VetMed Innere Medizin - Anästhesie
Zusammenfassung der wichtigsten Fakten
Zusammenfassung der wichtigsten Fakten
Kartei Details
Karten | 7 |
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Sprache | Deutsch |
Kategorie | Medizin |
Stufe | Universität |
Erstellt / Aktualisiert | 16.07.2015 / 01.05.2020 |
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Prämediktion - allgemein
Zweck, Substanzen, Regeln
Prämedikation = medikamentöse Vorbereitung der Narkose
Ziel: Erleichterung der Narkoseeinleitung, Verbesserung von Analgesie, Senkung des Narkotika-Vrerbrauches
Mögliche Substanzen:
1. Inhalationsnarkotika -► atem- und kreislaufdepressiv
2. Neuroleptika (z.B. Haloperidol, Chlorpromazin, Azepromazin) -► nicht bei Epilepsie und Boxern
3. starke Analgetika (Opioide) -► Levomethadon stark und lange wirksam, deutliche Vagussymptomatik und Atemdepression
4. Ketamin/Xylazin -► erhöhte Salivation und Erregung möglich
5. Propofol -► schnelle Wirkung und Elemination, stark atem- und kreislaufdepressiv
6. Benzodiazpine (z.B. Diazepam) -► anxiolytisch, sedierend, muskelrelaxierend, antikonvulsiv; Cave bei i.v. Applikation
7. Lokalanästhetika -► Ester- und Amid-Typ, Sperrkörper beachten
Beachte: Prämedikation mind. 15 Minuten vor venösem Zugang (Morphin 30 Minuten vorher), meistens Wirkung ca. 2 h, bei Resektion von Mastzelltumoren auch Antihistaminika möglich
Prämedikation - Sedation
Indikationen, Neuroleptika
Indikationen: Transport/Handling/Beruhigung ängstlicher/agressiver Tiere, Spezialuntersuchungen (Rx, Sono usw.), kleine ambulate Eingriffe, vor LA, Dämpfung von NW, Herabsetzen der Anästhetika-Dosis
Substanzen:
1. Neuroleptika (Major Tranquilizers)
-► Phenothiazine (ACEPROMAZIN)
* häufigstes Sedativum für Hunde, v.a. i.m. Applikation (weniger NW), bei großen Hunden und Wndhundrassen immer niedrigste Dosis, nach Applikation an ruhigen Ort, da sehr geräuschempfindlich
* Wirkungseintritt: 20 - 30 Min
* Wirkungsdauer: 2-6 h
* Wirkungsmechanismus: Dopamin2-Rezeptoren und Hemmung von Dopamin-Freisetzung (Antiemetik), Alpha1-Rezeptoren (Vasodilatation, Muskelrelaxation)
* Vorteile: gute Sedation, Muskelrelaxation, antiemetisch, keine Atemdepression, billig, i.m. applizierbar, wenig NW auf das Herz (Schutz vor arrythmogener Wirkung anderer AM)
* Nachteile: keine Analgesie, langanhaltender BD Abfall, nicht antagonisierbar, keine Thermoregulation, HTK Abfall durch Sequestration von Erys in der Milz, erhöhte Blutungsneigung durch gestörte Thrombozytenaggregation, senkt Reizschwelle für Krampfanfälle, Adrenalinumkehr (Adrenalin besetzt drch Blokade von Alpha1-Rezeptoren dann Beta2-Rezeptoren, was zu einer weiteren Vasodilatation und einem starken BD Abfall führt)
* Kontraindikationen: Schock, Blutverlust, Anämie, Gerinnungsstörung, ZNS-Störung, Leberschädigung, extrem magere Tiere, Neugeborene, Boxer (Gen-Defekt: sehr empfindlich, schon bei kleinen Mengen reagieren sie mit plötzlicher Bewusstlosigkeit mit Hypotension und Bradikardie)
Prämedikation - Sedation
Ataraktika
2. Ataraktika (Minor Tranquilizers)
-► Benzodiazepine (MIDAZOLAM, DIAZEPAM)
* wirken bei gesunden Tieren eher erregend, nur bei kranken, alten Tieren sedierend (Verstärkung durch Opioide)
DIAZEPAM:
* langasm i.v., auch p.os., rektal
* Wirkungseintrtitt: schnell (p.os. 30 Min, rektal: wenige Min)
* Wirkungsdauer: 1-3 h
* Wirkungsmechanismus: GABA-Rezeptoren (Anxiolyse, Antiepileptikum)
* Vorteile: nur geringe kardiopulmonäre Dämpfung, ation, antikonvulsiv, antagonisierbar
* Nachteile: nicht wasserlöslich, einige NW durch Lösungsmittel (Propylenglykol): Venenreizung, nicht mischbar, nicht i.m. applizierbar, kaum sedierend bei gesunden Tieren, Orientierungsverlust möglich,
* Kontraindikationen: keine
* Antagonist: Sarmazenil
MIDZOLAM:
* i.m., i.v., s.c. applizierbar
* Wirungseintritt: schnell
* Wirkungsdauer: ca. 1 h
* Wirkungsmechanismus: GABA-Rezeptoren (Anxiolyse, Antiepileptikum)
* VorteilE: siehe Diazepam, aber auch wasserlöslich und mischbar
* Nachteile: siehe Diazepam, aber i.m., s.c. applizierbar
* Kontraindikationen: keine
* Antagonist: Sarmazenil
-► Alpha2-Agonisten (MEDETOMIDIN, XYLAZIN)
* nur bei gesunden Hunden einsetzten (!)
MEDETOMIDIN:
* i.m. (s.c.) oder langsam i.v. (Dosierungen oft viel zu hoch, mit geringster Dosis beginnen, kleine Tiere brauchen dann aber eher mehr)
* Wirkungseintritt: 1-3 Min (15 Min), besser länger warten
* Wirkungsdauer: 1- (6) h
* Vorteile: sehr gute viszeraLe Analgesie, tiefe Sedation, massive Einsparung von Anästhetika, antagonisierbar, weniger Erbrehen als mit Xylazin, Muskelrelaxation
* Nachteile: massiv Sinusbradikardie (Abfall der HF bis 60%), AV-Blöcke möglich, periphere Vasokonstriktion kann Braunüle erschweren, Atemdepression, absolute Ruhe beim Einschlafen, Sedation nicht immer zuverlässig, Hypothermie dosisabhängig möglich
* Kontraindikationen: Herzpatienten, Schock, ungefasstete Tiere (Aspirationsgefahr), Diabetiker (Insulinfreisetzung gestört)
* Antagonist: Atipamezol
XYLAZIN:
* sehr ähnliche Wirkungen und Nebenwirkungen wie MEDETOMIDIN, Evidenz von Erbrechen höher, deswegen immer besser MEDETOMIDIN nehmen
Prämedikation - Analgetika
Definition, Einteilung, schwache Analgetika
Analgetika = Unterdrückung von Schmerzempfinden durch Reaktion mit verschiedenen Schmerzrezeptoren (nozizeptives System)
Einteilung:
1. Schwache Analgetika
2. Starke Analgetika
3. Alpha2-Agonisten mit analgetischer Wirkung (siehe Ataraktika)
-► schwache Analgetika:
* Einteilung:
1. Derivate der Salicylsäure (z.B. Acetylsalycylsäure = Aspirin)
2. Anilinderivate (z.B. Paracetamol)
3. Pyrazolonderivate (z.B. Metamizol = Novalgin, Phenylbutazon)
4. Arylpropionsäurederivate (z.B. Caprofen = Rimadyl, Ibuprofen)
5. Indolessigsäurederivate (z.B. Diclofenac = Voltaren)
6. Fenamate (z.B. Tolfenaminsäure)
7. Cox2-selektive NSAIDs (z.B. Meloxicam = Metacam)
8. COX + 5-Lipoxygenase-Inhibitoren (z.B. Tepoxalin)
* Wirkungsmechanismus: Beeinflussung des Arachidonsäurestoffwechsels durch Hemmung der Enzyme COX (Cycloxygenase), die Arachidonsäure zu Thromboxan, Prostaglandine und Prostacycline metabolisiert und LOX (Lipoxygenase), die Arachidonsäure zu Leukotrien metabolisiert (letzere nur bei Glukokortikoiden gehemmt)
* Indikationen: Kopfschmerzen, Zahnschmerzen, Rheumatherapie, Thromboseprophylaxe, Muskel-/Gelenkschmerz
* Wirkungsarten: Analgesie (über PGE2-Konzentrations Senkung), Antipyretische Wirkung, Antiphlogistische Wirkung
* Nebenwirkungen: Bronchospasmus, Reizung des Magen-Darm-Traktes, Blutungsneigung, Senkung der Nierenfunktion, Gelenkdegerenration
Prämedikation - Analgetika
Starke Analgetika
V.a. Opiode (können Wirkung von Sedative potenzieren und werden deshalb oft mit ihnen kombiniert)
Angriffspunkte sind Opioid-Rezeptoren:
mü-Rezeptoren = mü1 für Analgesie, mü2 für Atemdepression
kappa-Rezeptoren = Analgesie und Sedation
delta-Rezeptoren = Wirkung auf GIT
Einteilung:
1. Agonist-Antagonist
-► Butorphanol
* i.m., s.c., i.v. applizierbar, ceilling Effek (wenn optimle Dosis überschritten führt eine weitere Erhöhung der Konzentration nur zur Verstärkung der NW, bringt aber keinen therapeutischen Effekt mehr)
* Wikungseintritt: 5 - 15 Min
* Wirkungsdauer: 2-4 h
* Wirkungsmechanismus: Agonist an kappa-/delta-Rezeptor und Antagonist am mü-Rezeptor
* Vorteile: gute viszerale Analgesie, leichte Sedation, minimale kardiorespiratorische Dämpfung, stark antitussiv, antagonisierbar, kein BTM (!)
* Nachteile: ungenügende Analgesie bei somatischen und starken Schmerzen, leichte Bradykardie möglich, leichter Blutdruckabfall möglih, leichte ZNS- Stimulation möglich
* Kontraindikationen: keine, CAVE: bei starken Schmerzen ist Butorphanol ungünstig, da die Blockade der mü-Rezeptoren stärkere Opioide unwirksam macht
* Antagonist: Naloxon
-► Buprenorphin
* i.m., i.v., vermutlich kein ceiling-Effekt
* Wirkungseintritt: 20 - 40 Min
* Wirkungsdauer: 4-6 h
* Wirkungsmechanismus: parteiller mü-Agonist
* Vorteile: gute Analgeise (viszeral+somatisch), leichte Sedation, wenige NW GIT
* Nachteile: leichte Atemdepression, all, HF kann abfallen, verlängerte aber ruhigere Aufwachphase, max. Wirkung erst nach 20-40 Minuten, BTM
* Kontraindikationen: keine
* Atagonist: Naloxon
2. reine Agonisten
-► Morphin
* i.m., s.c. (nicht i.v. da evtl. Histaminausschüttung)
* Wirkungseintrtitt: ca. 10 Min
* Wirkungsdauer: 3-4 h
* Wirkungsmechanismus: am mü-Rezeptor (dadurch stärkere Atemhemmung, GIT NW höher, Euphorie oder Sedation
-► Methadon
* i.m., s.c., i.v. (keine Gefahr der Histaminfreisetzung)
* Wirkungsintritt: ca. 10 Min
* Wirkungsdauer: 2-3 h
-► Fentanyl
* i.v., transdermale Pflaster
* Wirkungseintrtitt: 1/2 Min
* Wirkungsdauer: 20 Min
* Voteile: sehr starke Analgesie, kurze Wirkung, kaum Einfluss auf Kreisauf
* Nachteile: starke Atemdepression
* Kontraindikationene: keine
Narkose-Induktion
Möglichkeiten und Vorgehen
1. Intravenöse Induktion:
* Induktionsmittel nach Wirkung injizieren (bei Fentanyl/Ketain/Thiopental/Etomidat zuerst 1/4 der Zieldosis verabreichen und dann 1/2 er Zieldosis von Diazepam/Midazolam) dann bei Opioiden bis 60 sec abwarten, bei Thiopental 30 sec.
* Propofol mit stärkster Herz-Kreislauf-Depression (Kieferspannung, AF, HF, SH beobachten und dann zügig intubieren
* Brachycephale Tiere präoxygenieren (4 Min 2-4 l/min)
2. Induktion mit Inhalationsnarkotika
* Induktion scneller durchführen
Hinweise zur Intubation:
* Tubuslange bis Bifurcatio (sonst nur Eine Lungenseite belüftet)
* nicht Epiglottis berühren und Tubus langsam drehend einführen
* Ktz. mit 0,2 ml einer 2% Lidocainlösung auf Larynx (wirkt 1 Min) oder 1x tetracainhaltiges Spray (Gingicain) aufsprühen (wirkt 1 Min)
* Tubus mit Gazestreifen über Kiefer/hinter Ohren festknoten
* Manschette langsam aufblasen, nicht zu doll
Narkose
Allgemeinanästhesie Ablauf
Prinzipiell 3 Schritte:
1. Prämedikation = Sedativum/Analgetikum/evtl Anticholinergikum
* besser immer i.m. 8stressfreier)
2. Einleitung
* am besten i.v., dann rasche Intubation
3. Unterhaltung
* bei manchen Eingriffen reicht Einleitung aus, sonst i.v. oder Inhalation