zur Vorlesung vom 20.05.2016


Kartei Details

Karten 20
Sprache Deutsch
Kategorie Medizin
Stufe Universität
Erstellt / Aktualisiert 06.06.2016 / 03.02.2017
Weblink
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Schottmüllersche Trias

Trias der Sepsis

  • Herd
  • Streuung
  • systemische Effekte

Klausur: Def. Sepsis

  • klinische Zeichen der SIRS
  • zusätzlich Nachweis einer Infektion oder klinischer Verdacht oder nur Verdacht

Pathophysiologie der Sepsis

Antigene → (5)

Def.: Inflammation

Wirkung der Zytokine

inflammatorische Wirkung der Zytokine (4)

  1. Gerinnungsaktivierung
  2. Leukozytenadhäsion
  3. Permeabilitätssteigerung
  4. Vasodilatation

TH1-Antwort

  • immunstimulatorisch oder immunsuppressiv
  • Mediatoren

  • immunstimulatorisch
  • proinflammatorische Zytokine: IL-2, IL-6

TH2-Antwort

  • immunstimulatorisch oder immunsuppressiv
  • Mediatoren

  • immunsuppressiv
  • antiinflammatorische Zytokine: IL-4, IL-10

Wann kommt es zum Organversagen? Stichwort: Hypoxie ab ... mmHg

  • wenn die Perfusion mit sauerstoffreichem Blut nicht mehr gewährleistet ist
  • bei einem RRsys < 60mmHg

Infektionserreger bei der Sepsis

in absteigender Häufigkeit

  • Gramnegative
  • Grampositive
  • Pilze
  • andere Erreger z.B. Amöben
  • Parasiten

Es werden immer mehr durch Pilze ausgelöste Sepsen diagnostiziert!

folgende Kriterien werden für die Diagnostik der schweren Sepsis beruteilt

  • akute Organdysfunktion mittels (7)
  • Gewebeperfusion mittels (2)
  • Hämodynamik mittels (1)

  • akute Organdysfunktion
    1. arterielle Hypoxämie
    2. akute Oligurie
    3. Kreatininanstieg
    4. Gerinnungsstörung
    5. Ileus
    6. Hyperbilirubinämie
    7. Thromboztopenie
  • Gewebeperfusion
    1. Hyperlaktinämie
    2. verminderte Kapillarperfusion: feuchte, kalte Haut
  • Hämodynamik
    1. arterielle Hypertension

AB-Therapie bei Sepsis und Co.

Eine kalkulierte AB-Therapie ist in den ersten Stunden unerlässlich, um die Mortalität zu verringern!

Def.: multiples Organversagen

mehr als ein Organ ist vom Organversagen bedroht

Ursachen des Organversagens am Beispiel der Leber

Endotoxine → (5)

 

technische Gemeinsamkeiten aller Organersatzverfahren (2)

  • extrakorporaler Kreislauf
    • adäquater Gefäßzugang muss gewährleistet sein
  • Fremdoberflächenkontakt
    • Heparinisierung, Thrombozytenaggregationshemmung oder Gabe von Citrat

Nierenersatzverfahren (2)

  • Hämodialyse
  • Hämofiltration

Hämodialyse vs. Hämofiltration

  • Hämodialyse: Prinzip ist die Diffusion
  • Hämofiltration: Prinzip ist die Filtration
    • cave: Entzug von Blutplasma, welches substituiert werden muss

Membranen beim Nierenersatzverfahren

  • Super High Flux
  • Polysulfonmembran

  • SHF erlangt eine hähere Myoglobinfiltration als die Polysulfonmembran, was v.a. bei Rhabdomyolyse wichtig ist

Lungenersatzverfahren

fast-entry-Kriterien vs slow-entry-Kriterien für ein Lungenersatzverfahren

fast: Der Ersatz muss innerhalb der nächsten 24h erfolgen.

slow: Der Lungenersatz kann auch in mehr als 24h erfolgen.

Leberersatzverfahren

  • Manifestation der Leberdysfunktion (2)
  • kompletter Leberersatz oder supprotive Therapie?
  • 2 verschiedene Möglichkeiten

  • Funktionsstörung: Synthese, Exkretion, reduzierte Beakterienclearance, vermehrte Translokation, akute Entzündungreaktion
  • Strukturstörung/zelluläre Destruktion: Transaminasenanstieg
  • Zur Zeit gibt es noch keinen vollständigen Leberersatz, sondern nur supprotive Systeme, welche allein die Entgiftungsfunktion der Leber teilkompensieren können. Eine Kompensation der Synthesestörung kann über diese Systeme nicht ausgeglichen werden.
  • Möglichkeit I: albumingebundene Elimination
    • Herausfilterung von Albumin mit daran gebundenen Toxinen aus dem Blut
  • Möglichkeit II: molecular absorbent recirculating system
    • externe Albuminmoleküle sorgen für die Abdiffusion von Toxinen vom körpereigenen Albumin
    • Die Toxine können die Barriere (MARS-Membran) zwischen körpereigenem und externem Albumin passieren.
    • Das körpereigene Albumin wird hingegen von der Membran zurückgehalten.