Wirkstoffe - Wirkstoffgruppen Pharmakologie
ausgewählte Wirkstoffe und zugehörige Wirkstoffgruppen werden abgefragt
ausgewählte Wirkstoffe und zugehörige Wirkstoffgruppen werden abgefragt
Fichier Détails
| Cartes-fiches | 109 |
|---|---|
| Langue | Deutsch |
| Catégorie | Médecine |
| Niveau | Université |
| Crée / Actualisé | 31.01.2016 / 01.06.2021 |
| Lien de web |
https://card2brain.ch/box/wirkstoffe_wirkstoffgruppen_pharmakologie
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| Intégrer |
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Tubocurarin (=Curare)
kompetitiver Antagonist am nACh-Rezeptor
- antagonisierbar durch AChE-Hemmer (durchbricht die Rezeptorblockade wieder) z.B. Neostigmin, Pyridostigmin + zusätzlich Atropin (Atropin verhindert die Überstimulation des mACh-Rezeptors durch den AChE-Hemmer)
Vecuronium
Nicht-Deplarisierendes Relaxans:
kompetitiver Antagonist am nACh-Rezeptor
- antagonisierbar durch AChE-Hemmer (durchbricht die Rezeptorblockade wieder) z.B. Neostigmin, Pyridostigmin + zusätzlich Atropin (Atropin verhindert die Überstimulation des mACh-Rezeptors durch den AChE-Hemmer)
Atracurium
Nicht-Depolarisierendes Relaxanz:
- kompetitiver Antagonist am nACh-Rezeptor
- antagonisierbar durch AChE-Hemmer (durchbricht die Rezeptorblockade wieder) z.B. Neostigmin, Pyridostigmin + zusätzlich Atropin (Atropin verhindert die Überstimulation des mACh-Rezeptors durch den AChE-Hemmer)
Alcuronium
Nicht-Depolarisierendes Relaxanz:
kompetitiver Antagonist am nACh-Rezeptor
- antagonisierbar durch AChE-Hemmer (durchbricht die Rezeptorblockade wieder) z.B. Neostigmin, Pyridostigmin + zusätzlich Atropin (Atropin verhindert die Überstimulation des mACh-Rezeptors durch den AChE-Hemmer)
Isoprenalin
direktes Sympathomimetikum
- Stimulation von β1 (+inotrop) und β2 (Vasodilataion)
Dobutamin
synthethisches Katecholamin
- Racemat aus α1-Antagonist und β1/2-Antagonist --> wirkt als β1-Agonist!
Fenoterol
kurz wirksames β2-Sympathomimetikum (=Agonist)
- inhalativ bei Asthma
- systemisch zur Tokolyse (Wehenhemmung)
- "Berotec" (Rettungsdienst)
Salbutamol
kurz wirksames β2-Sympathomimetikum (=Agonist)
- inhalativ bei Asthma
- systemisch zur Tokolyse (Wehenhemmung)
Amphetamine
indirekte Sympathomimetika
- Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin (verbleibt länger im Spalt)
- Problem: mit der Zeit Entleerung der Speicher --> Wirkungsverlust --> Tachyphylaxie, d.h. keine Steigerung des Effekts durch Dosissteigerung mehr erreichbar
Kokain
indirektes Sympathomimetikum
- Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin (verbleibt länger im Spalt)
- Problem: mit der Zeit Entleerung der Speicher --> Wirkungsverlust --> Tachyphylaxie, d.h. keine Steigerung des Effekts durch Dosissteigerung mehr erreichbar
trizyklische Antidepressiva
indirekte Sympathomimetika
- Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin (verbleibt länger im Spalt)
- Problem: mit der Zeit Entleerung der Speicher --> Wirkungsverlust --> Tachyphylaxie, d.h. keine Steigerung des Effekts durch Dosissteigerung mehr erreichbar
Doxazosin
α1-Blocker/-sympatholytikum; "- osin"
- selektiv an α1
- Indikation: Hypertonie
- wenn α1-Rezeptor blockiert ist, ist mehr Noradrenalin im Spalt, geht vermehrt an den präsynaptischen α2-Rezeptor --> hemmt die Noradrenalin-Freisetzung
Prazosin
α1-Blocker/-sympatholytikum; "- osin"
- selektiv an α1
- Indikation: Hypertonie
- wenn α1-Rezeptor blockiert ist, ist mehr Noradrenalin im Spalt, geht vermehrt an den präsynaptischen α2-Rezeptor --> hemmt die Noradrenalin-Freisetzung
Clonidin
α2-Rezeptor-Agonist, aber "Sympatholytikum"
- selektive Stimulation des präsynaptischen α2-Rezeptors --> Gi-Protein-Signalkaskade --> Hemmung der Noradrenalin-Freisetzung / d.h. ebenso ein "Sympatholytikum"
- Indikation: Hypertonie
- Achtung: "Rebound-Hypertonie" bei abruptem Absetzen
Reserpin
α2-Rezeptor-Agonist, aber "Sympatholytikum"
- selektive Stimulation des präsynaptischen α2-Rezeptors --> Gi-Protein-Signalkaskade --> Hemmung der Noradrenalin-Freisetzung / d.h. ebenso ein "Sympatholytikum"
- Indikation: Hypertonie
- Achtung: "Rebound-Hypertonie" bei abruptem Absetzen
Monoxidin
α2-Rezeptor-Agonist, aber "Sympatholytikum"
- selektive Stimulation des präsynaptischen α2-Rezeptors --> Gi-Protein-Signalkaskade --> Hemmung der Noradrenalin-Freisetzung / d.h. ebenso ein "Sympatholytikum"
- Indikation: Hypertonie
- Achtung: "Rebound-Hypertonie" bei abruptem Absetzen
Prednisolon
Methylprednisolon
Glucocorticoid
- = Steroidanalgetikum (SA)
Fludrocortison
Mineralocorticoid
Aspirin
ASS
Nicht-steroid-Analgetikum (NSA)
- irreversible Hemmung der COX
- Niedrige Dosis: Hemmung von COX1 --> Thrombozytenaggregations-Hemmung
- Hohe Dosis: Hemmung von COX1 + COX2 --> Analgesie
- analgetisch
- antipyretisch (Fieber↓)
- antiphlogistisch/-inflammatorisch (Entzündung↓)
- NW: durch PGE↓ (Prostaglandin E) --> Magensäure ↑ --> Magenulcera
- NW: sog. Pseudo-Asthma / Aspirin-Asthma --> LOX ↑ --> Leukotriene ↑ --> Bronchokonstriktion
- NW: Achtung: Nicht für Kinder geeignet --> "Reye-Syndrom" (ZNS↓, Leber↓)
Metamizol (NovalginⓇ)
Nicht-steroid-Analgetikum (NSA)
- reversible Hemmung von COX1 + COX2
- wirkt (als einziges Nicht-Opioid) spasmolytisch
Zileuton
LOX-Inhibitor
- Indikation bei Asthma (Leukotriene↓, stattdessen mehr Prostaglandine --> Bronchodilatation↑ --> Bronchokonstriktion↓)
Montelukast
Leukotrien-Rezeptor-Antagonist
RhuMab-E25 / Omalizubab
Anti-IgE-Antikörper
- Indikation: Asthma
Cromoglycinsäure
Mastzellstabilisator
- hemmt Histamin-Ausschüttung
- Gabe: nasal oder Augentropfen (oder in der Lidsalbe eines gewissen N. Quaas)
- "Cromone"
Nedocromil
Mastzellstabilisator
- hemmt Histamin-Ausschüttung
- Gabe: nasal oder Augentropfen
- "Cromone"
Ketotifen
Mastzellstabilisator
- hemmt Histamin-Ausschüttung
- Gabe: oral
- "Cromone"
Dimenhydrinat
1. Gen. unspez. H1-Rezeptor-inverser Agonist
- stabilisieren den inaktiven Rezeptorzustand
- antikonvulsiv (gg Krämpfe, entspricht antiepileptisch)
- antiemetisch (Brechen↓, Übelkeit↓)
Dimetinden
1. Gen. spez. H1-Rezeptor-inverser Agonist
- stabilisieren den inaktiven Rezeptorzustand
- hypnotisch / sedativ (zentral)
Terfenadin
2. Gen. spez. H1-Rezeptor-inverser Agonist
- stabilisieren den inaktiven Rezeptorzustand
- antiallergisch (peripher)
