- zur Raucherentwöhnung
Bupropion
Antidepressivum
- Achtung: epileptische Anfälle!
- zur Raucherentwöhnung
Suxamethonium (= Succinycholin)
depolarisierendes Muskelrelaxans
= Agonist am nACh-Rezeptor
- verursacht Dauerdepolarisation ("Depolarisationsblock")
- nur im Notfall (da Wirkung nicht antagonisierbar ist), sog. "Ileus-/Blitzeinleitung"
- Einsatz bei Intubation bei Narkoseeinleitung; Relaxierung beatmeter Patienten
- UAWs: Maligne Hyperthermie; Hyperkaliämie --> Herzrhythmusstörungen