SMPP Sem 2

SMPP Sem 2

SMPP Sem 2


Kartei Details

Karten 225
Sprache Deutsch
Kategorie Medizin
Stufe Universität
Erstellt / Aktualisiert 21.04.2015 / 08.06.2015
Weblink
https://card2brain.ch/cards/smpp_sem_2?max=40&offset=80
Einbinden
<iframe src="https://card2brain.ch/box/smpp_sem_2/embed" width="780" height="150" scrolling="no" frameborder="0"></iframe>

Wichtige Aspekte interkultureller Kompetenz in der Arzt-Patienten-Kommunikation beschreiben (1)

Interkulturelle Kompetenz: Verständnis für unterschiedliche Vorstellungen, Erwartungen -> Erfolgreiche und angemessene Interaktion

Dolmetscher versorgen, der professionell arbeitet - insb. wenn es um schlechte Nachricht geht, lieber nicht von Familienmitglieder der Patienten übersetzen lassen. *Lass ihn/sie hinten an der Seite der Patienten sitzen, sodass die Patienten Blickkontakt mit der Ärztin/dem Arzt haben können. 
-> KEINE LAIEN, MÖGLICHST RAUSHALTEN, DIREKTE ÜBERSETZUNG + SCHWEIGEPFLICHT

  • an der Orientierung der Patienten anpassen, um Verständnis über ihre Krankheit, Therapiemaßnahme etc. sicherzustellen und Vertrauen zu schaffen
     
  • Anwendung von "culture based medicine" im Kombination mit "evidence based medicine" = Anpassung an der Stelle der Patienten

 

kultursensible Anamnese

folgende Aspekte sind zu beachten:

  1. Kulturelle Identität
    • Sprache: Sprachfertigkeit, Sprachgebrauch und bevorzugte Sprache (inklusive Mehrsprachigkeit)
    • ethnische / kulturelle Bezugsgruppen: kulturelle Faktoren während der Entwicklung haben große Bedeutung im Denkweise und Mentalität der Person
    • Verhältnis zur Herkunfts- und Aufnahmekultur: Ausmaß der Beteiligung an der Ursprungskultur und an der Aufnahmekultur. Wenn die zwei gegeneinander stehen
       
  2. Kulturelle Erklärungen für Erkrankungen

    • vorherrschende Ausdrucksform des Leidens: z.B. Gefühl von Besessensein, Ausdruck des Leidens über somatische Symptome, Empfinden von  nichterklärbarem Unglück, etc.
    • Wahrnehmung von Symptomatik: Bedeutung und wahrgenommener Schweregrad der Symptomatik in Bezug auf die kulturellen Normen der Bezugsgruppe → unterschiedliche Einschätzung von Fortschritt der Symptomen
    • Erklärungsmodelle, die der Patient und seine Bezugsgruppe für die vorliegende Krankheit verwenden Auffassung zu professionellen und traditionellen Behandlungsmöglichkeiten (Aufsuchen und Akzeptanz von Hilfen)
       

Wichtige Aspekte Interkultureller Kompetenz in der Arzt-Patienten-Beziehung beschreiben

  1. Psychosoziale Umgebung und Funktionsbereiche:
    • Kulturell relevante Interpretationen sozialer Belastungsfaktoren (soziale Stressoren)
    • Verfügbare soziale Unterstützung (Belastungen im sozialen Umfeld, die Rolle der Religion und des Verwandtenkreises in Bezug auf emotionale, materielle und aufklärende Unterstützung)
    • psychosoziales Funktionsniveau und Behinderung

     4.  Kulturelle Elemente in der Beziehung zwischen Arzt und Patient:

    • Unterschiede in Kultur und sozialem Status zwischen Arzt und Patient
    • daraus resultierende Schwierigkeiten (wie z. B. sprachliche Probleme bei der Erfragung von Symptomen und im Verständnis ihrer kulturellen Bedeutung, beim Aufbau einer Vertrauensbasis zwischen Arzt und Patient, bei der Entscheidung, ob ein Verhalten der Norm entspricht oder krankhaft ist)

     5.  Abschließende Einschätzung des kulturellen Einflusses auf Diagnose und Therapie

Das SOK Modell des erfolgreichen Alterns von Paul Baltes erklären

Zufriedenheitsparadoxon: Zufriedenheit trotz Alter: Subjektive Gesundheit, soziale Beziehungen, finanzielle Situation, männliches Geschlecht, subjektives Sehrvermögen, soziale Teilhabe

SOK: P. Baltes: Ich sehe das hohe Alter als das letzte Abenteuer des Lebens

Kann jeder Mensch erfolgreich altern? Ja, bei adaptiven Ausgleich der Verluste / Einschränkungen + Entgegenwirken der Prozesse

Selektion (S): Eingrenzung des Raumes möglicher Alternativen + Spezialisierung
Optimierung (O): Niveau der Kapazitätsreserven anheben, gewählte Lebenswege in Quantität und Qualität verbessern
Kompensation (K): Erwerb und Einsatz von Mitteln, um Verluste / Einschränkungen zu reduzieren

Beispiel: 80 Jahre alter Pianist:
Selektion: Geringeres Stückrepertoire
Optimierung: Häufigeres Üben
Kompensation: Verwendung von Kunstgriffen

Konzepte und Maßnahmen der Gesundheitsförderung, sowie primärer, sekundärer und tertiärer Prävention voneinander abgrenzen

Gesundheitsförderung: Alle Maßnahmen zur Stärkung der Gesundheit des Einzelnen und des Gesundheitszustandes ganzer Bevölkerungsgruppen
Zielt auf Verbesserung von Kompetenzten einer gesundheitsbewussten Lebensweise und Förderung von Ressourcen (materiell und psychisch) zum Schutz der Gesundheit

Prävention: Alle Aktivitäten, eine Krankheit zu verhindern oder in ihrer Entwicklung zu verzögern

Vgl:
Methode: Aufklärung / Beratung; Erziehung / Bildung
Paradigma: Salutogenese vs Pathogenese
Strategie: Gesundheitsförderung vs Prävention
Mittel: Gesundheitsressourcen vs Gesundheitsrisiken
Ziel: Gesundheit

Bsp: Geburtensterblichkeit, Lebenserwartung, Verkehrstote, Mortalität

Ansätze / Strategien Prävention:
Im zeitlichen Verlauf der KH-Entstehung
Hinsichtlich der Zielsetzung
Hinsichtlich der Zielpopulation

Primäre Prävention: Zielgruppe. Gesunde Personen
Ziel: Verhinderung des Neuauftretens einer Krankheit (zB durch Lebensstiländerung), Senkung der Inzidenzraten
-> Risiken sollen nicht greifen können, Eliminierung bevor sie wirksam werden
durch: Aufklärung, Prävention

Sekundäre Prävention: Zielgruppe: Risikopersonen (Personen, bei denen Risikofaktoren bestehen + bei denen ein baldiger KH Ausbruch zu erwarten ist)
Ziel: Möglichst frühes Erkennen der KH, ggf Behandlung und dadurch Senkung der Martalitätsraten
-> Steigerung der Erfolgschancen
-> Vorsorgeuntersuchungen, Screening
Prävalenzsenkung statt Inzidenzsenkung steigert Heilungschancen

Tertiäre Prävention: Zielgruppe: Erkrankte
Ziel: Schadensbegrenzung, Abmilderung des KH Verlaufes + Folgen (v.a. Rehabilitation), Senkung Rezidivraten
Eindämmung von Komorbiditäten + Folgeerkrankungen
Vorallem chronische Erkrankungen, bsp DM

Konzepte und Ansätze von Verhaltens- und Verhältnisprävention voneinander abgrenzen

Verhaltensprävention: Auf Verhalten von Individuen oder Gruppen bezogene Maßnahmen
Verhältnisprävention: Veränderung der biologischen, sozialen oder technischen Umwelt bez. Maßnahmen

Verhaltensprävention: Ansatz: Riskantes gesundheitliches Verhalten
-> Rauchen, Sport- + Bewegungsmangel, Ernährung, Alkoholkonsum, Vorsorgeverhalten, Symptomaufmerksamkeit, Compliance
~ Geschlecht, Alter und sozialer Lage

Verhältnisprävention: Riskante gesundheitsrelevante Verhältnisse
-> Wohnumgebung, öffentliche Bereiche, Bildung, Arbeits-/Einkommensverhältnisse, psycho-soziale Unterstützung / Bewältigungsressourcen, Konsum - / Lifestylebotschaften

+ Auswirkungen der demographischen Entwicklung auf die Bevölkerungszusammensetzung, sowie auf Gesundheits- + Krankheitsprozesse beschreiben

Demographischer Wandel -> Hoher Anteil Alter Leute auf wenige junge Leute, Hohe Lebenserwartung und geringe Sterblichkeit bei niedriger Geburtenrate (vgl LZ)

Auswirkungen auf die Gesundheit:
Lebenserwartung steigt, Zunehmende Vitalität im Alter
Anstieg chronischer Leiden, psychischer Erkrankungen und Pflegebedürfigkeit
Chronische Leiden: Multimorbidität + progressiver Funktionsverlust der Mobilität, der Kognition, der Sinnesfunktion + der Abnahme der Lebensqualität
Chronizität: 60% der Frauen + 54% der Männer >65LJ haben mindestens eine chronische Krankheit
Schmerzen: 56% der aufkunftsfähigen Pflegeheimbewohner, + 54% der kognitiv beeinträchtigen Pflegeheimbewohner
Demenz: 6,9% > 65, 13,3% > 80, 34,6% > 90
-> Anstieg Pflegebedürfdigkeit + Pflegequote
-> Zustand höchster körperlichen, psychischen und sozialer Vulnerabilität -> Lebenslang nur mit fremder Hilfe aufrecht zu erhalten

Chronic care crises:
1. Prävalenz:Anstieg chronischer Krankheiten / Akuterkrankungen, Veränderung der Primärversorgung
2. Klinische Versorgung: Komplexität Diagnostik und Therapie nimmt zu, ohne auszureichende Prävalenz
3. Patientenrolle ist eher passiv
4. Komorbiditäten: Unzureichende Kommunikation zwischen den Akteuren, die den Patienten behandeln
-> Fragmentierung der Versorgung, unnötige Mehrfachbehandlungen
5. Kontinuität: Fokussierung auf Akutmedizin, vernachlässigt systematisches Beobachten (Follow up, Monitoring) der Behandlungsergebnisse

Auswirkungen des demographischen Wandels auf das Gesundheitssystem beschreiben

=> Steigende Beitrage der GKV, Umlageverfahren nicht mehr lange tragbar
Gegenmaßnahmen: Umkehrung der oben genannten Punkte

Gesundheitssystem: Traditionelles System: Anbieter und Sektororientiert, Fragmentiert
=> Verzahnung der Gesundheitsversorgung: Populationsorientiert und Sektorübergreifend

Chronic Care Modell: Innovatives Konzept zur umfassenden Versorgung für chronisch Kranke

Gesundheitswesen = Ressourcen, Entscheidungsstruktur + Prozesse + Gesundheitssystem als Organisation der Gesundheitsversorgung -> Unterstützung Selbstmanagement, Gestaltung Leistungserbringung, Entscheidungsunterstützung + klinische Informationssysteme

Informierter aktiver Patient -> produktive Interaktion / Verbesser Ergebnisse <- Vorbereitetes, Proaktives Versorgungs-/ Praxisteam

Herausforderungen begegnen mit: Prävention, ambulante Versorgung chronisch Kranker, Case- + Caremanagement, Leitlinien für Multimorbide Patienten, Arzneimittelsicherheit, Modernisierung der Langzeitversorgung, unterstützung von Familien und Angehörigen, Nutzerfreundliche Arbeitsweise und Beratung

Wesentliche demographische Entwicklung und deren Kenngrößen beschreiben

Demographie: Untersuchung Struktur + Entwicklung von Bevölkerungen -> Geburt, Tod, Migration (Fertilität, Mortalität, Migration) ~ sozialen + ökonomischen Formen

Fertilität: Heute in der BRD ca 1,4 -> Andorra 1,7, Nigaria 7,1 (Kinder auf Frau)
Mortalität: Anfang 20. Jahrhundert -> Ende 20. jahrhundert: Deutliche Abnahme sonstige Todesursachen / Infektionen von Platz 1; Deutliche Zunahme Kardiovaskulärer Erkrankungen (inzwischen Platz 1), Zunahme von bösartigen Neubildungen, Abnahme von Tuberkulose und Darmerkrankungen

Entwicklung Bevölkerungszahl: Heute ca 83 (81?) mio, davon 39mio M und 7 mio ohne deutsche Staatsbürgerschaft, Prognose: 70-65 mio ~ Migration

Lebenserwartung: Mittlere Lebenserwartung: Durchschnittlich zu erwartende Lebensdauer eines Neugeborenen
Fernere Lebenserwartung: Zusätzlich durchschnittlich zu erwartende Lebensdauer ab dem Alter X
Mittlere Lebenserwartung: 1871 -> 2050: ~35/40 -> 83,5/88; Heute ca 78/83
Zunahme der Lebenserwartung durch: Senkung Säuglingssterblichkeit, Behandlung Infektionskrankheiten, Verbesserung hygienischer Verhältnisse, Versorgung Lebensbedingungen, Ernährung und Wohnen, Anhebung des Bildungsniveaus + medizinischer Fortschritt
Fernere Lebenserwartung steigt ~ Lebenserwartung; Knick Männer ab 70 Jahre (Größerer Unterschied zu Frauen)

Altersaufbau deutsche Bevölkerung: 1910 Pyramide -> 1950 Glocke -> 2008 Urne -> 2060 Pilz
-> Auskunft über Anzahl und Verhältnis Mann / Frau / Jahrgang, unnatürliche Sterbefälle, Bevölkerungsstruktur ~ ökonomisch-gesellschaftliche Entwicklungsphase + Entwicklungstendenzen der Gesamtbevölkerung und einzelner Jahrgänge
Aktuelle Bevölkerungspyramide Deutschlands:
Urne, Frauenüberschuss > 60, Männerüberschuss < 60, Gefallene 2WK, Weltwirtschaftswunder, 2WK, BabyBoom, Pillenknick und Geburtentief neuer Länder
-> Zunahme Durchschnittsalter
Hochaltrigkeit: 1953-2000: Zunahme +60 um 77,8%, + 80 um 274,6%
Anteil an der Gesamtbevölerung: 2000: +60 23%, +80 3,6%
2050: +60 ~ 35%, +80~10%
1953: +60 20%, +80 1,5%
1953-2000: +60: +13,6%, +80 +140%
=> Zunahme 65 Jähriger + Älter, Abnahme der Jüngeren
-> Anstieg des Altersquotienten (Alte / Erwachsenen), Abnahme Jugendquotient, Anstieg des Gesamtquotienten (Alters- + Jugendquotient in Gesellschaft)

Grundbegriffe der Demographie definieren

Siehe Glossar

Spezifika verschiedener Präventionsansätze erläutern

Stufen der Prävention:
Primär: Beseitigung von Risikofaktoren -> Krankheitsfrei
Sekundär: Früherkennung, Screening und Therapie -> Frühzeichen / Symptome
Tertiär: Komplikationsreduktion -> Symptome / klinischer Verllauf

Risikovermeidung durch: Gesundheitsrelevantes Verhalten ("Person") vs gesundheitsrelevantes Verhältnis ("Umgebung")
-> Wirksamkeit der Prävention=

Wirksamkeit / Nutzen von Prävention ~ Zielgruppe
-> Universelle Prävention: Bezugsgröße Gesamtbevölkerung -> Bevölkerungsstrategie
vs. Selektive Prävention: Bezugsgröße Zielgruppe mit erhöhtem spezifischen Risiko -> Hochrisikostrategie
Ziel: Senkung des attribunalen Risikos / der vermeidbaren Krankheitslast

Paradox der Prävention:
Hochrisikostrategiemaßnahmen: Profitieren einzelner Personen miit erhöhtem Risiko
Aber: Bevölkerungsstrategie: Erreichen größerer Personenzahl mit eher geringem Risiko
-> Mögliche Krankheitsvermeidung in der Summe (Gesellschaftliche Betrachtung)

Präventionsansätze auf beispielhafte Problemstellungen anwenden

Beispiele:
Primär: Impfung, Kondome, Sicherheitsgurte, Salzjodierung, Verbot Tabakwerbung
Sekundär: Blutdruckmessung, Mammographie, Neugeborenenscrenning, Pränataldiagnostik, PSA-Test
Tertiär: Koronargruppe, Anschluss.Heilbehandlung, Fußpflege DM

Verhaltensprävention: Plakate zu gesundheitsschäden des Rauchens, Raucherentzugskurse
Verhältnisprävention: Altersrestriktionen beim Zigarettenkauf, Rauchverbot an öffentlichen Plätzen, Erhöhung der Tabaksteuer, WErbeverbot für Zigaretten

Bevölkerungsstrategie: Bsp: Gib Aids keine Chance
Hochrisikostrategie: Bsp: Kenn dein Limit (gerichtet an Jugendliche)

Die klassische Konditionierung erklären

Lernen: umfasst alle Verhaltensänderungen, die aufgrund von Erfahrung zustande kommen -> Kontinuierlich
Außer: Biologische Vorgänge wie Wachstum, Ermüdung, Altern, Pharmaka

Behaviourismus/ Verhaltenstheorie:
Objektive und beobachtbare Reiz-Reaktions-Verbindung, Identifikation von Bedingungen, unter denen sich Lernen abspielt, frühe Lerntheorien sehr einfach -> Komplexität ~ Lernphänomene
vs Kognitivismus: Informationsverarbeitung zB Wahrnehmung, Erwartung, Entscheidungsprozesse

Behaviourismus am Bsp der klassischen Konditionierung
Input (S timulus) -> Blackbox -> Output (R eaction) => Klassische Konditionierung

Bsp: Pawlowscher Hund:
Vorher: unkonditionierter Reiz (Geruch) -> Unkonditionierte Reaktion (Sabbern)
Kopplung: Neutraler Reiz (Glocke) und unkonditionierter Reiz (Geruch)
Nachher: Konditionierter Reiz (Glocke) -> Konditionierte Reaktion (Sabbern)

Klassische Konditionierung nach Pawlow und Watson:
Was lernt der Organismus? -> Vormals neutrale Reize -> Auslöser konditionierter (bedingter) Reaktionen
Unter welchen Vorraussetzungen? -> Unkonditionierte Verknüpfung von Reiz und Reaktion (Nicht gelernter Reflex) + Reizkontingenz
Begünstigung durch: Auftreten des KR (CS) kurz vor dem UKR (UCS), Wiederholungszahl, Intensität der Reize, KR (CR) als verlässliches Signal für UKR (UCS), individuelle Disposition

Weitere Aspekte:
Reizgeneralisierung: Org. lernt, auf ähnliche Reizkonstellationen identisch zu reagieren
Reizdiskriminierung: Org. lernt, schon bei geringen Reinzdifferenzen unterschiedlich zu reagieren
Extinktion: Auslöschen von Lernprozessen bei Ausfallen zusätzlicher aufrechterhaltender Bedingungen
Gegenkonditionierung: Kopplung des kond. Reizes mit neuer Reiz-Reaktions-Verbindung um dem ursprünglichen Lernprozess entgegenzuwirken
Konditionierung höherer Ordnung: Kopplung des konditionierten Reizes mit weiterem neutralen Reiz
Bsp:
1. Ordnung: Autounfall / Gefahr (UCS) -> Angst (UCR)
+ Reifenquietschen (1. NS) -> Kopplung:
Reifenquietschen (CS) -> Angst (CR)
2. Ordnung: Reifenqietschen (CS 1. Ordnung) -> Angst (CR)
+ Innenstadtverkehr (2. NS) -> Kopplung:
Innenstadtverkehr (CS 2. Ordnung) -> Schreck / Unruhe (CR 2. Ordnung)
=> Bei Psychoanalyse auf den Hauptgrund kommen

Operante Konditionierung erklären (1)

Output (R eaktion) -> C (Auftrittswahrscheinlichkeit) => Operante Konditionierung

Tierexperimente: Katzen im Käfig (trial + error) -> Zufällige Hebelbewegung -> Freiheit und Essen
Tauben in der Skinnerbox: Picken an der Scheibe -> Bestrafung durch Stromschlag
Ratten in der Skinnerbox: Hebeldruck -> Futter, nur wenn Lampe brennt (Hinweisreiz)
=> Effektgesetz: Verhalten, dem befriedigende Zustände folgen, werden beibehalten, solches, das unangenehme Folgen hat, wird vermieden
-> Operante Konditionierung
Wann? Entstehen positiver und negativer Konsequenzen des Verhaltens
Was? Veränderung der Auftrittswahrscheinlichkeit von Verhalten durch Entstehen/ Ausbleiben von Konsequenzen (Belohnung / Bestrafung)
Begünstigt durch: Zeitlich nahes Folgen von Konsequenzen, Valenz der Verstärker: Positive Folgen (Primär: Nahrung..., Sekundär: Geld...) + negative Folgen

Positiver Verstärker durch Konsequenzeinsatz: Positive Verstärkung (C+ /steigt)
Durch Entfallen einer Konsequenz: Indirekte/ TypII Bestrafung (/C+ /sinkt)
Bei Konseqenzeinsatz: Direkte / Typ I Bestrafung (C- /sinkt)
Negative Verstärker: Bei Entfallen der Konsequenz:(/C- / Steigt) => Vermeidung

Verstärkung: IMMER Steigerung der Auftrittswahrscheinlichkeit
Bestrafung: IMMER Senken der Auftrittgswahrscheinlichkeit

Typ I Bestrafung: Neutraler Zustand -> unangenehmer Zustand C-
Negative Verstärkung: Unangenehmer Zustand -> Neutraler Zustand /C-
Positive Verstärkung: Neutraler Zustand -> angenehmer Zustand C+
Typ II Bestrafung: Angenehmer Zustand -> Neutraler Zustand /C+
-> Bestreben des Organismus Richung angenehmer Zustand

Operante Konditionierung erläutern (2)


Verstärkerpläne:
Kontinuierliche Verstärkung -> Verhaltensaufbau
Intermittierende Verstärkung -> Verhaltensstabilisierung
Nach Quotenplan: -> Verstärkung nach festgelegter Anzahl von Reaktionen
fest: zB Nach 5 Mailigen Zeiten; variabel: zB durchschnittlich jedes 5. Mal
Nach Zeitintervall: Verstärkung nach festgelegten Zeitintervallen wenn Rkt gezeigt wurde
fest: zB jede 5 Minuten; variabel: durchschnittlich alle 5 min

Diskriminative Hinweisreize: Reize, die positive Konsequenzen (Verstärkung) oder negative Konsequenzen (Bestrafung) erwarten lassen
- S^D positiver Hinweisreiz -> Löst Annäherung aus
- S^Delta: negativer Hinweisreiz -> löst Vermeidungsreaktion aus
-> Entstehen zum Teil als Folge klassischer Konditionierung

Das Grundprinzip des Modelllernens nach Albert Bandura erläutern

Modellernen setzt da an, wo auch opperante Konditionierung ansetzt

Wann? -> Bei Beobachtungen von Verhalten und dessen Konsequenzen (Stellvertretende Verstärkung)
Was geschieht? -> Aneignung, Hemmung und Enthemmung von Verhalten

Vorraussetzungen:
Merkmale des Lernenden: Aneignungsphase: Aufmerksamkeit, Merkfähigkeit
Ausführungsphase: motorische Reproduktion, Verstärkung und Motivation
Merkmale des Modells: Ähnlichkeit, Sympathie, Erfolg, positive Bewertung, Autorität, soziale Macht

Beispiele: Experimente mit Kindern (Bobo-doll) nach Bandura et al. 1961
Kriterium: Aggressives Verhalten bei Kindern
-> Untersuchungsgruppen: Experimentalgruppe: Beobachtung aggressiven Verhaltens
Kontrollgruppe 1: Beobachtung nicht aggressives Modell
Kontrollgruppe 2: keine Beobachtung
-> Eigenständiges Spiel
Ergebnis: Vermehrt aggressives Verhalten der Kinder beim Spiel mit der Puppe der Experimentalgruppe

Die Wirkung von Konditionierung am Beispiel der Entstehung + Aufrechterhaltung von Phobien beschreiben

Phobie: Angst vor sepzifischen Obekten oder Situationen, Angst wird als irrational erkannt, Vermeidung des Objekts oder der Situation
-> ICD-10: F40 Phobische Störungen
- Agoraphobie (Mit/ Ohne Panik)
-> Angst, ohnmächtig zu werden, keine hilfe zu bekommen und zu sterben
Soziale Phobie: Angst, sich zu blamieren
Spezifische Phobie: zB Spinnen, Höhe...

Zwei Faktor Modell:
Entstehung von Phobien durch klassische Konditionierung (Traumatisierung)

Bedrängung (UCS) -> Angst (UCR)
Kopplung mit U-Bahn Mileu (1. NS)
-> U-Bahn Mileu (CS) -> Angst (CR)

Durch operante Konditionierung im Sinne negativer Verstärkung (/C-)
S^Delta: U-Bahn -> R: Vermeidung -> /C- Abbau Angst
-> Phantasien, Horrorvorstellungen, Teufelskreis

Kritik:
Preparedness Modell (Seligmon)
Bestimmte Reize, die evolutionär besonders prädispositioniert sind, Angst auszulösen, wie Spinnen, Schlangen, Höhe (Wiederlegt?)

Modellernen: Bandura / Bachmann
Phobien gegenüber Reize und Situationen, denen der Betroffene niemals direkt ausgesetzt war
-> Beobachtung von Furchtreaktion bei nahestehenden Personen + Katastrophen

Koginitive Prozesse: Informationsverarbeitung und Bewertung

Allgemeine, Paradigmenübergreifende Merkmale von Persönlichkeitsdefinitionen () erläutern

Paradigmen der Persönlichkeitsforschung: Eigenschafts-, Lerntheoretisches, Informationsverarbeitungs-, Interaktonistisches + Psychoanalytisches Paradigma

Definitionsmerkmale:
Stabil: Persönlichkeitscharakteristika bleiben relativ stabil über die Zeit, Unterschledliche Stabilitätsbegriffe werden untersucht ~ Perspekte des Paradigmas
Internal: Persönlichkeit als Teil des Selbst, teilt sich über offensichtliches Verhalten mit -> Messbar
Konsistent: Bei stabiler Persönlichkeit + Mitteilung über Verhalten -> Konstantes Zeigen bestimmter Verhaltenskomponenten über die Zeit
Unterscheidbarkeit: Unterschiede zwischen Menschen hinsichtlich ihrer Persönlichkeitsmerkmale ~ Verhalten des Menschen

Verhaltensstile (im Umgang mit Stress) und ihre Relevanz für Gesundheit und Krankheit erklären

Repression - Sensitizion: Stressbewältigung als unidirektional bipolares Persönlichkeitsmerkmal
Repressor: Vermeiden und Leugnen der Stressquelle, keine Verbalisierung der Angst, keine Ablenkung / Anstieg physischer Angstindikatoren

Sensitizer: Wenden sich der Stressquelle vermehrt zu und sammeln Informationen -> Ausgeprägten Angstausdruck

Verhalten unter Stress:
Grundsätzlich: Sensitizer geben hohe Ängstlichkeit / Depression / Belastung an als Repressoren
=> Ärztliche Diagnostik, eher psychosomatische Diagnostik bei Sensitizern
Meistens: Repressor werden trotz weniger subjektiver Belastung hohe Anstiege physischer Stressaktivität/-indikatoren auf (Puls, Systole, Hautleitfähigkeit)
=> Diskrepanzhypothese
Akuter Schmerz: Männliche Repressoren höhere Schmerztoleranz als männliche Sensitizer, Kein Unterschied bei Frauen jedoch
Chronischer Schmerz: Abnahme Schmerztoleranz bei Repressoren, konstante Schmerztoleranz bei SEnsitizern

Montreal Heart Attack Readjustment Trial
=> Nachsorgestudie bei Herzinfarkt durch Stressreduktion
=> 5 Jahre untersucht, 1 Jahr Interveniert
Interventionsgruppe vs Kontrollgruppe
=> Höhere Mortalität bei intervenierten Repressoren
=> Keine Vereinbarung mit Stressbewältigungstendenz der Repressoren => Aufregung => Beruhigungsmittel => Mortalität

Persönlichkeit und Gesundheit
Persönlichkeit -> Stressbelastung -> Gesundheit => Stressbelastung als Mediator
Angst / Stress -> Persönlichkeit -> Gesundheit => Persönlichkeit als Mediator

Das psychodynamische Persönlichkeitsmodell nach Freud erläutern (1)

Eckpunkte des Menschenbildes, Mensch als Energiesystem, Energie reprästentiert in Trieben, Determiniertheit des Verhaltens + Lustprinzip

Topographisches Modell: Bewusstseinsebenen
Das Bewusste: Das im Moment erfasste Erleben, Augenblicklich erfasste Wahrnehmung und Gedanken
Das Vorbewusste: Erinnerungen und Wissensinhalte, die durch aktive Aufmerksamkeit in das Bewusste gebracht werden können
Das Unbewusste: Verdrängte, meist unangenehme Erinnerungen / Nicht erlaubte Triebwünsche

Instanzmodell:
Das Es: Psychische Repräsentation der Triebenergie, verdrängte Konflikte, Wünsche, Vorstellungen, Erinnerungen, Affekte
-> Unbewusst -> irrational + nach dem Lustprinzip
Das Ich: Bewusste Wahrnehmung durch das Ich unterwirft größere Regionen des Es -> Bewusste, vorbewusste und unbewusste Anteile
=> Realitätsprinzip: WAhrnehmung, Denken, Erinnern, Fühlen + Willkürliche Bewegung, vermittelt zwischen Es, Über Ich und Realität
Das Über Ich: Entsteht durch Verinnerlichung der Gebote, Verbote, Werte und Normen der Bezugspersonen uA
-> Bewusst, vorbewusst und unterbewusste Anteile
Unterinstanzen: Das Gewisen: Einschränkende und verbietende Instanz => Verfolgt, Bestraft, Verbietet
Ich-Ideal: Orientiert an Vorbildern aller Art, Ich Anerkennung bei gelungener Erledigung von Aufgaben
=> Über Ich kontrolliert Ich bei der Auseinandersetzung mit Es und Realität

- Triebe / Grundbedürfnisse liegen allen Menschen zugrunde -> Ausformung im Lauf der Entwicklung
- Persönlichkeit entwickelt sich in Auseinandersetzung mit Bezugsperson
-> Vorformen bestimmter Verhaltensmuster, die in späten Beziehungen immer wiederkehren
- Interindividuelle Persönlichkeitsunterschiede/-störungen als Ausdruck frühkindlicher Erfahrungsmuster der inneren Konfliktregulation

Das psychodynamische Persönlichekitsmodell nach Freud erläutern (2)


Prägung der Persönlichkeit vorallem in den ersten Lebensjahren
=> Psychoanalytisches Phasenmodell:
Orale Phase 1. LJ
Anala Phase 2. LJ
Phallische Phase 3.+4. LJ
Latenzphase 6.-12. LJ
Genitale Phase: Pubertät, 13.-18. LJ
Persönlichkeitstypologie: ~ Stufe der Fixierung / Prägung -> zB Oraler Typ

Konfliktmodell: Während der Entwicklung
Konflikt: Trieb- vs Über Ich Anforderung
Vermittlung durch Ich
Ich-Struktur zu schwach -> Angst -> Abwehr (Fixierung)
Später: Reaktualisierung infantiler Konflikte -> Angst -> Abwehr (Regression)

Oraler Typ: Unselbstständig, selbstbezogen, narzistisch, sicherheitsbedürfdig, übertriebene Ansprüche an die Umwelt, sarkastisch, frustrationsempflindlich -> Abhängigkeitserkrankungen
Analer Typ: Zwanghaft, Ordentlich, eigensinnig, pedantisch, geizig, Machstreben -> Zwangsneurose
Phallischer Typ: Übertriebenes Männlichkeitsbedürfnis, Potenzdemonstration, übertriebenes Erfolgsstreben, rücksichtslos, herrschsüchtig, zwanghafte Konkurrenz, energisches Auftreten => Hysterie

Abwehrmechanismen ach Freud:
Verdrängung: Unerwünschte Es-Impulse, emotionale Erfahrungen bleiben im Unbewussten
Projektion: Unlust erregende Impulse werden in anderen Personen wahrgenommen und dort bekämpft
Reaktionsbildung: Verbotene Wünsche werden ins Gegenteilverkehrt
Regression: Rückzug auf früh erworbene Verhaltensweisen
Sublimierung: Gelungene Abwehr, indem Bedürfnisse sozial anerkannt befriedigt wurden

Merkmale der empirisch-statistischen Persönlichkeitsmodelle am Beispiel der Big Five benennen

NEO-VG

in hoher Ausprägung:
Neurotizismus: Nervös, Ängstlich, traurig, unsicher, unrealistische Ideen, Sorghaft, schwer kontrollierbare Bedürfnisse
Extraversion: Gesellig, aktiv, gesprächig, personenorientiert, herzlich, optimistisch, heiter, Aufregung und Anregung
Offenheit: Erfahrungswertschätzung, Abwechslung, wissbegierig, kreativ, phantasievoll, unabhängig im Urteil, kulturelle Interessen, Abwechslungsreiche Speisen
Verträglichkeit: Altruistisch, mitfühlend, verständnisvoll, wohlwollend, zwischenmenschliches Vertrauen, kooperativ, nachgiebig, Harmoniebedürfdig
Gewissenhaftigkeit: Ordentlich, zuverlässig, hart arbeitend, diszipliniert, pünktlich, ehrgeizig

Faktoranalyse

Primäre Emotionen benennen

Freude, Traurigkeit, Angst, Überraschung, Wut, Ekel

Psychologische Thesen zur Entstehung von Emotionen beschreiben

James Lange Theorie
Emotionaler Reiz -> Physiologische Reaktion -> bewusstes Emotionales Erleben
-> Erst die Reaktion, dann das Realisieren (Ich bin traurig, weil ich weine)
-> Kritik: Induzierbare körperliche Reaktionen ohne Emotionale Regung beispielsweise durch Adrenalin

Schachter Singer Theorie:

Emotionaler Reiz -> Physiologische Reaktion <-> kognitive Bewertung -> bewusstes Emotionales Erleben

Lerntheorie: Klassische + Operante Konditionierung
Bsp: Reizgeneralisierung, negative Assoziation -> Vermeidung => Phobien -> Angst

Neurophysiologische Konzepte zur Entstehung von Emotionen am Beispiel der erlernten Furcht beschreiben

US / CS -> Kortikale und thalamische Afferenzen -> LA -> Angstreaktion

Langfristige Erhöhung der synaptischen Transmission
Effizienz synaptischer Transmission -> Aktivitätsabhängig
-> Kontinuierliche Modifikation + persistierende Modifikation: Langzeitpotenzierung

Langzeitpotentiale / Langzeitdepression als Anstieg / Abfall der synaptischen Effizienz (ESPS Amplitude)
-> Richtiges Timing der prä- und postsynaptischen Aktivitiät ausgelöst

Frühe LTP: Aktivierung NMDA Rezeptoren -> Calciumeinstrom -> Aktivierung PKA -> Synthese Retrogrades Signal (NO) -> Erhöhung der Transmitterausschüttung von präsynaptischen Glutamat -> Einbau AMPA Rezeptoren in postsynaptische Membran
Späte LTP: Calciumanstieg -> Aktiviert Adenylatcyclase -> Translokation in den Zellkern -> Phosphorylierung von REB -> Gen Aktivierung -> Ausbildung neuer Kanäle + Synapsen

-> Plastizität, Verstärkung oft benutzter Synapsen
=> Langfristige Erhöhung der synaptischen Transmission zB bei Phobien durch Veränderung der Glutamartergen und GABAergen Transmission

Die Funktionen der Amygdala benennen

Wahrnehmung gefühlsrelevanter Aspekte von Reizen (kognitive Bewertung)
Verbindung mit sozialen Reizen
Multidimensionale Assoziation (nicht nur NS, auch endokrin [HPA])
Soziale Orientiertheit -> angemessene Bewertung von Reizen und Erkennen von Emotionen in der Mimik anderer
va Verarbeitung negativer Emotionen
-> Entstehung Angst, Phobien und Depression

Zusammenhänge zwischen Stress und potentiell daraus folgende psychische Erkrankungen, sowie protektive Faktoren erläutern

Multifaktorielle Genese psychischer Erkrankungen:
~ Gene, Neurobiologisch, Persönlichkeitsmerkmale + Umweltfaktoren/ Stress (+Somatik?)
-> Vulnarabilitäts-Stress-Modell => Individuum <-> Umwelt
Vulnerabilität als anlagebedingte Verletzlichkeit ~ Gene, Erziehung, Traumata und Persönlichkeit
Stress als akute und chronische Belastung: -> Partnerschaftskonflikte, Beruf, Erkrankungen
Depression als organische Erkrankung des Gehirns -> schlechte Stimmung, Antriebslosigkeit, Anhedonie
=> Symptome: gedrückte Stimmung, Interessenverlust, Freudlosigkeit, Antriebslosigkeit, Ermüdbarkeit, Konzentrationsschwäche, Selbstwertmangel, Schuldgefühle, Pessimismus, Suizidgedanken, Schlafstörung + Appetittlosigkeit
Biopsychosoziales Modell: Biologische, Psychologische und Soziale Faktoren -> Depression

Körperliche / Psychologische Faktoren -> Disposition / Vulnerabilität <- Protektive Faktoren
-> unspezifische Krankheitszeichen <- Aktuelle Belastung -> Krankheit

Stress: HPA Achse:
Hypothalamus -> CRH -> Hypophyse -> ACTH -> Nebenniere -> Cortisol + negatives Feedback (Verändert bei chronischem Stress)
Aktivierung der HPA Achse bei chronischem Stress + Depression
-> Erhöhte Freisetzung Glukokortikoide -> Hemmung Neurogenese und Neurotrophie
Glukokortikoide -> Zellstress (BDNF[GF]) -> Atrophie

Stress -> Inflammation, Leptinfreisetzung, RAAS -> Sympathikusaktivierung + Vasopression -> HPA Achse

Psychologische Erkrankung: Behavioural, kognitiv, psychodynamisch

Vulnarabilitäts-Stress-Modell: ~ Vulnarabilität, Stress + Protektive Faktoren
=> Vulnerabilität + Stress => Depression ~ individuellen Disposition
Endverhalten ~ protektive und Vulnerabilitätsfaktoren
Protektive Faktoren: Genetik, Erziehung, Soziales Umfeld, Coping
Stress: Tod, Trennung, Krankheit
Psychologische Faktoren: Persönlichkeit, Werte/ Vorstellungen, unzureichend verarbeitete Erlebnisse, gelenkte Hilflosigkeit

Merkmale sozialer Kohesion im Blick auf die gesundheitliche Bedeutung erläutern

Face-2-Face: -> sozial eingebundenes Leben ~ Gesundheit, Regenerationszeit + Bewältigung von Beeinträchtigungen

Soziales Netzwerk: Geflecht sozialer Beziehungen, wechselseitige + verbindliche Teilnahme in gewisser Regelmäßigkeit

Unterscheiden sich hinsichtlich Größe, Stabilität, Dichte und Qualität

Soziales Netz als Menge sozialer Einheiten zusammen mit zwischen den Einheiten bestehenden sozialen Beziehungen

Soziale Kohäsion als sozialer Zusammenhalt eines Netzwerks

Soziale Kohäsion bezeichnet eine bestimmte Qualität sozialer Interaktion zwischen Menschen in überschaubaren Einheiten -> Charakterisiert durch Gemeinsinn, wechselseitiges Vertrauen und Hilfsbereitschaft

=> Protektivfaktor populationsbezogener Krankheitslast
=> Strukturelle Vorraussetzung ist das soziale Netzwerk

Formen und Wirkungsweisen sozialer Unterstützung beschreiben

Sozialer Rückhalt:
Haupt-/ Direkteffekt: Fehlen von sozialem Rückhalt -> Risikofaktor -> Häufiger Krank #soziales Immunsystem
Puffer-/ Moderatoreffekt: Besserer Schutz / Pufferung von Personen durch sozialen Rückhalt im Fall einer Krise
-> Schutz vor krankheitswertigen Folgen

Strukturelle Aspekte:
Form: Wieviele + Welche Art von Beziehungen
=> Dichte, Zusammensetzung, Stabilität, Dauer, Gegenseitigkeit
Funktionelle Aspekte
Inhalte: Funktionale Bedeutung der Beziehungen
=> Vertrauen, Anerkennung, emotionale/ instrumentelle Hilfe

Netzwerkgröße: Einige Dutzend Mitglieder in modernen Gesellschaften
Stabilität: Primäre Gruppen vergleichsweise stabil (Familie)
Dichte: Intensität/ Häufigkeit des wechselseitigen Kontakts

Formen nach House:
Emotionaler Rückhalt: Wertschätzung, Zuneigung, Vertrauen, Interesse, Zuwendung
Rückhalt durch Anerkennung: Bestätigung, Feedback, positiver sozialer Vergleich
Rückhalt durch Informationen: Rat, Vorschläge, Handlungsweisen, finanzielle Mittel
-> Sozialer Rückhalt als Protektivfaktor

Wahrgenommene Unterstützung <-> erhaltene Unterstützung
~ Persönlichkeitsvariablen (Einschätzung und Erwartung)

Die Relevanz der Erfassung sozialer Netzwerke beschreiben

=> Erkennung Unterstützungsdefizite bei chronisch Kranken -> Auswerten

Lösungen: Bewertung Gesundheitsgewinne / Defizite
Maßnahmen herleiten, die an Ressourcen der Selbstbestimmung der Patienten anknüpft

+: Schnell und Einfach, Gesamtüberblick, Ressourcenwahrnehmung
- : Evtl Nahe Personen durch hohe geographische Entfernung unberücksichtigt
Individuelles Bedürfnis nach sozialen Netzwerk
Grenzen: Wie viele Personen soll man einbringen?

Biologische und psychologische Konzepte der Stressforschung erläutern (1)

Biologische Konzepte: Fight or flight, Allgemeines Anpassungssyndrom (AAS), Allostatic load
Psychologische Konzepte: Kritische Lebensereignisse, transaktionale Stresstheorie
=> Stress als Homöostase von Stressoren + adaptive Reaktionen

Fight or flight, Fixierung auf Nebennierenrinden, Adrenalin
=> Allgemeines Adaptionssyndrom, Erweitert auf HPA Achse -> Cortisol
=> Stress als unspezifische Antwort des Körpers auf belastende Anforderungen, Stressor als Reiz -> Stressproduktion, hohe Glukokortikoidfreisetzung kontrolliert durch Hypophyse als wesentlicher Bestandteil
=> Alarmreaktion: Körper zeigt für erste Einwirkung eines Stressors charakteristische Veränderung -> Resistenzverminderung -> Tod bei zu starken Stressoren
=> Phase der Resistenz: Zweite Phase bei anhaltender Stresseinwirkung + angemessener Adaption -> Verschiebung der Symptome, Resistenz über Normalniveau
=> Phase der Erschöpfung: Nach längerer Periode anhaltender Anpassung an fortgesetzte Beeinflussung durch Stressor -> Erschöpfung der Adaptionsenergie -> Krankheit / Tod
Hypothalamus -> CRH -> Hypophyse -> ACTH -> Nebennieren -> Cortisol + negatives Feedback
Hemmt: Immunfunktion, Enzündungen
Aktiviert: Glykogenabbau, Glucosebildung

Kritische Lebensereignisse:
Kritische Lebensereignisse werden mit Stressorliste erfasst
Kritisches Lebensereignis -> Life Changing Points
=> Zusammenrechnung der Punkte für bestimmte Zeiträume
=> 150-300 Kritisch, >300 Schlecht
Bsp: Tod des Ehepartner - 100; Heirat - 50; Weihnachten - 13
Was macht Reize besonders stressreich?
-> Neuigkeit, Persönliche Bedeutsamkeit, Unvorhersagbarkeit, Unkontrollierbarkeit, Valenz, Fehlende Erwünschtheit, Bedrohungsgrad, Dauer...

Stressverarbeitungsstrategien und ihre Implikationen für den Krankheitsverlauf vor dem Hintergrund der transaktionalen Stresstheorie erläutern

Transaktionaler Ansatz:
Psychischer Stress als Beziehung mit der Umwelt, die vom Individuum auf Hinblick auf ein Wohlergehen bedeutsam gemerkt wird
ABER: Anforderung an das Individuum -> Bewältigungsstrategien/ -möglichkeiten beanspruchen / überfordern

Stressor (Ereignis / Diagnose)
-> Primäre Bewertung (Bewertung des Ereignisses): Irrelevant, Positiv, Stressrelevant => Bedrohung, Verlust, Herausforderung
-> Sekundäre Bewertung (Bewertung von Ressourcen): Welche materiellen, persönlichen und sozialen Ressourcen stehen mir zur Verfügung?
=> Stresserleben: Bei Ungleichgewicht von Ereignis und Ressourcen
=> Bewältigung: Problemorientiert / Emotionsorientiert
=> Neubewertung

Problemorientiertes Coping: Setzt sich direkt mit Stressor auseinander
-> Meist genutzt, wenn Situation veränderbar scheint
Bsp: Planvolles Problemlösen, Konfrontatives Coping

Emotionsorientiertes Coping: Bezieht sich auf Emotion, die durch Stressor ausgelöst werden
-> Oft genutzt, wenn Stressor nicht veränderbar scheint
Bsp: Positives Umdenken, Mobilisierung von Trost

=> Krankheitswahrnehmung / Bekämpfung / Regeneration / "Fertigwerden mit der Krankheit / Diagnose"
~ Patient, Ressourcen + Copingstrategien

Die Regulation der Erythropoiese durch Erythropoietin beschreiben

Ein Erythrozytenleben ~ 120 Tage

Aufbau -> Funktionspool = Blut -> Abbau, 90% Extravaskulär (Knochenmark, Milz, Leber)
-> Knochenmark (Profilerations- + Reifungspool) -> Aufbau
Regulation über pO2 -> EPO -> Knochenmark

Hämatopoiese
Multipotente Stammzelle -> Lymphatische SZ / Myeloische SZ -> -> E -> EPO -> Erythrozyt

Erythrozytenreifung ~ Eisen, Vit B 12, Folat, EPO, Zytokine, Zell-Zell + Zell-Matrix Kontakte zu Makrophagen, Fibroblasten, Kollagen
=> Wachstumsfaktoren + Adhäsionsmoleküle

EPO: Glykolisiertes Polypeptid, 90% Niere, 10% Leber
=> Proliferation, Differenzierung, verringerte Apoptose, Retikulozyten, Hb Synthese
-> bindet an Erythrozytenvorläufer

Regulation:
Peritubuläre interstittielle Zellen der Nebennierenrinde -> EPO -> Knochenmark Erythropoese -> pO2 -> Nebenniere
=> Regelkreis hält pO2 konstant

O2 Sensor: Prolinhydroxylase
Normoxia: Hydroxylierung von HIF1 alpha -> Ubiquitinierung -> Abbau
Hypoxie: Deaktivierung Prolinhydroxylase -> Stabilisierung HIF1alpha -> Translokation in den Zellkern -> Veränderte Genexpression
=> EPO -> Erythrozytenzahl
VEGF -> Angiogenese
Transferrin -> Eisentransport
=> Sauerstofftransport

Folgen einer Höhenadaption auf die Erythropoiese benennen

pO2 sinkt -> Hb Sättigung sinkt
Erythrozyten ~5 -> 6,5*10^6/µl
Hkt ~0,45 -> 0,65 l/l
Hb ~15g/dl -> 20g/dl
=> Gesteigerte EPO Expression durch Abfallen des pO2 -> Gesteigerte Proliferation und Differenzierung von Erythrozyten

+ HF steigt, Verstärkte Bicarbonatausscheidung durch die Nieren

Vorläuferzellen von Erythroztyen gegeneinander abgrenzen

Strammzelle Teilungsfähig, nicht differenzierbar

Proerythroblast: Beginnende Hb Synthese, Rundliche Zelle, großer heller Kern, 2 Nucleoli, basophiles Cytoplasma

Basophiler Erythroblast: Kleiner ZK mit verklumpten Chromatin, Verkleinerung der Zellgröße, Abnahme Basophilie

Polychromatischer Erythroblast: Zellplasma -> Azidophil, Zellkernverlust, Poliribosomen steigen, Hb Synthese

Orthochromatischer Erythroblast -> Retikulozyt: RNA + Zellorganellen, Netzformige Zeichung von Cytoplasma, Verlust weiterer Zellorganellen/ Abgabe + Übertritt ins periphere Blut

-> reifer Erythrozyt, Durchmesser ca 7,5 µm, bikonave diskförmige Zelle ohne Zellkern, leichte rotfärbung (azidophil)

Das grundlegende Funktionsprinzip der lymphatischen Zellen des Immunsystems beschreiben

~1% des Gesamtblutes: Leukozyten, Große 10-15-20µm
Nicht Lympahtisches Immunsystem:
Granulozyten:
Neutrophile: 58%, LD 1-4T, Granuly Polymorph, segmentierter Zellkern, Funktion: Phagozytose von Bakterien,, lysosommale Degradation, bei: Bakterieller Entzündung, Rheuma, Infekte, Tumore, Rauchen, Medikamente
Eosinophile: 3%, LD einige Tage, Granula ründlich, ZK Segmentiert, Zweilappig => Brille, Funktion: Unspezfiscihe Abwehr, Parasitenbekämpfung, Phagozytose von Immunkomplexen, bei: Allergischen Reaktionen, Parasitenbefall, Autoimmunerkrankungen
Basophile: 6,5%: großer, rundlicher Kern, Granula groß + elektronendicht: Histamin, Heparin, Zytokine, Gewebe => Mastzellen, Funktion: Unspezifische Abwehr, bei: Allergischer Reaktion + Infekten

Monozyten: 5%, größer als andere Leukozyten (ca 18µm), nierenförmiger, teils gelappter Zellkern, polymorphe Granula, Fkt: EInwanderung ins Gewebe, Makrophagen -> Abtöten von Bakterien und Pilzen,
Monozytose: Chronische Infekte va. bei Tuberkulose, Mononucleose: Monozyten und Lymphozyten erhöhrt bei Virusinfekten, va. Pfeiffisches Drüsenfieber

Lymphozyten: 34%, kleine (80-90%), mittelgroße und große, Lebensdauer Monate bis Jahre, wenig Zytoplasma, hoher Kernanteil => B/T Lymphozyten + NK Zellen (Groß, granuliert)
Funktion: BLZ -> Plasmazelle -> Antikörperproduktion (humorale Immunität),
TLZ: CD4: Helferzelle: Aktivierung BLZ und Zytotoxischer TLZ, CD8: Zytotoxisch -> Eliminierung von virusbefallenen Zellen, Tumorbekämpfung -> Zelluläre Immunität, Lymphozytose bei akuten Infekten

Funktionsprinzip der lympahtischen Organe (KM, Thymus, LK, Milz, Malt, Tonsillen) beschreiben


Lymphatische Organe: Knochenmark: Reifung der Blutbildenden Zellen
Thymus: TZ Reifung, Selektion => 90% Apoptose, reife Zellen - Immunkompetent -> Mark
-> Positive Selektion: Überleben immunkompetenter LZ, doppelt positive Blasten sterben ab
Negative Selektion: Aussortieren TZ, die Autoreaktivität gegen körpereigene Moleküle entwickeln
=> Toleranzentwicklung
Lymphknoten: Filterstation (Metastasen, Pathogene, Dreck)
Immunreaktion: Langhansche Zellen binden Antigene, Porcessing, Bindung an MHCII, Wanderung zu Lymphgefäß/Knoten -> T-Zone, Antigenrepräsentation an CD4 Zellen mit passenedem T-Zell-Rezeptor -> Stimulation von wandernden BLZ
Milz: Filterfunktion (Erys) und Immunfunktion: Lymphscheide + Follikel -> Schnelle Reaktion bei Kontakt zu Pathogenen
Tonsillen: Antigenaufnahme + Präsentation, Sekret muköser Drüsen, Flimmerepithel => Schutz
MALT: Transzytose von Antigenen ans Antigenrepräsentierenden Zellen

Die topographische Lage der lymphatischen Organe Thymus, Milz, Tonsillen beschreiben und Beispiele für die Lage von MALT und Lymphknoten benennen

Thymus: Zwei ungleiche Lappen, Sternum bis 4. Rippe, vor Herzbeutel und Vena cava

Milz: Peritonealraum, oben links, ca längs der 10. Rippe

Tonsillen: Tonsilla pharyngea: Rachenmandeln, Tonsilla lingualis: Zungenboden, Tonsillae palatinae: Gaumenmandeln

Lymphknoten: UA Cervikal, Axillar, Clavikulär, Inguinal
MALT: Mucose assoziiertes lympathisches Tissue:
BALT: Bonchien, GALT: Gut (Magen/Darm), SALT: Skin (Haut), NALT: Nasal, Valt: Vulvogenital

Die Unterschiede zwischen primären und sekundären lymphatischen Organen definieren und lymphatische Organe dementsprechend zuordnen

Primäre lymphatische Organe:
Knochenmark -> NK Zellen
-> Thymus -> T-Zellen
-> Borsa Äquivalent -> B Zellen
(Thymus T-Zelle, Bone marrow B Zelle)

Sekundäre lympahtiche Organe: Lymphknoten, Milz, Tonsillen, MALT

Primäre lymphatische Organe: Reifung + Proliferation von lymphatischen Zellen
Sekundäre lympahtische Organe: Beherbergen eingewanderte lymphatische Zellen

Den grundlegenden histologischen Aufbau der lympahtischen Organe erläutern (1)

Grundsätzlicher Aufbau sekundärer lymphatischer Organe

Lymphfollikel (B-Zone)
kugelförmige Anhäufungen von Lymphozyten
Primärfollikel: homogen dunkel gefärbt, besteht aus kleinen Lymphozyten
Sekundärfollikel: helleres Zentrum (Keimzentrum) von einem dunkelen Lymphozytenmantel umgeben
für die Zusammenlagerung von B-Zellen (deswegen B-Zone) zu Follikeln sind die follikuläre dendritische Zellen wichtig

T-Zone
liegt dicht an B-Zone
homogen gefärbt (gleichmäßige Verteilung der Lymphos)
hoch-endotheliale Venole (HEV)
=postkapilläre Gefäßstrecke
"pflastersteinartigen Endothelzellen" mit hellen runden Kernen
interdigitierende dendritische Zellen (IDZ)
Antigen-präsentierenden Zellen
erkennbar durch die hellen, häufig gewunden Kerne und große Oberfläche

Thymus: Organkapsel, Rinde, Septen, Mark
Gelapptes BG
Alterinvolation durch Geschlechthormone in der Pubertät => Epithelgewebe -> Fettgewebe
Thymusepithel -> Netzwerk => Retikuläres Epithelgewebe
Zwischenräume: unreife Lymphozyten und Thrombozyten
Typ I - Typ VI Epithelzellen von außen nach Innen
Typ I: Ammenzellen -> Lymphozytenentwicklung (umzingelt / einverleibt)
Typ VI: Hassalkörperchen, Makrophagen + Zellreste
Rinde: T-Zellen in unterschiedlichen Reifungsstadtion
Außen -> Innen: Doppelt Negative, Doppelt Positive, CD4/CD8 TZ
Naive T Zellen, Proliferation, Zufällige Rekombination
TCR in großer Vielfalt -> Selektion
Blut-Thymus-Schranke: Verhinderung Eindringen von Fremdantigenen

Den grundlegenden histologischen Aufbau der lymphatischen Organe erläutern (2)

Lymphknoten: Filterstation, 0,5-1cm, Größe ~ Alter, Bindegewebskapsel, lympathisches retikuläres BG
Kapsel: Retikuläres BG + Lymphozyten, Sinusendothel + Makrophagen, Follikel
Mark: Markstränge, Marksinus, Mastzellen, Nervenfasern
Kohlenstaub -> Makrophagen im Mark -> Filterstation

Milz: Kapsel mit m. Myofibrillen und gMZ, Milztrabekel, retikuläres BG
-> lymporetikuläres Organ
Rote Pulpa: Blutsinus, Erys; Weiße Pulpa: Lymphatisches Gewebe, Periaterielle Lymphscheide, Follikel
Äste der Trabekelaterien -> Verzweigung der Zentralaterien -> Verzweigung zur Pinselaterien, Sinus, teilweise offener Blutkreislauf

Tonsillen: Palatina: Mehrschichtig unverhorntes Plattenepithel, Krypten, BG Kapsel 10-15 Mandelgrübchen (Fossiulae tonsillae), schwammartig aufgelockertes Epithel, keine kontinuierliche Basalmembran -> Antigenaufnahme
Tonsilla lingualis: Unverhorntes, mehrschichtiges Plattenepithel, Krypten, muköse Drüsen (Gl. Sublingualis), Bindegewebsschale
Tonsilla pharyngea: Mehrreihges Flimmerepithel -> Transport / Schutz

MALT: Domepithel: Keine Krypten, Zotten, keine Becherzellen
Spezialisierte Epithelzellen (MZellen) => Transzytose von Antigenen
unter der Basalmembran: Antigenrepräsentierende Zellen
Noduli Lymphoidei, Noduli aggragti, Lymphzytenreiche Zotten