Verdauung/Ernährung

1. Mageninhalt, ev. Dünndarminhalt via Ösophagus--> Mund, ev. Nase

2. "Brechzentrum" Medulla oblongata

3. Übelkeit, Blässe, Schweissausbrüche, Speichelfluss, BD-Abfall, Tachykardie

1. tiefe Inspiration
2. Verschluss von Glottis+Nasopharynx
3. Magen- u. Ösophagusmuskuatur entspannt sich
4. Diaphragma+Bauchmuskeln ontrahieren sich schlagartig --> Mageninhalt wird retour geschleudert, manchmal wir auch Dünndarminhalt (Galle) mitgerissen.

• Zeitpunkt
• Häufigkeit
• Menge
• Geruch
• Farbe
• Bestandteile (Beimengungen)
• Auftreten in Verbindung mit anderen Phänomenen

• akut
• verzögert (z.B. Schwangere)
• persistierend (kommt und geht, E`lyt Verschiebung)
• psychogen
• antizipatorisch (wenn man Dschungelcamp zuschaut und Brechreiz spürt, Adrenalinanstieg)
•  

schwarz-braun, wie Kaffeesatz = Kontakt mit Magensäure

rot, flüssig: stammt von oberhalb des Magens (v.a. Ösophagus--> Ösophagusvarizen!) oder

(bei gr. Menge) ev. aus dem Magen--> Schockgefahr!

Vertiefung lesen Thiemes s. 325-327!!!

lesen

1. Schluck- od. Transportstörungen des geschluckten Bissens in der Speiseröhre, Druckgefühl und SZ hinter dem Brustbein werden als Dysphagie zusammengefasst

2. durch funktionelle Störungen bei Dyskoordination des Schluckaktes od.

    durch Lumeneinengung

Lokalisation            Wo?

Qualität                   Wie?

Intensität                 Wie stark? Funktionseinbussen?

Zeit                          Wann tritt ständeder SZ auf? Verlauf?

Begleitumstände     Unter welchen Begleitumständen?

Einflüsse                 Was verstärkt od. erleichtert die SZ?

Begeitsymptome     Fieber, Abgeschlagenheit...?

scannen?

genau--> somatisch

diffus--> viszeral

Lokalisation ändert sich--> Hinweis auf Objekt in Hohlorgan, welches Position ändert

siehe Bild Folie 14

1. akute od. chron. Entzündung der Magenschleimhaut

2. Akut:

• exzessiver Alk. Genuss
• NSAR: (Brufen, Ponstan, Voltaren...), Zytostatika
• Infektion: Heliobcter pylori, Candida albicans,...
• Strahlentherapie
• Stress: Psychisch, physisch

chronisch:

• 85% bakteriell (Helio..)
• 10% NSAR
• 5% Autoimmun

akut: Nausea/Emesis, Appetitlosigkeit, Völlegefühl, Blähungen, epigastrische SZ

chronisch: Druck- u. Völlegefühl, Brennen u. SZ Magengegend, Appetitlosigkeit, Unverträglichkeit von Speisen. Die Mehrzahl der Pat. hat keine Beschwerden!!!

T:  Ursache beheben:

• toxische Substanzen weglassen
• Säurehemmer (Protonenpumpenhemmer: Omeprazol)
• bei Heliobacter pylori Befall: Antibiotika u. Säurehemmer

V:

• Erosion od. Ulcusentwicklung der Mucosa

D: Ulcus=Geschwür=Oberflächendefekt, der bis unterhalb der Schleimhaut reicht (--> ist Defekt bis auf Schleimhaut begrenzt, ist es Erosion

S:

• SZ (Säure kann ungehindert angreifen!) Nausea/Emesis
• 95% haben Infektionen mit Helicobacter pylori!
• aber nur 10% aller Hp-Träger entwickeln Ulkus

Risiko: Blutung 20%, Perforation 5%, Karzinom!

T:

tox. Substanzen weglassen

Protonenpumpenhemmer

bei Heliobacter pylori Befall: Antibiotika u. Säurehemmer

W:

Ulcus sind häufig asymptomatisch!

Manchmal Besserung der epigastrischen SZ nach dem Essen

Keine längere Therapie mit NSAR beim älteren Pat.

V:

gleichzeitiger oraler Antikoagulation

pos. Ulcusanamnese

Kombi mit Steroiden (Cortison)

D:

Gallensteine entstehen durch Veränderungen der Gallenzusammensetzung (Gallenblase wird eingedickt, dadurch Steine)

E:

10-15% der Bevölkerung haben Gallensteine

20% aller Gallensteinträger haben eine Cholezystitis

6F: female, fair (hell, blond), fat, forty, fertile, family)

U:

versch. Faktoren disponieren zur Steinbildung:

• fettreiche, ballaststoffarme Ernährung
• Alter/Geschlecht (Frauen und Alter mehr)
• Adipositas
• familiäre Disposition
• Schwangerschaft
• Medi
• chron. Cholezystitis

S:

• oft Zufallsbefund--> keine Symptome (75%)
• Druck im re. Oberbauch, Blähungen, Aufstossen, Erbrechen, Unverträglichkeit von Fett

V:

• Entzündung: chronisch, akut (Cholezystitis)
• Abgang und Verschluss im Ductus cysticus oder Papilla vateri--> Gallensteinkolik, Ikterus, akute Pankreatitis

K: akute Panktreatitis, Perforation der Gallenblasenwand--> Peritonitis

T:

akut: Analgetika, Nahrungskarenz, ev. Antibiotika

später: lapraskopische Cholezystoektomie, ERCP

P:

Ernährung? umstellen, BMI senken

siehe Bilder Folie: 22/23/24/25

S:

• SZ: Kolik, zunehmend, dumpf, wie Messerstiche
• Bauchspannung erhöht, Abwehrspannung
• Motilitätsstörung--> Nausea, Emesis, Stuhl- u. Windverhalten
• Exsikose
• Akute AZ-Verschlechterung
• Fieber
• Unruhe
• Kollaps, Schock

U:

• Appendizitis, Divertikulitis (Ausstülpung bei Muskel)
• Abszess
• Ileus

olatauftrag (Depurst)

• grösste Drüse, ca. 1.5Kg je nach GW
• Produktion Gallenflüssigkeit
• Produktion (Baumaterial) von Gerinnungsfaktoren u. Albumin
• "Stoffwechselzentrale":
• KH-, Fett-, u. Proteinstoffwechsel
• Speicherfunktion (KH, Vit.)
• Biotransformation "Entgiftung+Entsorgung)

siehe Bild von Hepar Folie 29

• Alk
• Medi
• Hepatitisviren A-E
• Hereditäre u. Autoimmunkranheiten
• Primär biliäre Zirrhose
• Primär sklerosierende Cholangitis
• Nicht-alkoholische Fettleber

(alles mit Itis)

• Alk
• Medi inkl. Naturheilmittel
• Reisen
• Bluttransfusionen
• Drogen
• Sexualkontakte
• Familienanamnese

• makroskopisch: Palpation, Ultraschall, CT, MRI
• mikroskopisch: Biopsie
• Labor "Leberwerte": Enzyme (Alkalische Phosphatase, AST, ALT, yGT), Bilirubin, Gerinnungsfaktoren (Quick), Albumin)

D:

Fortgeschrittene Zerstörung der Leberarchitektur= Zerstörung des Leberläppchenaufbaus und der Gefässarchitektur der Leber. Funktionsfähiges Lebergewebe wird durch funktionsloses Bindegewebe ersetzt. Nekrose des Lebergewebes.

U:

• alkoholbedingte Zirrhose (50% in Westeuropa)
• Viral: Hepatitis (40% in Westeuropa)

• Abgeschlagenheit (60-80%)
• Dyspepsie, Meteorismus (50-70%)
• Splenomegalie (50-75%)
• Müdigkeit, Schlafstörungen, Reizbarkeit (50%)
• Libidoverlust (25-70%)
• GW-Verlust, Anorexie (30-40%)
• Blutungsneigung (10-20%)
• Ikterus, Juckreiz, Aszites Ödeme= Spätzeichen

Ikterus:

• Skleren gelb wenn Billirubin >2mg/dl
• Haut gelb wenn Billirubin >4mg/dl

Spider Naevi&Palmarerythem

Lackzunge&Lippen

Rhinophym

Caput medusae (Weil Leber mit Pfortader verbunden ist)

siehe Bilder

Pfortaderhochdruck--> Ösophagusvarizen

Pfortaderhochdruck--> Aszites

hepatische Enzephalopathie

Koma hepaticum

T:

• kurative Therapie: Symptomlinderung
• Ausschaltung der leberschädigenden Faktoren
• Behandlung der Komplikationen

P:

• schlecht, die Komplikationen bestimmen das Überleben

• mechanisch
• allergisch od. immunologisch assoziiert
• metabolisch
• entzündlich od. durch bestimmte Erreger bedingt
• ischämisch/angiogen
• psyche
• medikamentös

unbekannter Auslöser--> Bildung von Entzündungsmediatoren--> lok. Gewebeschädigung mit Erosionen, Ulcerationen u. Nekrosen

Segmental auftretende Entzündung der gesamten Darmwand im gesamten Gastrointestinaltrakt (siehe Bild)

Die Entzündung kann gesamten Verdauungstrakt: von Mundhöhle-After betreffen. Autoimmunerkrankung. Verläuft in Schüben. Erkrankung breitet sich nicht kontinuierlich aus, sondern kann mehrere, nicht zusammenhängende Stellen des Verdauungstrakter befallen. Kann alle Darmwandschichten betreffen.

• Stress
• Nikotin
• Antibiotika
• NSAR
• Lifestyle
• Industrialisierung
• Genetik

• Abdominal-SZ u. Diarrhoe
• Fisteln (40-50%) u. anorektale Abszesse (25%)
• Darmstenosen mit Ileus
• Extraintestinale Symptome: Dermatosen, Arthritis, primär sklerosierende Cholangitis, Wachstumsstörungen
• Kolorektales CA

(Verlauf schubartig)